Оптимизация патогенетической терапии микробной экземы [Электронный ресурс] Маркова Ольга Николаевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы. 10

1.1. Современные представления об этиологии, патогенезе и клинике микробной экземы 10

Г.2. Современные методы лечения микробной экземы. 18

1.3. Механизм действия трансфер-факторных препаратов .24

1.4 Характеристика Аффинолейкина. 28

Глава 2. CLASS Материалы и методы исследовани CLASS я. ...:...33

2.1. Общая характеристика,больных .33*

2.2. Методы клинических исследований. 34

2.3 Общая характеристика методов лечения больных. 35

2:3.1. Базисная терапия микробной экземы: .35

2.3.2. Комбинированное лечение микробной экземы. :..35

2.4. Методика клинического анализа .36

2.5. Лабораторные методы исследования. ... 37

2.6. Аллергологическое исследование 37

2.7. Иммунологическое исследование . ...38

2.8. Статистический анализ результатов: 40

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований ; ...'...'. 41

3.1. Результаты общеклинического исследования .41

3.2. Изучение некоторых иммунологических показателей у больных микробной экземой в стадии обострения ..л 50

3.3. Результаты аллергологического исследования. 61

ГЛАВА 4. Изучение клинической эффективности комплексной терапии у больных микробной экземой 73

4.1. Характеристика групп больных для сравнительного изучения эффективности терапии 73

4.2. Реактогенность Аффинолейкина у больных микробной экземой 75

4.3. Клиническая эффективность сравниваемых методов лечения 76

4.4. Динамика показателей иммунного статуса при лечении больных микробной экземой 88

4.5. Динамика показателей аллергологического исследования 95

Заключение... 102

Выводы 114

Практические рекомендации 115

Используемая литература 116

• Механизм действия трансфер-факторных препаратов
• Иммунологическое исследование
• Изучение некоторых иммунологических показателей у больных микробной экземой в стадии обострения
• Динамика показателей иммунного статуса при лечении больных микробной экземой

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Экзема в структуре дерматологической заболеваемости составляет от 18

до 40 %, а среди разнообразия клинических форм заболевания микробная экзема встречается у 12 - 27 %, поэтому проблема изучения патогенетических механизмов развития и течения дерматоза по-прежнему остается, актуальной (Глухенький Б.Т., 1974; Скрипкин Ю.К., 1975; Змейчук И.Я;,1986; Кубанова А.А., 1986; Данилова А.А., 1991; Остапенко A. Щ 1991; Дудченко Н;А., 1998; ОркинВ.Ф., 2002);

Важность изучаемой проблемы определяется не только ростом заболеваемости; но и особенностями современного течения микробной экземы, которая имеет тенденцию к более тяжелому течению; сопровождается, частыми; продолжительными рецидивами, значительным-распространением патологического процесса на коже, а также характеризуется резистентностью к общепринятым методам лечения (Ткаченко Л.А., 1990; Бухарович Н;Щ 1991, Олехнович Н.М;, 2002).

В; патогенезе микробной экземы решающая роль принадлежит бактериальной сенсибилизации; на фоне длительно существующих очагов хронической инфекции, нарушений функции желудочно-кишечного тракта,. изменений нейроэндокринной, иммунной⁵ систем (Єкрипкин: Ю.К., 1975; Кубанова А.А., 1986; ТгШа А., 1995; Strange Р.,. 1996).

Наличие у больных экземой иммунодефицита по; клеточному и гуморальному звеньям способствует формированию очагов. хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных . микроорганизмов (David T.J., Cambridge G.C., 1986; Noble W.C., 1993; Me FaddenI.P:,2000)..

