Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патогенезе, диагностике и гоинципах лечения хронической плацентарной недостаточности (обзор литературы) 10
1.1 Факторы риска и патогенез хронической плацентарной недостаточности 10
1.2 Методы диагностики патологии плаценты 14
1.3 Современные способы лекарственной коррекции плацентарной недостаточности 22
1.4 Немедикаментозные методы лечения беременных 27
1.5. Особенности применения гипербарической оксигенации в акушерстве 1 30
Глава 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика обследованных групп женщин 36
2.2. Клинические методы исследования 40
2.3. Оценка состояния фетоплацентарного комплекса 42
2.4. Методы лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью 46
2.5. Математико-статистическая обработка полученных результатов и методы прогнозирования 53
Результаты собственных исследований 57
Глава 3. Факторы, влияющие на развитие хронической плацентарной недостаточности 57
3.1. Сопутствующие соматические и гинекологические заболевания у обследованных беременных женщин 57
3.2. Особенности течения беременности у женщин с хронической плацентарной недостаточностью 61
Глава 4. Результаты лечения беременных с хронріческои плацентарной недостаточностью 65
4.1. Клинические особенности течения беременности у женщин с хронической плацентарной недостаточностью на фоне лечения 65
4.2. Сравнительная оценка показателей крови в зависимости от способа лечения 68
4.3. Показатели антенатального состояния плода при различных методах терапии плацентарной недостаточности 71
4.3.1. Данные кардиотахографического исследования 71
4.3.2. Оценка состояния плаценты по данным ультразвукового исследования 75
4.3.3. Допплерометрическое исследование кровотока в системе мать-плацента-плод 80
4.4. Клинические особенности родов у обследуемых женщин 84
4.5. Морфологические особенности строения плаценты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью в зависимости от вида лечения 87
4.6. Состояние новорождённых у беременных с хронической плацентарной недостаточностью 94
Глава 5. Прогнозирование клинического эффекта гипербарической оксигенации у беременных с хронической плацентарной недостаточностью 100
5.1. Оценка эффективности метода ГБО-терапии 100
5.2. Система прогноза достижения клинического эффекта при использовании гипербарической оксигенации 102
Обсуждение результатов исследования по
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Список литературы 126
- Факторы риска и патогенез хронической плацентарной недостаточности
- Методы лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью
- Сопутствующие соматические и гинекологические заболевания у обследованных беременных женщин
- Сравнительная оценка показателей крови в зависимости от способа лечения
Введение к работе
Актуальность темы. Несмотря на значительные успехи в области профилактики и лечения, проблема хронической плацентарной недостаточности не теряет своей актуальности, а коррекция данного осложнения гестации продолжает оставаться одним из приоритетных направлений в современном акушерстве (Мельников В.А., 2000; Кулаков В.И. и соавт., 2002; Макаров О.В. и соавт., 2002; Липатов И.С. и соавт., 2006; Серов В.Н. и соавт., 2007; Minior V.K., Divon M.Y., 1998 и др.).
В России на долю острой и хронической форм плацентарной недостаточности приходится до 40% перинатальных потерь. Велика также роль плацентарной недостаточности в перинатальной заболеваемости (Стругацкий В.М., 2000; Линёва О.И., Цуркан СВ., 2004; Стрижаков А.Н. и соавт., 2004; Georgieff М.К., 1998).
В настоящее время основными способами терапии гипоксии плода остаются программы, основанные на применении лекарственных препаратов, механизм действия которых связан с улучшением тонуса сосудов и маточно-плацентарного кровообращения, тканевого дыхания, адаптационных реакций беременной женщины и плода, усилением антиоксидантной защиты, оптимизацией метаболических и обменных процессов (Савельева Г.М., 2000; Хафизьянова Р.Х. и соавт., 2003; Афанасьева Н.В., 2004; Айламазян Э.К., 2007; Сидорова И.С. и соавт., 2007).
Однако данные методики связаны с необходимостью назначения беременной женщине достаточно большого количества медикаментозных средств, многие из которых обладают побочными действиями и нередко вызывают со стороны матери отрицательную психоэмоциональную реакцию (Вельтищев Ю.Е., 2000; Стриженюк Е.А., Страчунский Л.С., 2005; Rubin Р.С., 2000).
