Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Преждевременное излитие околоплодных вод при доношенной беременности - современное состояние проблемы (обзор литературы)
1.1. Этиология и патогенез преждевременного излития околоплодных вод 11
1.2. Ведение беременности, осложненной преждевременным излитием. околоплодных вод 18
1.3. Особенности течения родов и послеродового периода у беременных с преждевременным излитием околоплодных вод 19
1.4. Морфологические особенности структур последа при доношенной беременности и преждевременном излитии околоплодных вод 22
1.5. Оценка состояния плода у беременных с преждевременным излитием околоплодных вод 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика обследованных контингентов 29
2.2. Лабораторно-диагностические и статистические методы исследования
2.2.1. Определение околоплодных вод во влагалищном отделяемом (Тест ActimtmProm) 33
2.2.2. Микроскопическая диагностика элементов околоплодных вод 34
2.2.3. Лабораторные методы исследования
2.2.3.1. Определение гемоглобина цианметгемоглобиновым фотометрическим методом (1974) 35
2.2.3.2. Подсчет эритроцитов и лейкоцитов унифицированным методом в счетной камере Горяева (1972) 36
2.2.3.3. Унифицированный метод морфологического исследования форменных элементов крови с дифференциальным подсчетом лейкоцитарной формулы 38
2.2.3.4. Подсчет тромбоцитов унифицированным методом подсчета в мазках крови, по Фонио 39
2.2.3.5. Определение СОЭ в капилляре Панченкова с использованием цитрата натрия 39
2.2.3.6. Определение общего белка в сыворотке крови биуретовым методом 40
2.2.3.7. Определение содержания билирубина и его фракций в сыворотке крови колориметрическим диазометодом 40
2.2.3.8. Микрометод определения содержания билирубина и гематокрита в капиллярной крови у новорожденных 41
2.2.3.9. Определение содержания мочевины в сыворотке крови по цветной реакции с диацетилмонооксидом 42
2.2.3.10. Определение креатининав сыворотке крови по методу Яффе 43
2.2.3.11. Определение глюкозы в крови по цветной реакции с ортотолуидином 44
2.2.3.12. Определение уровня кортизола, эстриола, плацентарного лактогена, ДЭАС 45
2.2.3.13. Определение кислотно-основного состояния 47
2.2.4. Кардиотокографическое исследование 48
2.2.5. Ультразвуковой метод исследования 51
2.2.6. Морфологический метод исследования 52
2.2.7. Микроскопический метод исследования 54
2.2.8. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) 55
2.2.9. Статистический метод исследования 56
ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Клинико-эпидемическая характеристика группы женщин с преждевременным излитием околоплодных вод 58
3.2. Особенности течения настоящей беременности 69
3.3. Особенности течения родов, последового и раннего послеродового периодов 81
3.4. Морфологические особенности последа в исследуемых группах 87
3.5. Оценка гормонального и газового состава крови при беременности и в процессе родов 92
3.6. Анализ состояния плодов и новорожденных в исследуемых группах 103
ГЛАВА 4. Влияние показателей атмосферного давления на преждевременное излитие околоплодных вод 117
Заключение 138
Выводы 164
Практические рекомендации 165
Список литературы 166
- Этиология и патогенез преждевременного излития околоплодных вод
- Микроскопическая диагностика элементов околоплодных вод
- Определение уровня кортизола, эстриола, плацентарного лактогена, ДЭАС
- Клинико-эпидемическая характеристика группы женщин с преждевременным излитием околоплодных вод
Введение к работе
Актуальность темы.
Преждевременное излитие околоплодных вод является серьезной проблемой современного акушерства. Околоплодные воды, или амниотическая жидкость, являясь биологически активной средой, окружающей плод на протяжении всей беременности, выполняют самые разнообразные функции, обеспечивая нормальное функционирование системы «мать-плацента-плод». (Савельева Г.М. и соавт., 2000).
Частота преждевременного разрыва плодных оболочек до начала родовой деятельности по данным различных авторов колеблется в широких пределах и составляет от 1,0 до 19,8% (Абрамченко В.В., 2003; Протопопова Н.В. и соавт. 2006).
Преждевременный разрыв плодных оболочек по данным В.И. Кулакова, Л.Е. Мурашко (2002), С.А. Дворянского, С.Н. Араслановой (2002) нарушает нормальное течение беременности, родов и способствует повышению неонатальной заболеваемости и смертности, приводя к тому, что плод оказывается незащищенным от влияния неблагоприятных факторов внешней среды, в частности от инфекции.