Несмотря на широкое использование антибактериальных и иммунных препаратов при лечении микробной экземы, их эффективность далека от совершенства; результаты, противоречивы и неоднозначны (Остапенко А.Н., 1991; Оркин В:Ф., 2002). Поэтому представляется весьма перспективным клиническое изучение трансфер-факторного препарата Аффинолейкин, представляющего собой низкомолекулярные белки (3-8 KDa) лейкоцитарных экстрактов; Его действующим началом являются белки Т-клеточного происхождения, обладающие аффинностью к специфическому антигену и способностью изменять клеточный иммунитет (Мац; А.Н., 2001). В результате передачи Т-белков происходит стимуляция клеточного иммунитета, в частности, гиперчувствительности; замедленного типа в отношении тех антигенов, иммунной памятью к которым обладали лейкоциты доноров (Мац А.Н., 2001; Мокроносова М;А., 2002; Akasawa А., Akimoto К., 1991; Dumonde D. G., 2000). Аффинолейкин выпускается серийно; Пермским НПО «Биомед» (регистрационный номер 98/366/1; сертификат производства № 0007402000-73024; ВФС 42-3187-98), утвержден Управлением государственного контроля лекарственных средств и медицинскойтехники 16 октября 1998 года.

Имеется? положительный клинический опыт применения: Аффинолейкина при атопическом дерматите, псориазе, герпетической инфекции, который показал высокую терапевтическую эффективность и способность препарата стимулировать клеточный иммунитет (Самсонов; В.А., Знаменская Л.Ф., Резайкина А.В., Надгериева 0;В., Яшин M.Mi, Трофимова И.Б., Задионченко Е.В., Фаттяхегдинова 3.F., Мокроносова М.А., Мац А.Н., Ляпорова Т.В;, 2003).

Эти данные послужили основанием к проведению настоящего исследования, направленного на патогенетическое обоснование применения трансфер-факторного препарата Аффинолейкин, а также изучения его эффективности в комплексной терапии микробной экземы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработка и обоснование комплексного метода лечения микробной экземы с использованием трансфергфакторного препарата Аффинолейкин.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ,

1. Дать клинико-иммунологическую характеристику больных микробной экземой и оценить роль этиопатогенетических факторов микробной экземы.

2. Исследовать гиперчувствительность немедленного и замедленного типа к аллергенам St: p-hemolythicus, S. aureus; Candida albicans у больных микробной экземой до и после лечения.

3. Разработать оптимальные схемы комбинированной, терапии; микробной экземы с использованием Аффинолейкина.

4. Оценить реактогенность, эффективность ш влияние Аффинолейкина на клинические и иммунологические показатели; .

НАУЧНАЯ НОВИЗНА;

Установлено, что і бактериальная и¹ микогеннная сенсибилизация^

является причиной развития микробной экземы, протекающей на< фоне очагов хронической инфекции, обнаруженных у 65 ;3 % больных.

Впервые определен характер; иммунной патологии у больных: микробной, экземой, сопровождающийся^ снижением гиперчувствительности замедленного типа к аллергенам S. aureus, St p-hemolythicus, С. albicans.

Впервые обоснован патогенетический; метод иммунотерапии больных микробной экземой препаратом Аффинолейкин. Уточнены механизмы действия, препарата на; основные патогенетические звенья- заболевания, заключающиеся в активации специфичных к инфекционным возбудителям

клонов Т-лимфоцитов и нарастании к ним гиперчувствительности замедленного типа;

Выявлено, что нарастание реакций F3T на аллергены S. aureus, St. /З-hemolythicus, С. albicans является прогностическим маркером-эффективности лечения Аффинолейкином больных микробной экземой;

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

В результате проведенного исследования разработан метод ' комплексного лечения больных микробной экземой!, предусматривающий: применение Аффинолейкина.