Использование медикаментозных средств не всегда оказывает желаемый эффект на коррекцию внутриутробной гипоксии: более 70% патологии ЦНС новорождённых детей обусловлено гипоксией плода несмотря на проводимую терапию (Шаповаленко С.А., 2001; Барашнев Ю.И., 2002; Кривоногова Т.С. и соавт., 2003; Филиппов О.С, Карнаухова Е.В., 2003).
Перспективным является проведение комплексного лечения с уменьшением фармакологической нагрузки на единую систему «мать-плацента-плод» более широким применением немедикаментозных методов коррекции (Тулупова М.С. и соавт., 2003; Лашкина А.А., 2004; Гильмутдинова Л.Т. и соавт., 2006; Радзинский В.Е. и соавт., 2006; Целкович Л.С., Родкина Ю.М., 2006; Богданова Л.П., Ларина В.П., 2008).
В последние годы в различных разделах клинической медицины всё более широкое распространение получает лечение кислородом под повышенным давлением (Глазова СЕ. и соавт., 1999; Котельников Г.П. и соавт., 2002; Седов А.В. и соавт, 2005; Ярустовская О.В. и соавт., 2005; Давыдкин Н.Ф. и соавт. 2007; Денисова О.И, Каганова Т.И., 2008).
Существовавшие научные теории о том, что в основе терапевтического эффекта гипербарической оксигенации (ГБО) лежит устранение гипоксии тканей, имеющей место при различных заболеваниях (Петровский Б.В., Ефуни С.Н., 1976; Ратнер Г.Л., 1979; Ефуни С.Н., 1986), дополнились адаптационно-метаболической концепцией саногенеза гипероксических и постгипероксических состояний (Копылов П.Д. и соавт., 2000; Киселев СО. и соавт., 2003; Yogaratnam J.Z. et al., 2007).
Однако применению гипербарической оксигенации в терапии плацентарной недостаточности посвящены единичные работы, в которых не решены многие дискуссионные вопросы (Молжанинов Е.В. и соавт.,
7 1981; Ефуни С.Н., 1986; Леонов А.Н. и соавт., 2008; Рябцев К.М. и соавт., 2008).
Целью настоящего исследования является обоснование применения гипербарической оксигенации в комплексной терапии хронической плацентарной недостаточности с последующей разработкой математической модели прогноза эффективности.
Задачи исследования:
Изучить факторы, влияющие на формирование хронической плацентарной недостаточности.
Разработать устройство и методику проведения сеанса ГБО для беременных с хронической плацентарной недостаточностью.
Провести сравнительный анализ клинического течения беременности, родов и состояния новорождённого при стандартной терапии хронической плацентарной недостаточности и комплексном лечении с применением ГБО.
Используя методы диагностики состояния биологической системы «мать-плацента-плод», оценить эффективность гипербарической оксигенации в лечении беременных с хронической плацентарной недостаточностью.
С позиций доказательной медицины определить прогностическую ценность ГБО-терапии и разработать математическую модель её оптимального использования.
Новизна настоящего исследования. Проведенные исследования позволили подтвердить многофакторность развития хронической плацентарной недостаточности.
Впервые были разработаны устройство (патент на полезную модель
№ 56117 от 17.04.2006) и модифицированная методика
(рационализаторское предложение № 503 от 21.03.2006) проведения гипербарической оксигенации у беременных с хронической плацентарной недостаточностью.
На основе параметров доказательной медицины выявлено положительное влияние ГБО-терапии на биологическую систему мать-плацента-плод-новорождённый.
Определены параметры чувствительности, специфичности,
положительной и отрицательной прогностической ценности, а также уровень
снижения относительного и абсолютного риска применения
гипербарической оксигенации в лечении беременных с хронической плацентарной недостаточностью.
Впервые разработана модель прогноза эффективности применения ГБО-терапии при хронической плацентарной недостаточности (подана заявка на патент).
Практическая значимость работы. Наличие экстрагенитальных и гинекологических заболеваний у женщин в анамнезе, угроза невынашивания беременности, железодефицитная анемия, гестоз II половины беременности являются прогностическими признаками риска развития хронической плацентарной недостаточности.
