Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патология прикрепления плаценты: терминология, патогенез, диагностика, лечение 10
1.1. Патология прикрепления плаценты: эпидемиология, этиология, терминология 10
1.2. Диагностика патологии прикрепления плаценты 13
1.3. Лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты 16
1.4. Иммуногистохимические маркеры развития патологии прикрепления плаценты 28
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 41
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 41
2.2. Методы исследования 50
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1. Результаты трансвагинальной эхографии в режиме «серой шкалы» и цветного допплеровского картирования 57
3.2. Результаты диагностической и оперативной гистероскопии (гистерорезектоскопии) у пациенток основной группы и группы сравнения 69
3.3. Результаты морфологического и иммуногистохимического исследований 91
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований 103
Выводы 122
Список литературы 126
- Диагностика патологии прикрепления плаценты
- Иммуногистохимические маркеры развития патологии прикрепления плаценты
- Результаты диагностической и оперативной гистероскопии (гистерорезектоскопии) у пациенток основной группы и группы сравнения
- Результаты морфологического и иммуногистохимического исследований
Диагностика патологии прикрепления плаценты
Клинические симптомы патологического прикрепления плаценты в течение беременности отсутствуют. При прорастании плаценты в глубокие слои мышечной оболочки матки (placenta percreta) и, соответственно, выраженном повреждении миометрия может произойти разрыв матки с внутрибрюшным кровотечением и клинической картиной геморрагического шока, а при прорастании плаценты в стенку мочевого пузыря проявится в виде гематурии.
Клиническая картина аномального прикрепления плаценты разворачивается в третьем периоде родов – последовом. Первыми симптомами этой патологии в последовом периоде являются отсутствие признаков отделения и выделения последа. При частичном плотном прикреплении или приращении плаценты возникает кровотечение в последовом периоде. При полном плотном прикреплении или полном приращении кровотечения, как правило, нет. Средняя продолжительность 3 периода родов у женщин составляет 10 минут, реже – 20 мин. При отсутствии кровотечения продолжительность наблюдения в последовом периоде не должна превышать 30 минут. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты уменьшается до 2-3%, а вероятность кровотечения резко возрастает (Баев О.Р., 2009). Тактика ведения 3 периода родов – активно-выжидательная, активность зависит от величины кровопотери: как только кровопотеря превышает допустимую для данной пациентки, надо немедленно приступать к ручному отделению плаценты и выделению последа (при отсутствии признаков его отделения) (Стрижаков А.Н. и др., 2010). При ручном отделении плаценты, в случае ее плотного прикрепления, она хорошо отслаивается от стенок матки на всем протяжении, в случае приращения плаценты, попытка ее ручного отделения вызывает обильное кровотечение, плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется. Диагноз плотного прикрепления или приращения плаценты устанавливают во время операции ее ручного отделения. При частичном приращении быстро развивается атоническое кровотечение, шок, ДВС-синдром (Баев О.Р. и Давыдов А.И., 2011; Егорова Н.А. и др., 2004).
Таким образом, клинически поставить диагноз патологии прикрепления плаценты можно только при развитии грозного осложнения последового и послеродового периодов – маточного кровотечения. Для диагностики истинного врастания плаценты во время беременности необходимо применение инструментальных методов исследования.
В литературе имеются данные о различных методах дородовой диагностики патологии прикрепления плаценты. Одним из наиболее распространенных и доступных методов является эхография (трансабдоминальная, трансва-гинальая) с допплерометрией. C.R. Warshak et al. (2006) сравнили точность эхографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике истинного врастания плаценты. По данным авторов ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить наличие остатков плацентарной ткани с чувствительностью до 94%, а специфичность данного метода при определении приращения плаценты с различной степенью инвазии составляет 79%. Применение МРТ способствует диагностике аномалий прикрепления плаценты с чувствительностью 88% и специфичностью 100%. Однако в работе B.K. Dwyer et al. (2008) (Пренатальная диагностика врастания плаценты: сонография или магнитнорезонансная томография?) представлены доказательства, согласно которым диагностическая ценность высокочастотной трансвагинальной эхографии при патологии прикрепления плаценты сопоставима с таковой МРТ.