Внедрение: предлагаемого метода обеспечивает высокую клиническую; эффективность лечения у 87,7% больных (в группе сравнения ,63:,3%)* быстрый регресс клинических проявлений заболевания, удлинение периода ремиссии у больных микробной экземой.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ^ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных микробной экземой при внутрикожном тестировании

аллергенами 5. aureus, St fi-JiemolytHicus, Є. albicans выявлено увеличение частоты и^; средних размеров реакций гиперчувствительности немедленного типа и снижение частоты и средних размеров реакций гиперчувствительности-замедленноготипа;

2. В зависимости от тяжести клинических проявлений и иммунных
нарушений у больных микробной экземой эффективность патогенетической
терапии достигается последовательным проведением комплексных
мероприятий: антибактериальной и топической противовоспалительной
терапии с включением иммунотерапии Аффинолейкином.

3. Использование тестов с измерением гиперчувствительности немедленного и замедленного типа на аллергены S. aureus, j3-hemofythicus

streptococci, С. albicans может служить прогностическим маркером, эффективности лечения микробной экземы.

Механизм действия трансфер-факторных препаратов

Современная концепция патогенеза микробной экземы позволяет предполагать перспективность применения; трансфер-факторных препаратов, эффект от воздействия которых, хорошо соответствует совокупности патологических процессов при микробной экземе.

Лоуренсом в- 1949 году была?-открыта:, способность активированных дендритных клеток синтезировать трансфер-фактор, который активирует у реципиента клеточный? иммунитет путем переноса диализируемого продукта (короткого белка - пептида) из сенсибилизированных антигенспецифических лимфоцитов (Носков Ф:Є.} 2002).

Способность ТФ белков восстанавливать нарушенную иммунореактивность объясняется результатами выполненных в последнее десятилетие работах по Т-клеточным антигенсвязывающим молекулам (ТАВМ - Т Cell-derived Antigen Binding Molecules), которые входят с ТФ белками в одно семейство иммунопротеинов. Как ТАВМ; так и ТФ белки образуются в ходе иммунного ответа и происходят из Т-клеток и связываются с антигенами напрямую как антитела (Gone R.E., Little G.H., 2000). .- :.,

ТАВМ, с одной стороны, способны абсорбироваться на тучных клетках и фагоцитах и нековалентно присоединять TGF-P и IL-10, а с другой напрямую взаимодействовать с нативным антигеном. ТАВМ участвуют в индукции и супрессии гиперчувствительности замедленного типа (ЕЗТ), в . ранней (2-6 ч) вазоактивной фазе реакций F3T на антигещ в иммунорегуляции клеточного иммунитета и в контроле синтеза IgE. Они вызывают антигенспецифическое фокусирование иммуносупрессивных и противовоспалительных цитокинови высвобождение сенсорными нервными окончаниями нейропептида Р, ответственного за спазм сосудов, боль и зуд (Мац А.Н., 2001, Jones J.F., Schumacher V.J:, 1983).

ТАВМ - гидрофобные альфа-глобулины— в плазме крови представлены в концентрации 0,02 - 0,05% в форме тетра-, три- и димеров с молекулярной массой 140, 70 и 45 кДа; соответственно состоящими из нековалентно соединенных идентичных полипептидов (субъединиц) с молекулярной; массой около 22 кДа.. Существуют также мультимерные мембранные и внутриклеточные формы ТАВМ (Мокроносова М;А., Мац A.Hi, 2002);

По данным литературы, с помощью иммуноферментной тест-системы на моноклональных антителах (MG3G9-IA12) ТАВМ: соответствующей специфичности были выявлены в повышенной концентрации при ряде хронических инфекций (ВИЧ, филяриоз, кандидоз, лейшманиоз), при аллергии к органическим растворителям и непереносимости белков коровьего молока (Kirkpatrick Ch.H., 2000). ТАВМ накапливаются в крови при заболеваниях, которые сопровождаются хроническими воспалительными процессами, присоединением вторичной инфекции и аллергией (Sasakawa S., Takenouchi К., 1987).