Разработаны и внедрены в клиническую практику модифицированная методика и устройство для проведения ГБО-терапии у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, позволяющие исключить кислородную интоксикацию и развитие синдрома «нижней полой вены».
Применение ГБО в комплексном лечении плацентарной недостаточности позволяет на 16,2% снизить число осложнений в родах и на 15,3% перинатальную заболеваемость новорождённых.
Основные положения, выносимые на защиту:
Хроническая плацентарная недостаточность является следствием мультифакторной патологии женщин.
Положительная и стабильная динамика клинической картины гестационных осложнений и лабораторных анализов крови
9 свидетельствуют о клинической эффективности метода гипербарической оксигенации.
3. ГБО-терапия стимулирует развитие компенсаторно-
приспособительных реакций фетоплацентарного комплекса и повышает
благоприятные исходы для матери и новорождённого.
4. . Математическая модель прогноза эффективности применения
гипербарической оксигенации позволяет целенаправленно назначать
данный метод в комплексном лечении хронической плацентарной
недостаточности.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Современные проблемы охраны труда и здоровья работающих женщин» (г.Самара, 2005), Всероссийском форуме «Здравница-2007» (г.Уфа, 2007), научно-практической конференции «Ведение беременных с позиции «неагрессивного» акушерства» (г.Самара, 2007), пятом международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2008» (г.Москва, 2008), заседании Самарской ассоциации курортологов, физиотерапевтов, рефлексотерапевтов и врачей ГБО-терапии (г.Самара, 2008), совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии №1, №2, ИПО, восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии ИПО СамГМУ в 2008 году.
Публикации и внедрения. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 1 статья в журнале «Вестник Российского университета дружбы народов» - издании, рецензируемом ВАК РФ.
Материалы диссертации внедрены в практическую работу родильных отделений и отделения ГБО ММУ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» г. Самары. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии; восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии ИПО СамГМУ.
Факторы риска и патогенез хронической плацентарной недостаточности
Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, возникающими в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма (Тютюнник В.Л., 2005; Кулаков В.И. и соавт., 2004; Mori A. Et al., 1995; Ahmed A., Kiby М., 1997).
На долю острой и хронической форм плацентарной недостаточности приходится 40% перинатальных потерь. Велика также роль плацентарной недостаточности в перинатальной заболеваемости. Помимо изменений со стороны нервной системы у детей, перенесших внутриутробную гипоксию, отмечаются функциональные нарушения со стороны внутренних органов, что создает неблагоприятный преморбидный фон (Самсыгина Г.А., Дементьева Г.М., Таллалаев А.Г., 1999; Барашнев Ю.И., 2002; Стрижаков А.Н. и соавт., 2004; Gordon N., 1998; Steer Rh. J., 2002).
На возникновение и развитие этого синдрома влияют несколько факторов. В числе предрасполагающих причин следует указать природные (Цуркан СВ., 1996; Логутова Л.С., Новикова СВ., 2004; Moodley S.J., 1997). Неблагоприятная экологическая ситуация, сложившаяся в России в последние годы, определяет высокий риск акушерской патологии, приводит к снижению иммунной резистентности организма, увеличению общей заболеваемости и смертности, рождению физически или психически неполноценных детей (Шумилина А.В. и соавт., 2001; Тарханова А.Э., 2004; Линёва О.И., Овчеренко Ю.А., 2005; Спиридонова Н.В., 2005). Э.К. Айламазян (2007) выделяет следующие факторы риска, способствующие возникновению плацентарной недостаточности: - социально-бытовые; - врождённая и наследственная патология у матери или плода; - экстрагенитальные заболевания; - акушерско-гинекологические (анамнестические, гинекологические, акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности); -внешние факторы. Исследования последних лет свидетельствуют об участии патологических аутоиммунных процессов в формировании нарушений маточно-плацентарного кровотока у беременных с отягощенным акушерским анамнезом. Доказано патологическое влияние избыточной продукции аутоантител к фосфолипидам и денатурированной ДЬЖ на течение беременности (Мерзлякова А.А., Добротина А.Ф., Егорова Н.А., 2002; Мальцева Л.