В настоящее время разработаны следующие ультразвуковые критерии патологии прикрепления плаценты: 1) истончение или отсутствие мышечной оболочки матки в зоне плацентарной площадки; 2) отсутствие гипоэхогенного обода между плацентой и миометрием; 3) визуализация лакун плаценты («венозных» лакун) в виде множественных анэхогенных областей в плаценте, напоминающих «швейцарский сыр» (D Antonio F. et Bhide A., 2014; Comstock C.H. et Bronsteen R.A., 2014; Jurkovic D., 2014). Появление таких ультразвуковых признаков, как отсутствие пограничной зоны между материнской поверхностью плаценты и стенкой мочевого пузыря (менее 1 мм), распространение плацентарной ткани за серозную оболочку матки, визуализация ворсин хориона в стенке мочевого пузыря, как правило, происходит при самом грозном варианте приращения плаценты – placenta percreta (D Antonio F. et al., 2013; Meng X. et al., 2013). Ультразвуковая диагностика аномалии прикрепления плаценты требует тщательного и кропотливого исследования, проводимого опытным врачом. При подозрении на врастание плаценты, что чаще бывает при расположении плаценты по задней стенке во втором и третьем триместрах беременности, или для дифференциальной диагностики placenta increta и placenta percreta рекомендуют использовать МРТ (Berkley E.M. et al., 2013; Taipale P. et al., 2004). При МРТ-исследовании патологии прикрепления плаценты наиболее информативным является исследование в режиме T2-weighted благодаря возникновению контраста между плацентарной тканью и миометрием. МРТ-призна-ками врастания плаценты являются истончение и неровность миометрия в месте инвазии плаценты, наличие гомогенных тканей в толще миометрия (Maher M.A. et al., 2013; Peker N. et al., 2013).
В качестве дородовой диагностики врастания плаценты некоторые исследователи предложили использовать показатели сывороточного альфа-фе-топротеина во втором триместре беременности (Dreux S. et al., 2012). Так в работе R. Garcнa-Cavazos et al. (2010) показано, что альфа-фетопротеин у женщин с предлежанием плаценты в сочетании с врастанием плаценты возрастал на 45% по сравнению с женщинами с предлежанием плаценты без ее врастания.
Своевременная антенатальная диагностика врастания плаценты позволяет подготовиться к таким возможным осложнениям родов, как кровотечение или разрыв матки, уменьшить кровопотерю, сохранить репродуктивную функцию женщине.
Иммуногистохимические маркеры развития патологии прикрепления плаценты
Успешная имплантация плодного яйца является сложнейшим процессом и зависит от синхронности стадий развития эмбриона самого по себе и сложной серии молекулярных и клеточных процессов, которые возникают в беременной матке под контролем паракринной и аутокринной регуляции. Эмбрион готовится к имплантации уже на стадии дробления. В результате первого дробления зиготы образуется бластула (греч. blastos – росток). Клетки бластулы состоят из двух неравнозначных по своим морфофункциональным характеристикам клеток, бластомеров – крупных и мелких. Мелкие светлые клетки образуют стенки пузырька – трофобласт. Более крупные темные клетки – формируют эмбриобласт, слой клеток, располагающийся кнутри от трофобласта, из которого формируется зародыш и прилегающие к нему внезародышевые структуры. Между эмбриобластом и трофобластом располагается внезароды-шевая мезенхима. Клетки трофобласта в отличие от клеток эмбриобласта на начальной стадии развития активно делятся и создают для более крупных бла-стомеров внешнее покрытие, именуемое трофэктодермой бластоцисты. Тро-фэктодерма представляет собой первый внеэмбриональный тканевый зачаток, из которого впоследствии будет развиваться трофобласт – временный орган, необходимый для имплантации зародыша и образования плаценты. В ходе дифференциации трофобласта в нем формируются два слоя – внутренний, называемый цитотрофобластом, поскольку он сохраняет клеточное строение, и наружный, называемый синцитиотрофобластом, поскольку в нем исчезают меж 29 клеточные границы, и ядра клеток оказываются в общей симпластической плазме. Цито- и синцитиототрофобласт структурно и метаболически связаны, и совместно с мезенхимой формируют ворсинки хориона, создавая для них внешнее покрытие. Еще один компонент трофобласта – вневорсинчатый цитотро-фобласт (ввЦТБ), который участвует в эпителио-соединительнотканных