Таким образом, ТАВМ, имея способность присоединять иммунодепрессивные цитокины IL-10 и TGF-р, и аффинно связываясь с антигеном, фокусируют эти цитокины в очагах его локализации. В результате происходит регуляторное антигенспецифичное подавление клеточного иммунитета (Мокроносова М.А., Кочетова ЮіИ., 2002).

Благодаря,меньшей молекулярной массе ТФ-белки (молекулярная-масса около 5 Ша), вероятно, быстрее ТАВМ проникают из кровотока в ткани и конкурируют за связывание с антигеном. Комплексы ТФ-белков с ... антигенами не связывают IL-10 и TGF-p; и неиммунодепрессивны, поэтому происходит восстановление клеточного иммунитета, например, в отношении , условно-патогенных микробов. Кроме того; связывание ТФ молекул с ТЫ-клетками, по-видимому, способствует их активации при встрече с гомологичным антигеном (Мокроносова М.А., Ляпорова Т.В:, 2002).

Известно, .что существует две субпопуляции Th-клеток CD4+, различающихся по набору синтезируемых ими цитокинов, и от этого профиля зависит, какой из двух основных типов иммунного ответа будет реализован. Thl-клетки ответственны за индукцию гиперчувствительности замедленного типа (F3T) и появление цитотоксических Т-лимфоцитов, рестриктированных по МНС. Thl-клетки секретируют IL-2, IFN-y, TNF-(3, стимулирующие процессы клеточного иммунитета. IL-2 - важный ростовой фактор для различных популяций Т-клеток. Активация Т-клеток сопровождается синтезом на их поверхности рецепторов к IL-2 - GD25, обнаружение которых считается показателем активности инфекционного процесса (Nicola N.F., 1994, Oppenheim J.J. et al., 1997). В противоположность 7 Th 1-клеткам клетки Th2 синтезируют ІЬ-4, IL-5, IL-6, IL-10, которые индуцируют синтез антител и тормозят реакции клеточного иммунитета. Цитокины Thl и Th2 происхождения находятся в антагонистических позициях по отношению друг к другу: IL-ІОингибирует продукцию IFN-y, а IFN-y может, в свою очередь, блокировать IL-10. Таким образом; любой иммунный ответ развивается в направлении либо Th 1 -, либо Тп2-типа (Koelle DM; et al., 1995). Установлено, что ТФ-белки способствуют переключению с Th2- на Thl -поляризацию функций иммунной системы.

Иммунологическое исследование

Объектом; исследования служила периферическая кровь от 98 больных микробной экземой; до; и: после лечения. В качестве контроля; использовали данные, полученные при многочисленных исследованиях других авторов: Состояние иммунной системы оценивали по следующим показателям:

1. Количество моноцитов и лейкоцитарная формула периферической крови определяли стандартными методами клинической гематологии.

2. Исследование содержания субпопуляций лимфоцитов проводили с использованием моноклональных антител методом проточной цитометрии на проточном цитометре FacsCalibur. (Becton Dickinson, США) [Хаитов; P.M. и др., 1995]. Определяли относительное и абсолютное содержание лимфоцитов экспрессирующих поверхностные маркеры, CD3+, CD4+, CD8+.

. Иммунорегуляторный индекс определяли по отношению процентного содержания CD4+ к CD8+.

3. Содержание иммуноглобулинов классов A, G, М проводили методом радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по G. Mancini et al. (Mancini G., 1964)-с помощью диагностических тест-наборов. Метод основан на измерении диаметра кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара с диспергированной в нем специфической антисывороткой;