И. и соавт., 2006). В клинической практике выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты (до 16 недели беременности) и характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. Вторичная обусловлена экзогенными влияниями. Она характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II—III триместрах беременности, после завершения процессов её формирования. Плацентарная недостаточность может иметь как острое, так и хроническое течение (Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., 1999;СидельниковаВ.М., 1999; Айламазян Э.К., 2007). Различают относительную (компенсированную и субкомпенсированную) и абсолютную (декомпенсированную) плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов (В.Н.Серов, 2004). Как правило, выделяют две основные формы хронической плацентарной недостаточности: - трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода; - дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. Они лежат в основе патогенеза как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности (Федорова М.В., 1997; Salafia СМ., 1997). В происхождении плацентарной недостаточности существенную роль играют поломки в структурных элементах плаценты. На этом основана классификация недостаточности плаценты (Wulp К.Н., 1980) по патогенетическому механизму. Различают три формы плацентарной недостаточности: 1. Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах. 2. Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов. 3. Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. К основным звеньям патогенеза плацентарной недостаточности относятся нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно-плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. Результаты изучения системных изменений при хронической плацентарной недостаточности указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства (Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., 1999; Сидельникова В.М., 1999; Серов В.Н., 2004; Salafia СМ., 1997).
Существенная роль в развитии плацентарной недостаточности отведена нарушению фетоплацентарного кровотока. При этом наблюдается снижение кровообращения в артериях пуповины, хориальной пластины и опорных ворсин, что сопровождается картиной облитерационной ангиопатии. В результате гипоксии и активизации ворсинчатого цитотрофобласта дистально расположенные ворсины полностью замуровываются фибриноидом, что является следствием первичного прекращения кровообращения в их капиллярах. Одной из важных причин расстройства функции плаценты является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех её структурных единиц (Сидорова И.С., Макаров И.О., 2007).
Методы лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью
Анализировали следующие параметры КТГ: базальную частоту сердечных сокращений по количеству ударов в минуту, акцелерацию двух типов - с амплитудой свыше 10 ударов/мин, продолжительностью более 15 секунд и высокоамплитудные акцелерации - свыше 15 ударов/мин., децелерации с потерей более 20 ударов/мин., эпизоды высокой и низкой вариабельности базального ритма в мин, коротковолновую вариабельность (STV, мс).
Критериями внутриутробной гипоксии плода служили: брадикардия менее 100 ударов в минуту или тахикардия более 180 ударов в минуту, монотонность ритма не менее 70% записи, спонтанные децелерации, менее 4 акцелераций за 20 минут записи, отсутствие реакции частоты сердечных сокращений на шевеление плода. При проведении кардиомониторного наблюдения учитывали, что акцелераций могут отсутствовать в случае «сна» плода или под влиянием лекарственных препаратов, действующих на центральную нервную систему.
Ультразвуковую фетометрию проводили на японском аппарате ALOKA 630 конвексным датчиком с частотой 3,5 Мгц. Учитывали следующие параметры: бипариетальный размер головки (БПР), диаметр груди (РГ), диаметр живота (РЖ), длины бедренной кости плода (РБ), степень зрелости и толщину плаценты, количество околоплодных вод частоту сердечных сокращений (Кулаков В.И., Голубев В.А. 1990; Lamargue A.S.T.et al. 1988).
Ультразвуковое исследование включало оценку соответствия основных фетометрических показателей гестационному сроку с целью диагностики синдрома задержки развития плода. Пациенток с аномалиями развития плода в данное исследование не включали. Определение изучаемых показателей проводили по известным методикам S. Cambell (1983). Оценивали соответствие результатов фетометрии нормативным для данного срока беременности, сердечную деятельность плода - по частоте и ритму сердцебиений, дыхательные движения плода - по смещению грудной клетки и живота плода. Определяли при этом количество и продолжительность эпизодов, а также частоту и форму дыхательных движений плода, его двигательную активность и тонус.