взаимодействиях и формируется позже, в ходе прикрепления ворсин к соединительнотканной строме эндометрия (Bischof P. et Campana A., 2000). Цитотро-фобласт является исходными клетками плаценты, дающими начала другим видам трофобласта: синцитиотрофобласту и промежуточному трофобласту. Промежуточный трофобласт в зависимости от локализации, структуры роста, иммуногистохимического фенотипа делится на: хорионический промежуточный трофобласт (chorinicype intermediate trophoblasts), ворсинчатый промежуточный трофобласт (villous intermediate trophoblasts), промежуточный тро-фобласт плацентарной площадки (implantation site intermediate trophoblasts – ISITs) (Shih I.M. et Kurman R.J., 2001; Staun-Ram E. et Shalev E., 2005). ISITs играет огромную роль в развитии маточно-плацентарного кровообращения на ранних сроках гестации, поскольку обладает инвазивными свойствами (инфильтрирует децидуальную оболочку, спиральные артерии, миометрий). Цитотро-фобласт в соответствии с последующей функцией делится на три различных типа трофобласта: гормональноактивный ворсинчатый трофобласт, вневорсин-чатый якорный трофобласт, инвазивный промежуточный трофобласт. При этом на протяжении всего срока беременности сохраняется неразделенный цитот-рофобласт, готовый при необходимости к дифференциации. Ворсинчатый тро-фобласт продуцирует большинство плацентарных гормонов, наиболее изученный из которых хорионический гонадотропин человека. Циклическая АМФ и ХГЧ сами по себе способствуют формированию из цитотрофобласта гормо-нальноактивного синцитиотрофобласта. В месте, где ворсины хориона контактируют с экстраселлюлярным матриксом децидуальной стромы формируется второй тип трофобласта – вневорсинчатый якорный трофобласт. Это соединительный трофобласт производит уникальный фибронектин (trophouteronectin – TUN), который способствует прикреплению плодного яйца к матке. Трансформирующий фактор роста TGF-beta и цитокин LIF (leukemia inhibitory factor) подавляют синтез хорионического гонадотропина и стимулируют синтез фибронектина TUN. И, наконец, третий вид трофобласта – инва-зивный промежуточный трофобласт обладает способностью проникать сквозь внеклеточные пространства в эндо- и миометрий. Конечной целью для этого типа вневорсинчатого трофобласта является пенетрация спиральных артерий – формирование маточно-плацентарного кровотока (Kumazaki K. et al., 2002).
В месте прикрепления («заякоривания») ворсин трофобласт образует многослойные клеточные колонны, покрывает соединительнотканные перегородки плаценты, инфильтрирует децидуальную строму и сосуды. Значение тро-фобласта в физиологии развития зародыша чрезвычайно велико – он обеспечивает имплантацию зародыша и формирование важнейшего внезародышевого (провизорного) органа – плаценты (Гилберт С., 1995).
Процесс имплантации плодного яйца начинается в первые 6-7 дней, следующих за овуляцией и состоит из трех стадий (Стрижаков А.Н. и др., 1996). 1 стадия – это, так называемое, противостояние – «apposition», которое заключается в первичной, непрочной адгезии бластоцисты к стенке матки. На этой стадии происходит первичный контакт между пиноподами, являющимися эпителиальными выростами видоизмененного эндометрия, трансформировавшегося на этом этапе в децидуальную оболочку и микроворсинками апикальной поверхности трофобласта (Lopata A. et al., 2002). На второй стадии, которая называется стабильной адгезией – «stable adhesion», происходит усиление связи, контакта между бластоцистой и децидуальной оболочкой, происходит ориентация эмбрионального полюса по направлению к децидуе. Последняя стадия – стадия инвазии «invasion» плодного яйца в децидуальную оболочку, которая начинается с пенетрации синцитиотрофобласта сквозь эпителиальную оболочку с последующим полным погружением в слизистую оболочку матки. Ворсины трофобласта прорастают вглубь функционального слоя эндометрия матки, внедряясь в спиральные артерии слизистой оболочки матки, образовывая лакуны, где циркулирует материнская кровь. Таким образом, ворсины трофобласта входят в прямой контакт с материнской кровью, формируется маточно-плацентарный кровоток (Пальцев М.А. и Аничков Н.М., 2000). В норме, находясь под строгим контролем и регуляцией, ворсины плаценты не проникают глубже базальной мембраны и не соприкасаются с внутренним слоем мышечной оболочки матки.
