Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 11
Глава 2 Матералы и методы 31
Глава 3 Клиническая характеристика, некоторые показатели гомеостаза у беременных при преэклампсии 38
3.1. Клиническая характеристика беременных с преэклампсией 38
3.2. Клинико-лабораторные показатели у беременных с легкой преэклампсией 3.2.1. Лабораторные показатели 41
3.2.2. Функциональное состояние плода у беременных с легкой преэклампсией 42
3.2.3. Состояние плодово-плацентарного кровотока у беременных с легкой преэклампсией 44
3.2.4. Уровень эндогенной интоксикации у беременных с легкой преэклампсией 45
3.3. Клинико-лабораторные показатели у беременных с преэклампсией средней тяжести 47
3.3.1. Лабораторные показатели 47
3.3.2. Функциональное состояние плода у беременных с преэклампсией средней тяжести 48
3.3.3. Состояние плодово-плацентарного кровотока у беременных с преэклампсией средней тяжести 49
3.3.4. Уровень эндогенной интоксикации у беременных с преэклампсией средней тяжести 50 3.4. Клинико-лабораторные показатели у беременных с тяжелой преэклампсией 52
3.4.1. Лабораторные показатели 52
3.4.2. Функциональный статус плода у беременных с преэклампсией тяжелой степенью 53
3.4.3. Изменения фето-плацентарного кровотока при преэклампсии тяжелой степени 55
ГЛАВА 4 Состояние липидного метаболизма в тканях сосудов пупочного канатика и в эритроцитах пуповинной крови 60
4.1. Липидный метаболизм в тканевых структурах сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии 60
4.1.1 Состав липидов в тканях сосудов пупочного канатика у плодов от беременных с легкой преэклампсией 60
4.1.2. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии 62
4.2. Липидный метаболизм в тканевых структурах сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести 64
4.2.1 Состав липидов в ткани сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести 64
4.2.2. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести 66
4.3. Липидный метаболизм в тканевых структурах сосудов пупочного канатика при тяжелой преэклампсии 67
4.3.1 Состав липидов в ткани сосудов пупочного канатика при тяжелой преэклампсии 67
4.3.2. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в тканях сосудов пупочного канатика при тяжелой преэкламсии 69
4.4. Липидный метаболизм эритроцитов пуповинной крови у плодов подгруппы беременных с легкой преэклампсией 70
4.4.1. Изменения липидного состава мембран эритроцитов 70
4.4.2. Выраженность процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в эритроцитах пуповинной крови у плодов 72
4.5. Липидный метаболизм эритроцитов пуповинной крови у плодов подгруппы беременных с преэклампсией средней тяжести 73
4.5.1. Изменения липидного состава мембран эритроцитов 73
4.5.2. Выраженность процессов липопереокисления и активности фосфолипазы А2 в эритроцитах пуповинной крови у плодов 75
4.6. Липидный метаболизм эритроцитов пуповинной крови у плодов подгруппы беременных с тяжелой преэкламсией 77
4.6.1. Изменения липидного состава мембран эритроцитов пуповинной крови у плодов 77
4.6.2. Выраженность процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в эритроцитах пуповинной крови у плодов 79
ГЛАВА 5 Структурно-функциональное состояние гемоглобина пуповинной крови 81
Обсуждение 92
Выводы 110
Практические рекомендации 111
Список литературы 113
- Клинико-лабораторные показатели у беременных с преэклампсией средней тяжести
- Функциональный статус плода у беременных с преэклампсией тяжелой степенью
- Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии
- Липидный метаболизм эритроцитов пуповинной крови у плодов подгруппы беременных с тяжелой преэкламсией
Клинико-лабораторные показатели у беременных с преэклампсией средней тяжести
Методом случайной выборки были отобраны 95 женщин, беременность которых осложнялась преэклампсией. Набрана группа сравнения (20 женщин) с физиологическим течением беременности. Величины исследованных показателей, полученные в группе сравнения, использовались в качестве значения физиологической нормы. Также была выделена основная группа беременных женщин с преэклампсией в количестве 75 пациенток. Из этой группы выделены три подгруппы: 25 - с вызванной беременностью артериальной гипертензией (АГ) без значительной протеинурии (легкой преэклампсией) - I, 25 - с преэклампсией средней тяжести - II и 25 - с тяжелой преэклампсией - III.