По данным A.M. Громовой (1992), Д.Г. Авзаловой (2004), Е.Н. Кравченко (2009) роды на фоне преждевременного разрыва плодных оболочек часто сопровождаются аномалиями родовой деятельности, гипотоническими и атоническими кровотечениями, высокими показателями травматизации мягких тканей родовых путей.
Преждевременное излитие околоплодных вод и затягивание безводного промежутка чаще приводит к осложнениям родового акта (быстрым и стремительным родам, слабости и дискоординации сократительной деятельности матки), что усугубляет состояние плода и в ряде случаев требует оперативного родоразрешения (Кузнецова Н.Ю., 1988; Сидельникова В.М. и соавт., 1992; Achim V. et al., 1986; Nelson D.M. et al., 1986). Несмотря на то, что ведущим фактором преждевременного разрыва плодных оболочек в настоящее время многие авторы (Дворянский С.А., Арасланова С.Н., 2002) считают инфицирование, особенно при недоношенной беременности, вопросы влияния преждевременного излития околоплодных вод при доношенной беременности на клиническое течение родов и состояние новорожденного остаются недостаточно изученными.
В связи с вышеизложенным очевидна необходимость научных исследований в указанном направлении, что обусловливает цель и задачи нашей работы.
Целью нашего исследования явилось изучение особенностей клинического течения срочных самостоятельных родов при преждевременном излитии околоплодных вод и их влияние на состояние новорожденного.
Задачи:
1. Выявить факторы, повышающие риск преждевременного отхождения околоплодных вод при доношенной беременности.
2. Изучить влияние преждевременного излития околоплодных вод на клиническое течение родов и влияние на организм новорожденного.
3. Оценить изменение некоторых гематологических и гормональных показателей крови при преждевременном излитии околоплодных вод у беременных, рожениц на протяжении родового процесса и у новорожденных.
4. Определить влияние колебаний атмосферного давления на преждевременное излитие околоплодных вод при доношенной беременности.
Научная новизна:
Оценивая состояние плацентарного комплекса при преждевременном излитии околоплодных вод и доношенной беременности выявлено, что в большинстве случаев имелись морфологические признаки компенсированной плацентарной недостаточности, проявляющиеся в избыточном отложении внутриворсинчатого фибриноида, ишемических инфарктах плаценты, дилатации и пролиферации сосудов в строме ворсин.
Изучено изменение уровня гормонов крови (кортизол, эстриол, плацентарный лактоген, ДЭАС) у беременных после преждевременного излития околоплодных вод и у рожениц в течении родового процесса, а так же уровни этих гормонов при рождении у новорожденных.
Впервые установлено, что преждевременное излитие околоплодных вод происходит на «снижение» или «повышение» атмосферного давления по отношению к ранее зарегистрированному в это время и на конкретной территории, причем чаще наблюдается преждевременное излитие околоплодных вод на «снижение» атмосферного давления, чем на «повышение».
Выявлено, что воспалительные изменения в плаценте и оболочках в группе женщин с преждевременным излитием околоплодных вод при «повышении», «снижении» и «нормальных» показателях атмосферного давления встречались с одинаковой частотой и не имели достоверных различий, что указывает на отсутствие доминирующей роли инфекции, как причины приводящей к преждевременному разрыву оболочек.
Отложение внутриворсинчатого фибриноида в плаценте, как маркера плацентарной недостаточности, в группе с «падением» атмосферного давления отмечено в 89,1% случаев, при «повышении» атмосферного давления в 17,6%, а при «нормальных» цифрах атмосферного давления только в 9,1% случаев.