4. Оценку фагоцитарной! активности нейтрофилов проводили по фагоцитарному индексу и в НЄТ тесте (тест с нитросиним тетразолием), спонтанном и индуцированном варианте. Для оценки фагоцитоза в качестве объекта фагоцитоза использовали частицы полистиролового латекса — определяли среднее число частиц латекса, фагоцитированных каждым-: нейтрофилом - фагоцитарный индекс. HGT-тест является одним из наиболее: распространенных тестов, отражающих кислородзависимый метаболизм фагоцитов (нейтрофилов, моноцитов). Принцип метода заключается; в том : что, сталкиваясь с активированным нейтрофилом, НЄТ восстанавливается в диформазан, который в виде гранул, нерастворимых в воде и большинстве органических растворителей; откладывается внутри или на поверхности:, клеток. Количество выпавшего диформазана служит критерием интенсивности реакции, выражающимся в процентах. Кроме нейтрофилов -\ НСТ восстанавливается ВІ моноцитах и тромбоцитах, однако их влияние на учет результатов исключают, контрастируя ядра любым красителем, по цвету отличным диформазана. Нейтрофилы крови в. норме находятся в. неактивированном состоянии и в основном не восстанавливают HGT. Число нейтрофилов, содержащих диформазан, у здоровых людей не превышает 23%. Этот показатель называется спонтанным НСТ-тестом; При проведении индуцированного НСТ-теста в среду культивирования добавляют латекс в конечной концентрации 10 частиц/мл. После инкубации в термостате в течение 30, минут чашки трехкратно промывают, сушат и окрашивают (заведующая лабораторией иммунологии ЦРШИВС им. И.И. Мечникова проф. Л.А. Краснопрошина).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью компьютерной, программы STATISTICA (версия 6); Выбор метода анализа определяли после сравнения формы, распределения- каждого показателя с нормальным распределением (критерий согласия Колмогорова-Смирнова) и с учетом, числа наблюдений. Данные представляли в виде М_+т, где М — выборочное среднее; т - стандартная ошибка среднего.

Сравнение средних значений; показателей между группами проводили . параметрическим дисперсионным анализом и непараметрическим вариантом дисперсионного анализа; (Kruskal-Wallis),. а также непараметрическими критериями (Mann-Whitney, медианный тест). Рассчитывали точное значение: уровня значимости с учетом множественности сравнений:

Меру связанности между различными показателями определяли, используя; параметрический» метод (Pearson) и непараметрический: метод ранговой корреляции (Spearman). Расчет, доверительных интервалов і для; коэффициентов корреляции проводился с учетом биномиального= распределения.

Достоверность различий частот признаков в изучаемых группах оценивалась с помощью критерия х 2 для малых выборок рассчитывался; непараметрический точный критерий Фишера.

Различия между показателями: считали достоверными при p 0j05, остальные рассматривались как тенденции.

При выборе статистических процедур учитывались методологические требования Международного конгресса по гармонизации GCP «Статистические принципы для клинических исследований», (ICH Guidelines// Good Clin- PractJ. - 1998; - Vol.5, №4. - p.27-37).

Изучение некоторых иммунологических показателей у больных микробной экземой в стадии обострения

Иммунные реакции играют существенную роль в развитии экземы, поэтому оценка состояния иммунитета при микробной экземе важна для прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности проводимой терапии. Исследованию иммунного статуса различных контингентов больных с микробной экземой посвящены многочисленные публикации, в: которых дана характеристика состояния клеточного и гуморального звеньев иммунитета, однако недостаточная эффективность, отсутствие стойкой длительной клинической ремиссии после проведенной терапии, обуславливает необходимость комплексного подхода к изучению иммунологической реактивности у больных микробной экземой и дальнейшему поиску целенаправленной и эффективной иммунокоррекции. В настоящем исследовании проведено изучение некоторых показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у 98 больных микробной экземой с длительностью заболевания от 1 месяца до 20 лет.

В таблицах 7 и 8 представлены данные, характеризующие состояние клеточного звена иммунной системы. исследуемый показатель по сравнению с нормой был повышен или понижен.

Представленные данные позволили выявить ряд особенностей реакций иммунной системы у больных микробной экземой по сравнению с нормой.