Во всех группах наблюдения использовался комплекс традиционной поликомпонентной терапии, предложенный В.Н. Серовым и др. (1997). Учтены рекомендации А.П. Зильбера, Е.М. Шифмана (1995, 1997). Беременные всех групп получали следующее лечение: - лечебно-охранительный режим, периодически коленно -локтевое положение во избежание аорто-кавальной компрессии и провокации ишемии почек; инфузионная терапия с учетом показателей кровообращения и типа гемодинамики, определяемых по ЭхоКГ с преимущественным использованием препаратов на основе гидроксиэтилкрахмала (рефортан); - гипотензивная терапия (обзидан, анаприлин, нифедипин) - антиагреганты (аспирин); - витаминотерапия (препараты витаминов А, В, С); - седативные препараты в зависимости от состояния центральной нервной системы.
Тяжесть преэклампсии оценивали по классификации МКБ-10, учитывая кретерии клинических проявлений (отеки, гипертензия, протеинурия). Вызванная беременностью АГ без значительной протеинурии (легкая преэклампсия) характеризуется небольшими отеками, АД до 20,0/12,0 кПа (150/90 мм ртст), наличием белка в моче до 1 г/л. Преэкламсия средней тяжести - выраженными отеками, АД от 20,0/12,0 до 22,7/13,3 кПа (от 150/90 до 170/100 мм ртст), наличием белка в моче до 2-3 г/л.
Тяжелая преэкламсия - резко выраженными отеками, АД от 22,7/15,3 до 24,0/15,3 кПа (от 170/100 до 180/115 мм ртст.) протеинурией (белка больше 3 г/л), цилиндрурией, олигоурией.
Все беременные женщины по возрастному составу, сроку беременности, фоновой экстрагенитальной патологии, длительности преэклампсии были сопостовимы. Табличные материалы представлены в 3 главе. Методы исследования В работе были использованы следующие группы методов: общеклинические, рутинные лабораторно-биохимические, а также специальные биохимические и биофизические методы, а также методы функциональной диагностики. Общеклинические методы исследования При проведении общеклинического обследования проводили сбор жалоб беременных с учетиом их характера и длительности.
Проводили тщательный сбор анамнеза, устанавливали факторы рискаразвития преэклампсии у беременных, признаков наличия доклинической формы заболевания (Марусов А.П., 1994). Проводили подробный сбор анамнеза в отношении перенесенных и сопутствующих настоящей беременности экстрагенитальных заболеваний, в частности сердечно-сосудистой системы, болезней почек, хронических очагов инфекции, устанавливали специфику социально-бытового состояния, наследственности, особенности профессиональной деятельности и наличия вредности.
Особое внимание уделяли акушерско-гинекологическому анамнезу: возрасту женщины, в котором появилось менархе, характеристикам менструального цикла, заболеваниям половой сферы. При исследовании детородной функции подробно устанавливали общее число предшествующих беременностей, особенности их протекания, исходы, искусственные аборты в анамнезе, самопроизвольные выкидыши, состояние женщины после прерывания беременности. Значимым фактором счтался возраст матери, наличие у нее вредных привычек – курения и употребления алкоголя, влияние разных стрессовых ситуаций.
Подробно изучали течение данной беременности, важным был вопрос о таких осложнениях, как ранние токсикозы, их длительность и степень тяжести, наличие и сроки возникновения угрозы прерывания беременности, многократность осложнений, наличие анемии, развитие плодово плацентарной недостаточности и синдрома задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП). Большое значение придавали срокам возникновения первых симптомов преэклампсии, патологической прибавки массы тела, регистрировали выраженность отеков, время их существования, проводимому лечению беременной до ее поступления в клинику. В основу клинического обследования беременных были положены традиционные методы. Пациентки с сочетанной экстрагенитальной патологией были проконсультированы соответствующими врачами специалистами. Для определения биологической готовности организма женщины к родам в 38-40 недель устанавливали степень зрелости шейки матки по шкале В. Burnhill, модифицированной Е.А. Чернухой, в баллах, характеризующих ее консистенцию, длину, проходимость цервикального канала, положение относительно продольной оси таза. В ходе исследования на фоне проводимой комплексной терапии производились измерения температуры тела, регистрация артериального давления, объема диуреза исследуемых женщин, сердцебиение плода. План лабораторного обследования включал: общий анализ крови, биохимическое исследование крови, общий анализ мочи и функциональные пробы почек. Лабораторно-биохимические методы исследования Выделение липидов. Липиды из тканевых структур сосудов пупочного канатика (срез через все слои, размером строго 3 см) и эритроцитов пуповинной крови экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Хиггинс Дж. А., 1990). Забор крови из пуповины плода производился сразу после рождения, до первого вдоха.