Показано, что сочетание вагинита при беременности со «снижением» атмосферного давления повышает риск преждевременного излития околоплодных вод. Теоретическая и практическая значимость работы:
На основе данных проведенного исследования выявлено, что снижение уровня атмосферного давления в сочетании с осложненным течением беременности и плацентарной недостаточностью наиболее часто приводят к преждевременному излитию околоплодных вод, что позволит сформировать группы риска по преждевременному излитию околоплодных вод. Своевременное лечение соматической патологии и урогенитальной инфекции при беременности позволит снизить риск преждевременного разрыва плодных оболочек. По результатам работы выявлено отрицательное воздействие преждевременного излития околоплодных вод при доношенной беременности на плод (частота пограничных КТГ при беременности составляла 38%, а в родах 49,7%), на течение родов (быстрые и стремительные роды, дискоординация родовой деятельности) и на новорожденного (по данным гормонального исследования в группе с преждевременным излитием околоплодных вод отмечены более низкие показатели уровня эстриола и ДЭАС, более высокие показатели уровня общего билирубина, а градиент рН составил более 0,11 указывающий на гипоксемию плода).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Преждевременное излитие околоплодных вод при доношенной беременности следует рассматривать как сочетанное воздействие ряда факторов, таких как воспалительный процесс матки и придатков в анамнезе, вагинит, ОРВИ, ИЦН, анемия при беременности, компенсированная плацентарная недостаточность и колебания атмосферного давления.
2. Показатели уровня гормонов крови определенные в динамике родового акта, указывают на наличие компенсированной плацентарной недостаточности при преждевременном излитии околоплодных вод. Апробация работы
Основные материалы диссертации представлены: на II Международной конференции «Ранние сроки беременности» (Москва, 2009г); на X Юбилейном Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2009г.); на IV съезде акушеров-гинекологов России (Москва, 2008г); на научно-практической конференции «Современные проблемы охраны здоровья матери и ребенка» (Иркутск, 2006г); на VII Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2005г.);.
Публикации
По материалам проведенных исследований опубликовано 16 печатных работ, из них 3 в журналах рекомендованных ВАК Минобразования РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 2-х глав собственных исследований и обсуждения полученных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Текст изложен на 187 страницах машинописи, иллюстрирован 54 рисунками и 17 таблицами. В списке литературы содержится 207 источников, из которых - 56 на иностранных языках.
Этиология и патогенез преждевременного излития околоплодных вод
Плодные оболочки представляют собой структурно-метаболическую ткань, они состоят из амниотического эпителия, мембраны, соединительной ткани, хориона и децидуальной оболочки; соединительная же ткань — в основном из коллагена 1 и 3 типов, которые обеспечивают силу мембраны. Исследования in vitro показали, что с увеличением срока беременности плодные оболочки истончаются из-за апоптоза, и концентрация коллагена снижается. Микроскопические исследования плодных оболочек, проведенные сразу после родов, выявили ее структурную слабость, связанную, по-видимому, с разрывом амниона (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 2002; Сидельникова В.М., Антонов А.Г., 2006).
Е.А. Чернуха (1999), В.Е. Радзинский (2004) одной из причин преждевременного излития околоплодных вод считают структурную незрелость нижнего сегмента плодного пузыря над внутренним зевом, где представлены только амниальныи эпителий и истонченное компактное вещество, что было подтверждено биохимическими методами. Гистологически по месту разрыва подтверждено чередование участков гипоплазии компактного вещества, зон гиалиноза и прослоек фибриноида, что снижало прочность нижнего сегмента плодного пузыря.
А.П. Милованов (1999), так же считает одной из причин преждевременного излития околоплодных вод структурную незрелость плодных оболочек, что подтверждено уменьшением концентрации всех типов коллагенов в оболочках, нарушением соотношения коллагенов I, III, IV типов, за счет снижения концентрации коллагена III типа, присутствия в оболочках широкой прослойки фибриноида.
Возможной причиной изменения прочности плодных оболочек одни авторы (Vadillo-Ortega F. et al., 1990) считают снижение содержания в них коллагена, а другие (Evaldson G.R. et al., 1987) роли коллагена в данной патологии не выявили.
Причиной преждевременного излития вод могут быть локальные дефекты плодных оболочек (утолщение, дегенерация, потеря коллагена), как первичные, вследствие анатомических аномалий прикрепления пуповины, их частота при преждевременном разрыве плодных оболочек составляет только 10% (Протопопова Т.А., 1996; Evaldson G.R. et al., 1987), так и вторичные, которые обусловлены недостаточностью обмена витаминов (Arias F. et al., 1989) или меди (Alger L.S. et al., 1986; Vadillo-Ortega F. et al., 1996).