В целом по группе уровень лейкоцитов находился на верхней границе нормальных значений, однако у 38 (38,7%) больных микробной экземой был повышен до 9475 + 89,2 клеток в 1 мкл.

Содержание относительного числа лимфоцитов было повышено у 22 больных (22,45%) и составляло 46,4 + 4,6%, а абсолютного у 18 больных (18,37%), что соответствовало 2780 + 113,5 клеток в 1мкл. Снижение абсолютного числа лимфоцитов выявлено у 3 больных.

Все больные с повышенным уровнем лейкоцитов были дополнительно консультированы специалистами с целью выявления очагов инфекции. В результате обследования было выявлено обострение хронического аднексита у 14 (14,2%) женщин больных микробной экземой, обострение хронического пиелонефрита у 12 (12,2%), гайморита у 9 (9,2%), хронического бронхита у 4(4%) больных.

Таким образом, повышенный уровень лейкоцитов и лимфоцитов сопровождался наличием очагов хронической инфекции.

Как показали проведенные исследования, относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (цитотоксических CD8+ лимфоцитов) варьировало в довольно широких пределах и зависело от особенностей клинического течения заболевания.

Уровень относительного и абсолютного содержания CD3+ Т-лимфоцитов в исследуемой группе был в пределах нормы и составлял 63,3 + 0,95% (относительное содержание) и 1395,4 + 41,2 клеток в 1 мкм (абсолютное содержание). Снижение уровня относительного содержания CD3+ отмечалось у 9 больных до значений 59,1 + 1,1%. и повышение у 6 до 78,9 + 1,3%. Абсолютное содержание CD3+ у 7 пациентов превышало нормальные значения и составляло 1874,6 + 59,8 клеток в 1 мкл и у 10 больных было снижено до 974,1 + 32,5 клеток в 1 мкл.

Более значительные изменения происходили в содержании Т-хелперов CD4+ . У 73(74,5%о) больных относительное количество CD4+ было ниже нормы и его среднее значение составило 31,1 + 0,6 %. Абсолютное значение было снижено у 62(63,3%) больных и соответствовало 564,5 + 14,9 кл/мкл. Снижение относительного количества CD8+ отмечалось у 69(70,4%) человек до 26,8 + 0,6 %, а абсолютное значение у 31(31,6%)) больного до 411,6 + 19,5 кл/мкл. Иммунорегуляторный индекс, за исключение 5 больных, был в пределах нормы. Из таблицы 9 видно, что в целом у обследованных больных микробной экземой наблюдалась выраженная тенденция к статистически достоверному уменьшению лимфоцитов CD4+ и CD8+. Однако более детальный анализ данных показал, что уровень CD4+ и CD8+ в определенной степени коррелировал с длительностью течения заболевания, распространенностью процесса и частотой рецидивов.

У всех больных с тяжелым течением микробной экземы отмечали снижение относительного до 28,6+0,5 % и абсолютного до 552,7+ 14,5 клеток в 1 мкл количества CD4+; относительного числа CD8 до 26,4+ 0,6 %, абсолютного числа CD8+ у 28(87,5%) больных с тяжелым течением заболевания до 411,6+ 19,5 кл/мкл.

Динамика показателей иммунного статуса при лечении больных микробной экземой

При проведении обследования больных микробной экземой нами получено отчетливое изменение иммунологических показателей. Поэтому представляется важным изучение их динамики под влиянием нового способа лечения.

До начала лечения у больных микробной экземой, по сравнению со здоровыми лицами, отмечено снижение относительного количества Т-хелперов (CD4+) до 35,4+0,92%, уменьшение абсолютного количества CD4+ до 676,6+24,8 кл/мкл, а также относительного количества Т- супрессоров (CD8+) до 29,4+0,68%. Абсолютное количество CD8+ находилось на нижней границе нормы (таблица 30).