В работе использованы хроматографические методы анализа для оценки фракционного состава липидов. Для этого использовали силикагелевые пластины. Липиды на хроматограммах определяли с помощью специфических окрашивающих реагентов и свидетелей. Фосфолипиды выявляли с помощью универсального реагента (Vaskovsky V.E. et al., 1975) Холинсодержащие фосфолипиды обнаруживали с помощью реагента Драгендорфа (Marinetti, 1976). Проводили количественное определение липидов на хроматограммах денситометрическим методом после их проявления 5%-ной фосфорнованилиновой кислотой в этаноле (на денситометре Model GS-670 (BIO-RAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware)).
Функциональный статус плода у беременных с преэклампсией тяжелой степенью
Важным методом функциональной диагностики состояния плода у беременных является кардиотокография. Запись проводили при поступлении пациенток в стационар. КТГ применяли у беременных со сроком более 30 недель, так как в более ранние сроки информативность данного метода недостаточна (табл. 3.5).
Установлено, что базальная частота сердцебиения плода у беременных с легкой преэклампсией практически не отличалась от группы сравнения (здоровые беременные). Колебания базальной частоты были незначительно выше, чем в группе сравнения, но эти отличия были статистически незначимы. Стабильность ритма и максимальный отрезок стабильного ритма были несколько ниже, чем в группе здоровых беременных, тем не менее, достоверно не отличаясь от нормы. Отмечено некоторое увеличение количества акцелераций за единицу времени, параллельно зафиксировано снижение средней, максимальной и общей амплитуды акцелераций относительной контрольной группы. Количество децелераций, их средняя и максимальная амплитуда незначительно увеличились. Таблица 3.5 Показатели кардиотокограммы у беременных с легкой преэклампсией (M±m) Показатель Здоровые беременные Беременные с преэкл. Базальная частота, уд/мин 143,8±11,3 139,7±8,9 Стабильность ритма, % 53,5±6,2 48,8±4,6 Колебания базальной частоты, уд/мин 11,4±1,0 12,5±1,8 Количество акцелераций, в час 13,7±1,2 16,5±1,3 Максимальный отрезок стабильного ритма, с 547,9±75,4 486,7±69,3 Максимальная амплитуда акцелераций, уд/мин 60,4±12,6 52,7±10,2 Средняя амплитуда акцелераций, уд/мин 21,2±3,6 17,1±1,4 Количество децелераций в час 7,8±1,3 9,4±0,8 Средняя амплитуда децелераций, уд/мин 14,4±1,5 16,4±0,8 Общая амплитуда акцелераций, уд/мин 354,5±57,8 307,2±38,7 Максимальная амплитуды децелераций, уд/мин 49,5±6,5 50,4±8,4 псп 0,8±0,2 1,2±0,3
ПСП несколько увеличился по отношению к физиологическим значениям, но данное отличие было недостоверно. Данный факт выявил отсутствии диагностируемых нарушений состояния плода при легкой преэклампсии. 3.2.3. Состояние плодово-плацентарного кровотока у беременных с легкой преэклампсией
Основным патогенетическим механизмом изменения состояния и развития плода при разных осложнениях беременности выступают гемодинамические нарушения. Следует отметить, что в основной массе исследований нарушения гемодинамики характеризуются универсальностью и однотипностью нарушений независимо от состояния плода и факторов этиологии и патогенеза.
Метод допплерометрии дает регистрацию кривых скоростей кровотока в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарно комплекса, расчет индексов сосудистого сопротивления, оценку полученных данных.