Chen Hui-chi, Zhang Hui-dan, Shan Lian-feng (2006) показали, что снижение содержание меди в сыворотке крови и в амнионе прямо коррелирует с активностью лизилоксидазы и содержанием коллагена 3 типа при недоношенной беременности, и не влияет на их активность при доношенной беременности. В.И. Кулаков, Л.Е. Мурашко (2002), В.М. Сидельникова, А.Г. Антонов (2006) показали, что плодные оболочки при преждевременном излитии околоплодных вод увеличивают коллагенолитическую активность, повышенную растворимость коллагена и его низкий синтез, особенно коллагена 3 типа.
По данным Т. А. Миронова (1993), качественных различий в содержании полисахаридов при своевременном и преждевременном разрыве плодных оболочек не было обнаружено, кроме лейкоцитарной инфильтрации при преждевременном излитии околоплодных вод. При изучении упругости оболочек было показано, что в разные сроки беременности они проявляли одинаковое сопротивление, но различались по толщине в области разрыва, а также по модулю упругости Юнга (Дворянский С.А., Арасланова С.Н., 2002). По данным О.В. Третьяковой (2008), преждевременное излитие околоплодных вод является распространенным осложнением беременности у пациенток с плацентарной недостаточностью и составляет 23,2% от общего числа осложнений плацентарной недостаточности. Р.З. Наим (2005) указывает на то, что преждевременное излитие околоплодных вод встречается от 15 до 29,7% при многоводии, что соответствует данным В.Л. Тютюнника, З.С. Зайдиевой, В.А. Бурлевой (2000) и Р.А. Жигатовой (2004). Ряд авторов Л.И. Мальцева (1996), Н.Л. Пиганова и соавт. (1998), В.И. Кулаков, Л.Е. Мурашко (2002), В.М. Сидельникова, А.Г. Антонов (2006) указывают на ведущую роль инфекции в этиопатогенезе преждевременного разрыва плодных оболочек, так как ферменты бактерий снижают прочность и эластичность плодных оболочек. В исследованиях in vitro, которые включали наблюдения над всеми микроорганизмами генитального тракта в резервуаре, содержащем хориоамниотические мембранные образования, установлено, что бактерии могут вызывать механическую слабость мембран (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 2002; Плеханова Е.Р., 2008). Многие исследователи Т.А. Миронова (1996), L.S. Alger et al. (1986), J.M. Miller et al. (1988), Н.Н. Русанова и соавт. (1987), Т.Б. Сенцова и соавт. (1988), J.C. Canterino et al. (2001), J. Martinez-Guisasola et al. (1996), A. Neil et al. (1999), N. Uldbjerg et al. (1995), M. Blott, A. Greenough (1988), Y. Ville et al. (1997), D. Draper et al. (1995), C.J. Lockwood et al. (1991), A. Ghidini et al. (1998), J.D. lams et al. (1990) одной из ведущих причин преждевременного излития околоплодных вод считают воспалительные изменения плодных оболочек. В.М. Сидельникова, А.Г. Антонов (2006) считают, что основной путь инфицирования оболочек различными микроорганизмами восходящий. А.П. Милованов (1999) считает, что шеечная и влагалищная инфекция, особенно при истмико-цервикальной недостаточности, способствует инфицированию нижнего сегмента плодного пузыря. В тоже время G.R. Evaldson et al. (1987), L.S. Alger et al. (1988) отрицают роль восходящей инфекции в этиологии преждевременного излития околоплодных вод.
Микроскопическая диагностика элементов околоплодных вод
Наблюдение, обследование беременных, родильниц и их новорожденных проводилось на базе Государственного учреждения здравоохранения Иркутской ордена «Знак Почета» областной клинической больницы (главный врач больницы, к.м.н., П.Е. Дудин), Областного Перинатального центра (руководитель д.м.н., профессор, Заслуженный врач Российской Федерации Н.В. Протопопова). Морфологические исследования выполнялись на базе отделения патоморфологии и цитологии ГУЗ ИОКБ ордена «Знак Почета» (зав. отд. О.В. Каня) и кафедры патологической анатомии ИГМУ (зав. каф., к.м.н., Л.П. Гришина). Определение уровня гормонов плазмы крови проводилось на базе ЦЛД (директор Г.Ю. Коган).
Для решения задач настоящего исследования и достижения поставленной цели, (а именно, изучение особенностей клинического течения самостоятельных родов при доношенной беременности и преждевременном излитии околоплодных вод) нами проведено комплексное клинико-анамнестическое, лабораторное и инструментальное обследование 400 беременных женщин и их новорожденных, проведен анализ клинического материала (медицинская документация: форма № 096-у).