Результаты диагностической и оперативной гистероскопии (гистерорезектоскопии) у пациенток основной группы и группы сравнения
В настоящем разделе рассмотрены результаты лечения 59 пациенток, которые находились на стационарном лечении с диагнозом «позднее послеродовое кровотечение; врастание (плотное прикрепление) плаценты». Следует отметить, что во всех наблюдениях ретроспективно диагноз был верифицирован гистологическим исследованием резецированных фрагментов плацентарной площадки с подлежащими тканями (базальная мембрана, миометрий). Также в настоящем разделе выполнен анализ результатов гистероскопии у 45 женщин с поздним послеродовым кровотечением, обусловленным задержкой плацентарной ткани и плодных оболочек без эндоскопических и морфологических признаков аномалии прикрепления плаценты.
Анализ результатов гистероскопии у пациенток группы сравнения показал, что эндоскопическая картина полости матки при задержке плацентарной ткани характеризуется выраженным полиморфизмом и зависит от интенсивности маточного кровотечения, срока давности родов и величины задержавшегося фрагмента плаценты. В 7 (15,6%) наблюдениях регистрировали незначительное расширение полости матки вследствие скопления в ней умеренного количества лохиального секрета и свободно расположенных мелких сгустков крови. Пристеночные сгустки идентифицировали в виде темно-фиолетовых образований с четкими контурами, гладкой поверхностью и тонким белесоватым налетом фибрина. На фоне обильного количества пристеночных сгустков плацентарную площадку отличала бугристая поверхность с темно-синим оттенком. На остальных участках стенки матки были покрыты остатками деци-дуальной оболочки по типу рыхлой бахромачатой ткани, цветовая гамма которой варьировала от розово-красной до желтовато-белой в зависимости от степени некротической трансформации. У 9 (20%) пациенток группы сравнения на стенках матки отмечали появление незначительного количества фибрино-вых отложений, имеющих вид флотирующихся нитей.
К 7-10 суткам пуэрперия идентифицировали отдельные участки эндометрия желто-оранжевого цвета с сетью просвечивающихся сосудов, свободные от фибрина и децидуальной оболочки (рис. 27). В эти же сроки визуализировали кровоточащие сосуды и свободно расположенные в полости матки кровяные сгустки.
У пациенток после кесарева сечения наибольшая ценность гистероскопии заключалась в возможности визуальной оценки послеоперационного шва. При обзоре в окуляр телескопа, отображенном на экране монитора, лигатуры определялись в виде частокола узлов и нитей, свисающих в полость матки (рис. 28). Во всех наблюдениях диагностировано затруднение оттока маточного содержимого вследствие задержки на лигатурах фибрина, сгустков крови и обрывков децидуальной ткани. В тех наблюдениях, когда имела место субинволюция матки, гистероскопическая картина полости матки отличалась сравнительно большими размерами и количеством кровяных сгустков крови, а также отпадающих пластов децидуальной оболочки, препятствующих нормальному оттоку содержимого полости матки.
По данным гистерорезектоскопии, выполненной у родильниц основной группы, длина полости матки варьировала от 12 до 18 см, составив в среднем 14 ± 1,5 см. У 64,4% (38) женщин расширения шеечного канала не требовалось. При изучении эндоскопической картины отмечен ряд общих признаков: полость матки емкая, резко расширена, выполнена сгустками крови, а также фрагментами ткани темно-бурого цвета с синюшным оттенком (если хирургическое вмешательство проводилось в течение недели после родов) или бледно-желтого цвета (при проведении гистерорезектоскопии в отсроченном периоде). Плацентарная площадка с фиксированными фрагментами плаценты в 39% Рисунок 27. Гистероскопия в группе сравнения отдельные участки эндометрия желто-оранжевого цвета с сетью просвечивающихся сосудов Рисунок 28. Гистероскопия в группе сравнения лигатуры из шва на матке после кесарева сечения Рисунок 29. Гистероскопия при placenta adhaerens фрагменты плаценты возвышаются над плацентарной площадкой, не деформируя внутренний контур матки (23) наблюдений определялась по передней стенке матки с переходом на ее боковые стенки и дно матки; в 32,2% (19) – по задней стенке матки с переходом на ее боковые стенки, дно и область трубных углов. У 28,8% (17) родильниц плацентарная площадка располагалась непосредственно за внутренним зевом. При плотном прикреплении плаценты ее фрагменты возвышались над областью плацентарной площадки и не деформировали внутренний контур матки (рис. 29). Плацентарная площадка определялась в виде бугристой поверхности бледно-розового цвета, на фоне которой выделялись контрастом резко расширенные сосуды. При истинном врастании плаценты ее фрагменты деформировали внутренний контур матки, при их иссечении обнажались кровоточащие сосуды крупного диаметра.