Маточно-плацентарно-плодовая гемодинамика при преэклампсии страдает в первую очередь. Модификацию кровотока в артерии пуповины, сосудах плода, носит вторичный характер (в 18 % регистрировали изолированное изменение плодово-плацентарного кровотока). В III триместре беременности при неярких клинических симптомах преэклампсии фиксируемые патологические изменения КСК в маточной артерии за несколько недель предшествовали значительному быстрому ухудшению состояния. Допплерометрия позволяет прогнозировать возникновение преэклампсии и плацентарную недостаточность на основании выявления патологических КСК в маточных артериях и артериях пуповины во 2 триместре беременности, особенно в 21-26 недель. Полученные у беременных с легкой преэклампсией данные на основе допплерометрии кровотока в артериях пуповины отражены в таблице 3.6. Таблица 3.6 Показатели допплерометрического исследования кровотока у беременных с легкой преэклампсией (M±m)
При легкой преэклампсии зарегистрировано достоверное увеличение ИР на 20 % по сравнению с нормальными показателями (р 0,05). ПИ, несмотря на то, что был несколько выше нормы, статистически значимо не отличался от данных 1 группы. Установлено, что СДО при легкой преэклампсии был на 17,07 % достоверно выше физиологических значений (p 0,05).
Известно, что важным звеном в современных теориях патогенеза преэклампсии является эндогенная интоксикация (Кильдюшов А.Н., 2004).
Полученные при исследовании показатели говорят о том, что при легкой преэклампсии не наблюдается выраженной эндогенной интоксикации (табл. 3.7).
Цифровые значения не имели статистически значимых отличий по сравнению с группой здоровых беременных. ОКА и ЭКА незначительно отличались от нормы, вместе с тем РСА был несколько ниже нормы, но данное отличие не было статистически значимо. Выявлено некоторое увеличение ИТ по сравнению с физиологическими показателями. Концентрация МСМ при длинах волн 254 нм и 280 нм также была несколько повышенной.
Следовательно, при легкой преэклампсии, как показывает фактический материал, выраженность эндогенной интоксикации незначительная, что обусловлено не только выраженностью патологического процесса в организме беременной, но и способностью детоксикационной системы организма выполнять основную функцию. 3.3. Клинико-лабораторные показатели у беременных с преэклампсией средней тяжести
Протеинурия, мг/л 6,8±2,2 297,5±62,9 Показатели гемоглобина и гематокрита существенно не отличались от физиологических значений. Зарегистрировано некоторое снижение количества тромбоцитов. Уровень лейкоцитов, СОЭ сохранялись в пределах нормальных цифр. Исследование содержания общего белка, мочевины и креатинина в плазме крови не выявило значительных отклонений от нормальных показателей. Удельный вес мочи существенно от нормы не отличался. Отмечен достоверный рост концентрации общего белка в моче – в 43,75 раза (р 0,05) относительно физиологических значений исследуемого показателя
Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии
Безусловно, степень оксигенации пуповинной крови во многом зависит от маточно-плацентарного и плодово-плацентарно кровотока и, безусловно, от функционального состояния самих тканевых структур матки и тканей сосудов пупочного канатика. Функциональный статус последних можно оценить по составу липидов, в частности по состоянию фосфолипидного бислоя мембран клеток. В самих тканевых структурах матки такого рода исследования провести не представляется возможным, так как они сопряжены с биопсией. В тканях же сосудов пупочного канатика исследования возможны. По изменениям состава липидов в них, мы в какой-то степени можем судить о модификациях липидного метаболизма и в самом организме плода.
При оценке липидного спектра в ткани сосудов пупочного канатика при преэклампсии различной тяжести нами зарегистрированы значительные изменения, которые сопряжены с тяжестью преэклампсии.