Оценку структуры плаценты проводили в соответствии с классификацией P.Grannum (1983), которая получила наибольшее распространение в практике и основана на эхографическом выявлении характерных изменений в трех основных зонах: хориальной пластине, паренхиме плаценты и базальном слое. В зависимости от выраженности этих изменений выделили 4 степени зрелости плаценты -от 0 до 3. Структуру плаценты расценивали как соответствующую ее нормальному состоянию в случае, если степень ее зрелости и толщина соответствовали сроку беременности, отсутствовали патологические включения в ее структуре, расположение плаценты было физиологическим.
Объем околоплодных вод был в пределах нормы, если средний диаметр произвольно выбранных свободных пространств («карманов»), заполненных водами, находился в пределах 2-8 см.
С целью оценки маточно-плацентарно-плодового кровообращения проводили исследование с использованием цветного допплеровского картирования и импульсной допплерометрии. Определяли кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии и аорте плода. Оценку кривых скоростей кровотока проводили путем определения систоло-диастолического отношения (СДО), индекса резистентности (ИР), пульсационного индекса (ПИ). Нарушения гемодинамики оценивали согласно классификации, разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1996).
Перинатальное состояние новорожденного определяли на основании клинической оценки по шкале Апгар, по параметрам его физического состояния с использованием перцентильных таблиц, предложенных Г.М. Дементьевой и Е.В. Короткой (1981). В дальнейшем новорожденных наблюдали в течение раннего неонатального периода по кривой нарастания массы тела, состоянию сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, показателям внешнего дыхания и гомеостаза. Изучали адаптационные возможности детей и выявляли ранние последствия перенесенного синдрома хронической плацентарной недостаточности.
С целью верификации диагноза хронической плацентарной недостаточности проведены патоморфологические исследования последов пациенток, находившихся под нашим динамическим наблюдением. Учитывали соответствие гистологического строения плаценты гестационной норме, характеристику ворсинчатого дерева, состояние сосудов опорных ворсин, наличие и степень инволютивно-дистрофических изменений в плаценте, выраженность компенсаторных реакций. В соответствии с рекомендациями А.П. Милованова (2001), рассчитывали риск развития гипоксической энцефалопатии у ребенка, степень хронической плацентарной недостаточности. Гистологическое исследование плаценты производили при помощи микроскопа (Zeiss, Германия), методом общегистологического анализа (Милованов А.П., 1999). Для исследования кусочки плаценты, включающие материнскую и плодную части, размерами 1 см х 1 см фиксировали в 10% нейтральном формалине: после отмывки в проточной воде обезвоживали в батарее спиртов восходящей концентрации и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 4 мк окрашивали гематоксилином и эозином по методу Маллори.
Гистологическое исследование плаценты оценивали по признакам соответствия сроку беременности, нарушениям созревания ворсин, стенозу сосудов, компенсаторным реакциям, наличию децидуита, хориоамнионита, инволютивно-дистрофическим процессам.
Сопутствующие соматические и гинекологические заболевания у обследованных беременных женщин
Для оценки функциональной реактивности сердечно-сосудистой системы плода нами проведено динамическое изучение и сравнительный анализ кардиотокографических (ЮТ) кривых у 210 беременных с хронической плацентарной недостаточностью. Анализ кардиотокограмм проводился в соответствии с рекомендациями Международной Ассоциации акушеров-гинекологов FIGO (1987г) по установленным нормативам основных параметров.