Средний диаметр фрагментов плаценты при ее патологическом прикреплении варьировал от 1,5–2 до 7–8 см. Длительность электрохирургической гистерорезектоскопии колебалась от 15 до 40 мин (в среднем – 21,8 ± 3,5 мин) и определялась рядом факторов: 1) величиной патологического фрагмента плаценты; 2) площадью аномального прикрепления; 3) глубиной инвазии плаценты; 4) местом врастания плаценты (фрагменты плаценты, расположенные в дне и области трубных углов сложнее резецировать из-за их трудно-доступности); 5) объемом полости матки. В отношении последнего фактора необходимо уточнить, что при большом объеме полости матки, истончении и дряблости стенок матки технически сложнее производить вмешательство из-за риска перфорации матки и сложности расширения полости матки. В зависимости от глубины инвазии трофобласта в миометрий менялась и методика гистерорезектоскопии. Так, при плотном прикреплении плаценты оказалось достаточным для успешного завершения операции резецировать возвышающиеся над плацентарной площадкой фрагменты плаценты с последующей электродеструкцией плацентарного ложа для полного удаления патологических тканей и обеспечения надежного гемостаза (28,8%). При врастании плаценты требовалась расширенная глубокая резекция фрагментов плаценты с подлежащей базальной мембраной и миометрием (71,2%).
На серии рисунков представлено наблюдение за пациенткой А., 26 лет, у которой первая беременность осложнилась врастанием плаценты. Ей было выполнено иссечение приращенного фрагмента плаценты, средний диаметр которого составил 95 мм (рис. 30-41).
Результаты морфологического и иммуногистохимического исследований
Существуют определенные принципы АМП инфекционных осложнений хирургических вмешательств, которые объединены А.Н. Стрижаковым и А.И. Давыдовым в монографии авторов «Влагалищная хирургия (2008): 1) лекарственное средство должное вводиться не ранее, чем за один час до начала операции; 2) основным способом введения антимикробных препаратов является внутривенный; 3) выбранный препарат должен хорошо проникать в ткани – зоны риска инфицирования; 4) продолжительность профилактического использования антимикробных средств не должна превышать 24 часов; 5) при «условно чистых» операциях ограничиваются 1-2 терапевтическими дозами препарата; 6) если длительность хирургического вмешательства превышает период полувыведения лекарственного средства, используемого для антибиотикопрофилактики, и/или кровопотеря составляет свыше одного литра, необходимо вводить повторную дозу антибиотика; 7) антимикробный препарат не должен вступать в фармакокинети-ческие взаимодействия со средствами для анестезии и миорелак-сантами.
Время введения первой дозы лекарственного средства – один из наиболее важных аспектов хирургической АМП. Его определяют, исходя из основной цели АМП – создать в околораневых тканях или потенциальном очаге инфекции бактерицидные концентрации антимикробного препарата и сохранить их в течение всей оперативной агрессии, а также в первые 3-4 часа после операции (решающий период для адгезии и размножения попавших в рану микробов) (Яковлев С.В., 2009). Считается, что оптимальное время для профилактического введения антибиотика – не ранее, чем за один час до операции, так как к моменту инцизии в тканях создаются адекватные концентрации лекарственного средства. При использовании цефалоспоринов АМП можно начинать в операционной за 15-20 мин до разреза. В таком случае максимальная концентрация антимикробного средства в тканях обеспечивается к моменту разреза – одному из «критических» эпизодов операции, когда, собственно, и начинается контаминация раны (Яковлев В.П. и Яковлев С.В., 2003). Именно последних рекомендаций мы придерживались в своих исследованиях.