При легкой преэклампсии в липидном спектре тканевых структур сосудов пупочного канатика отмечено незначительное увеличение доли свободных жирных кислот, триацилглицеролов и эфиров холестерола. Удельный вес суммарных фосфолипидов, холестерола, моно- и диацилглицеролов имел тенденцию к снижению, тем не менее не отличаясь достоверно от нормальных цифр (табл. 4.1). Таблица 4.1 Количественное содержание липидов (в %) в тканях сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии (М±m) Показатель Плоды контрольной группы Плоды (I) основной подгруппы Суммарные фосфолипиды 29,94±1,67 28,32±1,70 Свободные жирные кислоты 5,87±0,34 6,72±0,39 Моноацилглицеролы 4,50±0,24 4,15±0,26 Эфиры холестерола 18,35±0,97 20,46±1,24 Холестерол 29,45±1,66 29,21±1,76 Диацилглицеролы 1,69±0,04 1,50±0,08 Триацилглицеролы 9,34±0,54 10,17±0,58 В тканях сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии происходили модификации фосфолипидного спектра, но существенных изменений не возникало (табл. 4.2). Легкая преэклампсия не сопровождалась статистически значимым изменением фосфолипидного метаболизма. Тем не менее, отмечался рост концентрации лизоформ фосфолипидов, сфингомиелина и фосфатидилэтаноламина. Вместе с тем содержание фосфатидилхолина, фосфатидилсерина и фосфатидилинозита была несколько снижены. Таблица 4.2 Фракционный состав фосфолипидов (в %) тканей сосудов пупочного канатика при легкой преэклампсии (М±m)
При исследовании процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при различной тяжести преэклампсии нами было выявлено усиление их активности (табл. 4.3).
При легкой преэклампсии в ткани сосудов пупочного канатика не было выявлено значимого повышения содержания диеновых коньюгатов, показателей спонтанного и Fe-индуцированного малонового диальдегида. Активность ферментов фосфолипазы А2, каталазы и супероксиддисмутазы была сопоставима с нормой.
Таким образом, при легкой преэклампсии в тканевых структурах сосудов пуповины достоверных изменений активности ПОЛ и фосфолипаз не отмечается. 4.2. Липидный метаболизм в тканевых структурах сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести
Процентное соотношение липидов в тканях сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести было подвержено существенным изменениям. Отмечено статистически значимое уменьшение титра диацилглицеролов на 21,89 % (р 0,05). Удельный вес суммарных фосфолипидов, моноацилглицеролов и холестерола снижался, однако данные изменения были несущественны. Зафиксирован рост концентрации свободных жирных кислот на 50,77 % (р 0,05) относительно группы здоровых беременных (табл. 4.4).
Диацилглицеролы 1,69±0,04 1,32±0,07 В фосфолипидном спектре в тканях сосудов пупочного канатика у плодов от беременных с преэклампсией средней тяжести фосфолипидный спектр ткани сосудов пупочного канатика не происходило значительных изменений. Отмечено лишь увеличение концентрации лизофосфолипидов на 196,49 % (р 0,05) (табл. 4.5). Таблица 4.5 Фракционный состав фосфолипидов (в %) в тканях сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести (М±т) Показатель Плоды контрольной группы Плоды (II) основной подгруппы Лизофосфолипиды 0,57±0,03 1,69±0,09 Фосфатидилэтаноламин 31,69±1,87 37,62±2,05 Сфингомиелин 9,24±0,55 10,26±0,59 Фосфатидилинозит 12,64±0,71 10,87±0,60 Фосфатидилхолин 33,25±1,74 28,67±1,64 Фосфатидилсерин 12,54±0,75 11,84±0,65 Следовательно, при преэклампсии средней тяжести в тканевых структурах сосудов пуповины возникают изменения липидного состава и в основном они затрагивают такие фракции липидов, как лизоформы и свободные жирные кислоты, которые обладают детергентным действием. 4.2.2. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани сосудов пупочного канатика при преэклампсии средней тяжести
Зафиксирована значительная интенсификация процессов
фосфолиполиза, оценивавшаяся по активности ФЛА2, повышенной на 525,64 % (p 0,05) по сравнению с физиологическими показателями. Параллельно отмечено уменьшение энзимного потенциала каталазы и СОД на 22,22 % и 36,17 % (p 0,05) соответственно по сравнению с нормой.
Липидный метаболизм эритроцитов пуповинной крови у плодов подгруппы беременных с тяжелой преэкламсией
Эндотоксикоз при гестозе является фактором, определяющим состояние женщин с гестозом (Турчина И.П., 2002; Бадинов О.В., 2003; Bone R.S., 1996). Синдром эндогенной интоксикации сопровождается кумуляцией в органах, тканях и жидких средах организма токсичных продуктов метаболизма. Эндотоксины деструктивно воздействуют на мембраны клеток внутренних органов и эритроцитов, негативно влияя на состояние беременных (Барабанли Ш.Р. и др., 2001; Бадинов О.В., 2003; Werdan K, Pilz G., 1996).