В таблице 15 представлены средние численные значения основных кардиотокографических параметров на момент поступления в стационар и после проведённого лечения. До лечения регистрировали снижение длительности эпизодов высокой вариабельности в первой группе - 4,29±0,20 мин и во второй группе - 4,24±0,56 мин (р 0,05). Одновременно при поступлении в стационар установлено увеличение продолжительности эпизодов низкой вариабельности в первой группе 5,55±0,04 мин и во второй - 5,67±0,09 мин (р 0,05). Изучение коротковолновой вариабельности (STV), как одного из наиболее чувствительных параметров в обнаружении дистресса плода, показало снижение его в обеих группах до лечения, не достигающее критических значений (6,29±0,35мс и 6,49±0,12мс; р 0,05). На фоне лечения среднее число высокоамплитудных акцелераций, в первой группе составило 2,45±0,10 уд/мин, во второй -1,66±0,18 уд/мин (р 0,01), что демонстрирует более выраженную степень удовлетворительных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода у женщин первой группы. Необходимо отметить, что после лечения в I группе эпизоды высокой вариабельности составили 6,9±0,17 мин., что в сравнении с данными у женщин II группы - 5,3±0,23мин достоверно больше (р 0,01). Данный факт отражает более высокую функциональную оценку реактивности внутриутробного пациента в I группе исследования. Подобная тенденция прослеживается и при оценке STV - показателя. Коротковолновая вариабельность достоверно увеличилась у 77,0% беременных. При детальной оценке показателя в группах отмечалось достоверное повышение его в I группе в сравнении со средними значениями во II группе 0X0,05). Увеличилась вариабельность ритма и частота мгновенных осцилляции как в группе с ГБО так и в группе со стандартной медикаментозной терапией. Различия достоверны в обеих группах (различия достоверны, 5 =7,32 при критическом значении 6,64). Степень нарушения функционального состояния плода в группах до лечения представлена на рисунке 9. Комплексная оценка кардиотокографической кривой, включающая анализ нестрессового теста и основных параметров, установила нормальный тип кардиотокограмм у 7,5% беременных первой группы и у 7,9% второй группы при поступлении в акушерский стационар (Р 0,05).
В 59,1% и 62,9% наблюдений в изучаемых группах регистрировался подозрительный тип кардиотокографической кривой (р 0,05).
Отклонение более чем двух основных параметров КТГ от нормативных показателей расценивалось нами, как патологический тип КТГ и было определено у 33,4% беременных первой группы и у 29,2% второй.
В процессе лечения хронической плацентарной недостаточности нами отмечена положительная динамика показателей КТГ, отражающая улучшение функционального состояния плода, в обеих группах. На рисунке 10 показана степень нарушения функционального состояния плода в исследуемых группах после лечения. Патологических типов кардиотокограмм не было зарегистрировано ни у одной беременной после курса комплексной терапии. В то же время, в I группе достоверно чаще регистрировался нормальный тип КТГ (95,9±1,9%), чем у беременных II группы (82,1±3,5%, р 0,01).
Результаты КТГ-тестирования сравнивали с использованием таблиц сопряженности, так как распределение качественных показателей КТГ существенно отличается от нормального. Улучшение при стандартной медикаментозной терапии составило 1,94±0,11 баллов, тогда как с применением ГБО терапии - 2,64±0,08 баллов, разница достоверна (р 0,05). Для оценки величины клинического эффекта использован критерий %2-Доказано, что при использовании ГБО терапии достоверно чаще наблюдаются положительные эффекты 5 =8,68 при критическом значении 6,64.
Для проведения комплексного анализа количественных показателей КТГ тестирования использован метод дисперсионного анализа. Сравнение показателей до и после лечения выявил достоверно более высокий уровень достигнутого положительного результата в группе, где использован метод ГБО-терапии. Достигнутый уровень вероятности - 98%, достоверности различий в группах превысил критический порог отрицания «нулевой» гипотезы.
Полученные данные свидетельствуют о возможности улучшения реактивности сердечно-сосудистой системы плода, его адаптационного потенциала в процессе своевременно проведенной комплексной патогенетической терапии. Подтверждена более высокая эффективность терапии нарушенного состояния плода плацентарного генеза при включении в схему лечения ГБО-терапии, что наглядно демонстрируют параметры функционального состояния плода в I группе наблюдения.
Сравнительная оценка показателей крови в зависимости от способа лечения
В соответствии с нашими исследованиями удовлетворительные компенсаторные реакции отмечены в последах у пациенток I основной группы - в 77,1±4,1% и в 55,2±4,9% последов II группы (р 0,01), а инволютивно-дистрофические изменения в виде фибриноидного некроза ворсин, их кальцификации и дистрофии соответственно в 61,0±4,8% и 86,7±3,3% наблюдений (р 0,01).