Все женщины были родоразрешены в условиях Областного Перинатального центра г. Иркутска, период наблюдения охватывал 2004-2008 г.
На первом этапе выполнения работы нами проведен анализ диспансерных карт и историй родов 400 женщин, которые были родоразрешены через естественные родовые пути в условиях Областного перинатального центра в 2004-2008г. Все женщины были разделены на две группы (рисунок 1) в зависимости от времени излития околоплодных вод при доношенной беременности: 1-ю группу составили пациентки с преждевременным излитием околоплодных вод (п=300), 2-ю группу -контрольную составили женщины со своевременным излитием околоплодных вод (п=100). Под своевременным излитием околоплодных вод мы подразумевали излитие околоплодных вод при полном или близком к полному (более 6 см) раскрытию маточного зева (Айламазян Э.К., 2000; Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М., 2007).
Женщины обеих групп обследованы по единому алгоритму. Обследование проводилось комплексно и поэтапно. Анализу в исследуемых группах повергались данные: социально-бытового анамнеза (семейное положение, образование, этническое происхождение, вредные привычки, профессиональные вредности); наличие соматических заболеваний (заболевания сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы, эндокринной системы, наличие хронических инфекций, таких как хронический тонзиллит, особенности аллергологического анамнеза); наличие гинекологических заболеваний (миомы матки, хронического воспалительного процесса придатков, нарушения овариально-менструального цикла); наличие инфекций передающихся половым путем в анамнезе (хламидииоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, вирус простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция, гонорея); изучался акушерско-гинекологический анамнез: количество беременностей, абортов, родов, выкидышей, течение предыдущих беременностей и родов, наличие осложнений в послеродовом периоде в анамнезе, межгестационный интервал; изучалось течение настоящей беременности по триместрам (наличие или отсутствие угрозы прерывания беременности, рвоты беременных, ОРВИ, гипохромной анемии, обострения основного заболевания, истмико-цервикальной недостаточности, преэклампсии беременных); проведено обследование методом ПЦР на инфекции передающиеся половым путем при беременности (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, вирус простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция, гонорея; проанализированы результаты посевов из влагалища и цервикального канала при сроке беременности 38-40 недель; проведен анализ показателей крови беременных с преждевременным излитием околоплодных вод и со своевременным излитием околоплодных вод (определялся уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобина, общего белка, общего билирубина, мочевины, креатина, глюкозы крови, фибриноген, протромбиновый индекс, гематокрит);
При достижении 12-часового безводного периода всем женщинам проводилась антибиотикопрофилактика (цефотаксим по 1,0 гр в/м каждые 8 часов), анализировалось количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула в периферической крови женщины (каждые 24 часа), контроль за температурой тела (каждые 3 часа), гемодинамическими показателями, кроме этого, проводилось наблюдение за сократительной активностью матки, количеством и качеством подтекающих околоплодных вод, частотой сердечных сокращений плода. Изучено наличие осложнений в родах (первичная, вторичная слабость родовой деятельности, дискоординация родовой деятельности). Проведен анализ осложнений последового и послеродового периодов (ручное отделение плаценты и выделение последа, наличие гематометры, эндометрита, субинволюции матки). Анализ состояния новорожденного включал оценку в баллах по шкале Апгар на первой и пятой минуте жизни, вес новорожденного, наличие транзиторных состояний новорожденных. Изучено влияние показателей уровня атмосферного давления на преждевременное излитие околоплодных вод при доношенной беременности. Наблюдение за пациентками осуществлялось с 38 до 41 недели беременности и продолжалось до выписки из родильного дома. С целью изучения влияния преждевременного излития околоплодных вод на течение родов и состояние новорожденных мы осуществляли забор крови у беременных в течение первых двух часов после излития околоплодных вод, в родах на 4-5 см открытия маточного зева и в начале второго периода родов. Сразу после рождения ребенка осуществлялся забор крови из пуповины. Забор крови проводился с целью определения уровня кортизола, ДЭАС, плацентарного лактогена, эстриола, рН, рС02, BE ВВ.
Определение уровня кортизола, эстриола, плацентарного лактогена, ДЭАС
Для определения гормонов крови матери и новорожденного применялся автоматизированный иммуноферментный анализатор фирмы "Serono Diagnostics": SR-1.