В процессе лечения Аффинолейкином отмечена тенденция к нормализации указанных показателей (таблица 30). Так, относительное количество CD4+ увеличилось до 41,0+2,12% и достигло нормальных значений, абсолютное количество CD4+ увеличилось до 845,6+ 24,87 кл/мкл и достигло нормы, также отмечалось повышение относительного и абсолютного количества CD8+ до 34,7+3,12% и 635,8+ 12,65 кл/мкл соответственно. В группе сравнения относительное количество CD4+ увеличилось до 37,1+ 1,93 % и не достигло нормы, абсолютное количество CD4+ увеличилось до 695,7+ 36,7 кл/мкл и также не достигло нормы, относительное количество CD8+ увеличилось до 30,5+ 2,43 %, не достигнув нормы. Различия между группами статистически недостоверны (р 0,05).

В целом, у больных микробной экземой до лечения фагоцитарная активность нейтрофилов по всем исследованным показателям была снижена, а наиболее информативным тестом оказался индекс активации латексом. В процессе лечения в обеих группах больных микробной экземой отмечалось увеличение всех показателей фагоцитарной активности: фагоцитарный индекс в основной группе увеличился до 63,2+3,8 % (в группе сравнения до 62,1+ 3,4 %), цитологический показатель активности нейтрофилов до 0,24+ 0,038 у.е. (в группе сравнения до 0,18+ 0,04 у.е.), у больных основной группы процент фагоцитирующих клеток увеличился в 2 раза и составил 14,1+ 1,7 % (в группе сравнения до 10,62+ 1,4 %), индекс активации латексом до 3,4+0,08 (3,1+0,08), однако, различия между исследуемыми группами недостоверны (таблица 31).

Сравнительный анализ показателей гуморального звена иммунитета представлен в таблице 32 .

До начала лечения у больных микробной экземой, по сравнению со здоровыми лицами, констатировано статистически достоверное увеличение уровня IgG до 17,2+0,6 г/л. Индивидуальный анализ полученных данных показал, что при распространенных и длительно существующих поражениях кожного покрова наблюдаются и более высокие концентрации IgG в крови больных микробной экземой.

В процессе лечения Аффинолейкином уменьшалось содержание IgG до 11,2+1,45 г/л (р 0,05). При традиционной терапии содержание IgG уменьшилось до 13,8+2,01 г/л. Достоверного различия в динамике иммуноглобулинов между исследуемыми группами больных не выявлено.

Таким образом, применение Аффинолейкина в терапии микробной экземы наряду с регрессом клинических признаков заболевания способствует нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, однако, различия с группой сравнения статистически не достоверны.

Похожие диссертации на Оптимизация патогенетической терапии микробной экземы [Электронный ресурс]

Оптимизация терапии оксидантного стресса сукцинатом натрия у больных с тяжёлой преэклампсиейКулакова, Светлана Александровна

Оптимизация терапии гиперпластических процессов маткиИовель Галина Георгиевна

Комплексный анализ клинико-иммунологических особенностей при эктопии шейки матки ассоциированной с папилломавирусной инфекцией, как основа оптимизации терапииПадруль Владислав Михайлович

Оптимизация терапии хронической плацентарной недостаточности с использованием гипербарической оксигенацииАртюх Юлия Анатольевна

Клинико-анатомические основы оптимизации терапии цервикальной интраэпителиальной неоплазии 1- и 2-й степениАльвианская Наталья Евгеньевна

Оптимизация терапии урогенитальной инфекции у беременных с применением сорбентовКотибенко Екатерина Николаевна

Оптимизация терапии папилломавирусных поражений шейки матки с применением радиохирургических методикГолицына Елена Валериевна

Оптимизация терапии маточных кровотечений пубертатного периодаЛободина Ирина Михайловна

Оптимизация терапии хронических тазовых болей в гинекологической практикеДемирова Румина Ражидиновна

Оптимизация терапии нелактационных маститов у девочек и девушекСОРОКИНА, ИРИНА НИКОЛАЕВНА