По данным А.Н. Стрижакова и А.И. Давыдова (2008), главные принципы выбора лекарственного средства для АМП заключаются в следующем: - не следует назначать антимикробные средства с очень широким спектром действия (цефалоспорины третьего-четвертого поколений, кар-бапенемы, фторхинолоны, уреидопенициллины), которые используют для лечения инфекционных осложнений и которые способствуют более быстрому формированию резистентности микроорганизмов; - не рекомендуется применение препаратов с очень коротким периодом полувыведения (бензилпенициллин, ампициллин) из-за необходимости их частого повторного введения (каждые 1-2 часа); - не использовать средства с бактериостатическим эффектом (тетра-циклины, хлорамфеникол, сульфаниламиды), так как назначение бак-териостатиков не обеспечивает быстрого эффекта и не способствует санации раневой поверхности и тканей, обсемененных микроорганизмами; - по возможности не применять антибиотики с потенциально высоким уровнем природной или приобретенной резистентности бактерий (пенициллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, гентамицин, котримоксазол), а также препараты, способствующие быстрому развитию резистентности (карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин и азлоциллин); - не использовать препараты с токсичным побочным действием (ами-ногликозиды, полимиксины); - при выполнении операций, сопряженных с относительно большой кро-вопотерей, не применять средства, повышающие риск кровотечений (цефамандол, цефотетан, цефоперазон, карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин и др.). Поэтому при резекции плацентарной площадки мы использовали 2 схемы АМП: 1) при неосложненном хирургическом вмешательстве, отсутствии анемии – цефазолин 2,0 г + метронидазол 0,5 г внутривенно однократно во время вводного наркоза; со 2-х суток послеоперационного периода – переход на таблетированную форму пролонгированного офлокса-цина (400 мг/сутки) до третьих суток послеоперационного периода; 2) на фоне анемии 2-3 степени и/или осложненный преморбидный фон и/ли кровопотеря свыше 400 мл – цефазолин 2,0 г + метронидазол 0,5 г внутривенно во время вводного наркоза и далее через 5-6 часов в течение 24 часов; со вторых суток послеоперационного периода – переход на таблетированую форму пролонгированного офлоксацина (400 мг/сутки) до седьмых суток послеоперационного периода.
У 7 родильниц с анемией 2–3-й степени (Hb 87 г/л) для коррекции железодефицитной анемии был использован препарат железа в виде карбокси-мальтозатного комплекса многоядерного железа(III)-гидроксида (Феринжект). Препарат железа (карбоксимальтозат) использовался для парентерального (внутривенного) введения. По мнению Л.И. Дворецкого и др. (2008) парентеральное применение препаратов железа обосновано в следующих ситуациях: - нарушение всасывания при заболеваниях желудочнокишечного трак та (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонко 86 го кишечника, резекция желудка с включением двенадцатиперстной кишки); - обострение язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки; - непереносимость препаратов железа, предназначенных для перораль-ного приема; - необходимость более быстрого насыщения организма железом. В наших исследованиях у больных с аномалией прикрепления плаценты и железодефицитной анемией 2–3-й степени требовалось не только быстрое насыщение организма железом, но и его адекватное восполнение, учитывая продолжающиеся сукровичные выделения из половых путей. Более того, у данного контингента больных существенно возрастает риск непереносимости лекарственных средств для приема внутрь, что ставит под сомнение целесообразность «пробной терапии» пероральными препаратами железа. Железа карбоксимальтозат вводили внутривенно капельно в дозе 200 мг (4 мл раствора препарата, разведенного в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия) 2 раза в неделю. Причем его назначение было оправдано и у родильниц, которым проводилась инфузия эритроцитарной массы. Результаты динамики клинических показателей крови до и после восполнения дефицита железа представлены в таблице 5. Безусловно, исходные показатели крови у пациенток, которым была восполнена кровопотеря, были выше, чем у родильниц, получавших только железа карбоксимальтозат. Соответственно, и темпы прироста показателей насыщенности железом у этих женщин первоначально были выше. Однако после третьей дозы препарата они фактически сравнялись с таковыми родильниц, которым не проводилась гемотрансфузия.