Принцип метода определения кортизола. В лунках, при добавлении исследуемого образца и конъюгата кортизол-пероксидаза, во время инкубации устанавливается равновесие между конъюгатом и эндогенным кортизолом сыворотки крови за связывание с антителами, иммобилизированными на внутренней поверхности лунок. При удалении содержимого из лунок происходит разделение свободного и связанного антителами кортизола и конъюгата кортизол-пероксидаза, причем количество связанного антителами конъюгата обратно пропорционально количеству кортизола в образце сыворотки крови.
Во время инкубации с раствором тетраметилбензидина (ТМБ) происходит окрашивание раствора в лунках. Степень окраски прямо пропорциональна количеству связанного антителами конъюгата кортизол-пероксидаза. После измерения оптической плотности раствора в лунках на основании калибровочного графика рассчитывалась концентрация кортизола в определяемых образцах.
В методике определения эстриола использовался принцип конкурентного связывания иммуноферментного анализа. Стандарты, контроли и неизвестные образцы, содержащие свободный эстриол, инкубировались с биотин-меченым эстриолом и кроличьей антисывороткой к эстриолу в микроячейках, сорбированных козьим антикроличьим гамма-глобулином, при этом немеченые и биотин-меченные антигены конкурируют за ограниченное число мест связывания анти-эстриола. После инкубации и промывки ячейки инкубировались с комплексом стрептавидин-пероксидаза хрена, который связывает биотинилированный эстриол. Несвязавшиеся продукты удалялись на стадии промывки, затем следовала инкубация с ТМБ. Добавлялся кислотный стоп-раствор, а степень ферментного превращения субстрата определялась измерением на 450 или 450/620 нм. по стандартной кривой по полученным значениям для всех стандартов.
Принцип метода определения человеческого плацентарного лактогена. Человеческий плацентарный лактоген (HPL) - ELISA - твердофазный иммуноферментный сэндвич-анализ для количественного определения человеческого плацентарного лактогена в человеческой сыворотке. Планшет покрыт моноклональными антителами, специфично распознающими эпитоп человеческого плацентарного лактогена. Человеческий плацентарный лактоген, содержащийся в образцах и стандартах, связывается с антителами во время инкубации с иммобилизацией на планшете. После промывки добавлялся ферментный конъюгат (ковалентно связанные с пероксидазой хрена другие моноклональные антитела к человеческому плацентарному лактогену), который связывался с человеческим плацентарным лактогеном. Несвязавшиеся антитела удалялись во время второй промывки. На стадии последней инкубации образовавшийся пероксидазный комплекс ферментативно окисляется субстратным раствором ТМБ. Ферментная реакция останавливалась через определенное время добавлением раствора серной кислоты (0,25 моль/л). Концентрация окисленного ТМБ измерялась фотометрически на длине волны 450нм.
Принцип определения ДЭАС основан на использовании конкурентного твердофазного иммуноферментного анализа. На внутренней поверхности лунок планшета иммобилизованы кроличьи поликлональные антитела к ДЭАС. В лунки планшета вносили исследуемый образец и конъюгат (ДЭАС, конъюгированный с пероксидазой). Во время инкубации ДЭАС из образца конкурирует с конъюгированным ДЭАС за связывание с антителами на поверхности лунки. В результате образуется связанный с пластиком «сэндвич», содержащий пероксидазу. Во время инкубации с раствором субстрата тетраметилбензидина (ТМБ) происходит окрашивание растворов в лунках. Интенсивность окраски обратно пропорциональна концентрации ДЭАС в исследуемом образце. Концентрацию ДЭАС в исследуемых образцах определяли по калибровочному графику зависимости оптической плотности от содержания ДЭАС в калибровочных пробах.
Клинико-эпидемическая характеристика группы женщин с преждевременным излитием околоплодных вод
При изучении особенностей клинического течения самостоятельных родов при преждевременном излитии околоплодных вод и доношенной беременности нами проведено обследование 400 пациенток родоразрешенных в условиях Областного Перинатального центра города Иркутска в 2004-2008 г.