Вариант промежуточных дифференцированных ворсин установлен у 11,4% последов женщин второй группы и у 3,8% первой группы (р 0,01). Резкое уменьшение количества терминальных ворсин, уплотнение стромы ведёт к сокращению диффузионной поверхности ворсинчатого дерева, площади гормонсекретирующего синцитиотрофобласта и объема межворсинчатого пространства, то есть к развитию хронической дисфункции плаценты. Выраженный стеноз сосудов опорных ворсин установлен в 17,1% последов первой группы, в 26,7% - второй группы. Различия между группами статистически достоверны. Псевдоинфаркты плаценты обнаружены у 14,3±3,4% наблюдений второй группы и у 5,7±2,3% первой группы, что достоверно чаще, чем у беременных, получавших ГБО-терапию (р 0,05). Очаги некроза ворсин и их организация в кальцификаты возникли на фоне нарушений микроциркуляции в условиях отсутствия адекватной коррекции гемореологии. Циркулярные нарушения в плаценте в виде интервиллёзных кровоизлияний и тромбоза межворсинчатого пространства установлены во второй группе в 9,5% наблюдений, в первой - 7,6% (р 0,05). Масса плацент пациенток первой группы составила в среднем 537,3±13,2г, во второй группе - 480,6±9,3 г (р 0,01). Патоморфологическая оценка структурно-функционального состояния последа отличается высокой информативностью (Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г., 2002). Представляем 2 клинических примера, подтверждающих эффективность лечения плацентарной недостаточности с использованием гипербарической оксигенации. Клинический пример №1. Первородящая М., 25 лет (история родов № 593/14285) поступила в роддом 10.06.2005 с регулярной родовой деятельностью. Был поставлен диагноз: I период срочных родов. Головное предлежание. Раннее излитие околоплоднвх вод (безводный период 6ч ООмин) ХПН. Хроническая внутриутробная гипоксия плода.. Из анамнеза: в 22 недели беременности находилась на стационарном лечении с угрозой прерывания, в 34 недели был поставлен диагноз хронической плацентарной недостаточности по результатам УЗИ (многоводие; кальцификаты, инфаркты в структуре плаценты) и кардиотокограммы. Женщина получила комплексное лечение, которое включало стандартную медикаментозную терапию и гипербарооксигенотерапию. Сеансы гипербарической оксигенации проводили под давлением 1,3-1,4 ата в течение 30 мин, курс лечения составил 6 сеансов. Роды произошли 10.06.05г, без осложнений, масса тела девочки 3330г, рост-51см, оценка состояния ребёнка по шкале Апгар — 8-9 баллов. Было проведено патолого-анатомическое исследование плаценты: плацента соответствовала сроку беременности. Заключение: ХПН 1 степени (рис. 16). На рисунке отмечается увеличение числа функционирующих капилляров, расширение посткапилляров и венул, что показывает удовлетворительные компенсаторные реакции в плаценте. Женщина выписана домой с ребёнком на 5 сутки. Осложнений не было. Клинический пример №2. Первородящая Т., 23 лет (история родов № 414/4942) поступила в роддом 19.02.2006 с регулярной родовой деятельностью. Был поставлен диагноз: I период срочных родов. Головное предлежание. Раннее излитие околоплоднвх вод (б.п.5ч.30мин) ХПН. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Отягощенный акушерский анамнез. Из анамнеза: в 30 недель беременности находилась на стационарном лечении с угрозой прерывания, в 36 недель был поставлен диагноз хронической плацентарной недостаточности по результатам УЗИ (плацента опережает срок гестации) и кардиотокограммы. Беременная амбулаторно получила стандартную медикаментозную терапию, которая включала назначение вазоактивных препаратов, дезагрегантную терапию, средства, улучшающие процессы метаболизма и газообмена в плаценте, витаминно-минерального комплекса. Роды произошли 20.02.06г, гипотрофичным плодом, масса тела девочки 2860г, рост-50см, оценка состояния ребёнка по шкале Апгар - 7-7 баллов.
Было проведено патолого-анатомическое исследование плаценты: плацента не соответствовала сроку беременности, отмечалось нарушение созревания ворсин (рис.17). На рисунке видно сниженное количество функционирующих капилляров, большое количество синцитиальных почек, что показывает декомпенсацию плацентарной недостаточности. Заключение: ХПН 2 степени Женщина были выписаны с ребёнком на 8 сутки.
Похожие диссертации на Оптимизация терапии хронической плацентарной недостаточности с использованием гипербарической оксигенации