Все женщины были разделены на две группы в зависимости от времени излития околоплодных вод: 1-ю группу составили пациентки с преждевременным излитием околоплодных вод (п=300), 2-ю группу -контрольную составили женщины со своевременным излитием околоплодных вод (п=100). Под своевременным излитием околоплодных вод мы подразумевали излитие околоплодных вод при полном или близком к полному (более 6 сантиметров) раскрытии маточного зева (Айламазян Э.К., 2000; Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М., 2007). Диагноз «преждевременное излитие околоплодных вод» устанавливали на основании осмотра шейки матки с помощью влагалищных зеркал, обнаруживая вытекающую из цервикального канала амниотическую жидкость. В сомнительных случаях (п=31, 10,3%) применяли тест ActimtmProm, основанный на обнаружении in vitro амниотической жидкости в вагинальном секрете беременной, и подтверждали обнаружением чешуек плода в мазке из заднего свода влагалища.
Длительность безводного периода в контрольной группе составила 1,2±0,6ч. (от 5 минут до 2ч 20мин), а в группе с преждевременным излитием околоплодных вод 19,5±4,6ч. (от 4ч до 75ч), что выше, чем в контрольной группе (р 0,001). При изучении влияния социально-бытовых факторов на преждевременное излитие околоплодных вод мы выявили, что в группе с преждевременным излитием околоплодных вод женщины со средним образованием встречались реже (19,0%, п=57), чем в контрольной группе (36,0%), п=36) р 0,01. Женщины со средне специальным образованием встречались в группе с преждевременным излитием околоплодных вод в 46,0% (п=138), что явилось выше, чем в контрольной группе (30%, п=30) р 0,01. Женщины с высшим образованием не отличались в обеих сравниваемых группах (34,0%, п=34 в контрольной группе и 35,0% п=105 в группе с- преждевременным излитием околоплодных вод), где р 0,05. Т.А. Миронова (1966), D.A. Guinn et al. (1995) так же указывают на роль социальных факторов в этиологии преждевременного разрыва плодных оболочек. Взаимосвязь уровня образования и преждевременного излития околоплодных вод представлена на рисунке 4. Этническое происхождение, семейное положение, место проживания и наличие вредных привычек в анамнезе, по нашим данным, не имело значимого различия в исследуемых группах. Изучая влияние экстрагенитальной патологии на преждевременное излитие околоплодных вод, мы выявили, что доля женщин, у которых имелись заболевания сердечно-сосудистой системы, была ниже в контрольной группе (4,0%, п=4), а в группе с преждевременным излитием околоплодных вод этот показатель был достоверно выше, чем в контрольной группе и составил (11,7%, п=35) р 0,01 (рисунок 5). Гипертоническая болезнь чаще встречалась в контрольной группе (4,0%, п=4), по сравнению с группой с преждевременным излитием околоплодных вод, (2,7%, п=8), р 0,05. Нейроциркуляторная дистония (НЦЦ) встречалась только в группе с преждевременным излитием околоплодных вод и составила 3,6% (п=11), так же только в группе с преждевременным излитием околоплодных вод встречались нарушения сердечного ритма, которые составляли 5,3% (п=16). По данным О.В. Козиновой преждевременное излитие околоплодных вод встречается в 25,6% случаев у женщин с НЦЦ. И.С. Сидорова, И.О. Макаров, Я.В. Мусаева (2002) отмечают, что преждевременное излитие околоплодных вод встречается в 12,2% у женщин с артериальной гипотензией. Изучая частоту заболеваний мочевыделительной системы в исследуемых группах (рисунок 6), мы выявили, что в группе с преждевременным излитием околоплодных вод хронический пиелонефрит встречался в 29,3% (п=88), что явилось выше, чем в контрольной группе -19,0%(п=19),р 0,05. Обострения хронического пиелонефрита при беременности в контрольной группе встречались в 4% (п=4), а в группе с преждевременным излитием околоплодных вод в 5,6% (п=17), что не имело статистически значимого отличия. По данным О.Н. Максимович (2007) ведущим фактором риска развития преждевременного излития околоплодных вод является обострение хронического пиелонефрита при беременности. Хронический гломерулонефрит (п=3, 1,0%) и хронический цистит (п=4, 1,3%) встречались только в группе женщин с преждевременным излитием околоплодных вод. Проводя исследование по частоте встречаемости нарушений эндокринной системы в исследуемых группах (рисунок 7), мы выявили, что заболевания щитовидной железы в контрольной группе составляют 14,0% (п=14), а в группе с преждевременным излитием околоплодных вод 11,7% случаев (п=35), что не имело статистически значимого отличия.