При преэклампсии модифицируется активность разных медиаторов, в итоге формируются вышеуказанные изменения, а также развиваются гиповолемия, гипогликемия, ацидоз (Остаева Л.Н., 2008). Данный симптомокомплекс и патофизиологические проявления выявляются при синдроме эндогенной интоксикации, что позволяет предположить участие эндотоксина в развитии преэклампсии. Токсические продукты активируют Т и В- лимфоциты, систему комплемента, эффекторные клетки (нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты), затем выбрасываются медиаторы и цитокины, обуславливающие формирование разных реакций организма, которые могут трактоваться как системный воспалительный ответ (Киний Д.Н. и др., 1999). Гестоз тесно взаимосвязан с выраженностью перекисного окисления липидов (Абрамченко В.В., 2001; Шифман Е.М., 2002; Redman C.W., Sargent I.L., 2000; 2001). Отмечающееся у беременных женщин с преэклампсией нарастание интенсивности окислительных процессов служит индикатором неспособности собственных энизмных внутриклеточных систем. В.В. Абрамченко считает, что данные изменения связаны с изменением потенциала цитохрома Р-450 и врожденным извращением ферментативной активности (Абрамченко В.В., 1995, 2001).
В исследованиях зафиксировано снижение удельного веса эндогенных антиоксидантов в плазме крови беременных женщин при эклампсии и тяжелом гестозе соответственно на 40 и 59 % (Shaarawy M. et al., 1998). Выраженность преэклампсии кореллирует с типом гемодинамики (Стрижаков А.Н. и др., 2001; Мусаев З.М., Пицхелаури Е.Г., 2002; Ay din S., 2004), что подтверждается изменением активности процессов свободнорадикального окисления липидов при различных гемодинамических вариантах артериальной гипертензии, связанных с беременностью (Шифман Е.М., 2002). Следовательно, наиболее неблагоприятными факторами, отрицательно влияющими на развитие плода, являются возникающая при гестозе гипоксия, интенсификация свободнорадикального окисления липидов и системная эндотоксемия.
В последнее время появились работы по оценке структурно-функционального состояния гемоглобина. Отметим, что значимость гемоглобина в патогенезе гипоксии известна и детально изучена. Однако конкретные функциональные и структурные изменения в его молекуле исследована недостаточно полно. Развитие оптико-спектральных методов в последние годы послужили причиной появления огромного количества направлений в различных областях, в том числе биологии и медицине, и в последнее время оптико-спектральные методы являются незаменимыми при решении широкого круга исследовательских и прикладных задач (Власова И.М, 2005).
Безусловно, сведения по структурно-функциональным особенностям гемоглобина у плода беременных с преэклампсией позволят нам, как указано выше в 5 главе, не только определить сам факт их вариационных изменений, по которым можно судить о его кислородтранспортной функции, но и установить конкретные молекулярные перестройки гемоглобина, нуждающиеся в своевременной корректировке. Таким образом, изучение патофизиологических механизмов поражения плода гипоксического характера при преэклампсии даст возможность обосновать новые схемы терапии своевременного фармакологического вмешательства в каскад инициированных гипоксией процессов, которое может в ряде случаев предотвратить или существенно снизить тяжесть таких повреждений и улучшить прогноз.
Целью настоящего диссертационного исследования и явилось изучение роли нарушений липидного метаболизма, структурно-функционального состояния гемоглобина, плодово-плацентарного кровотока в развитии гипоксии плода при преэклампсии.
Для реализации дизайна исследования методом случайной выборки были отобраны 95 пациенток. Была набрана группа сравнения – 20 здоровых беременных без патологических отклонений.
В работе были использованы следующие группы методов: общеклинические, рутинные лабораторно-биохимические, а также специальные биохимические и биофизические методы, а также методы функциональной диагностики. Не будем останавливаться на клинической характеристике беременных с преэклампсией. Она соответствует известным данным. Эти сведения не несут новой дополнительной информации по преэклампсии. Несомненно, одним из основным объектом исследователей при этой патологии является гемоглобин и носитель гемоглобина – эритроциты, поскольку поражение тканевых структур организма плода или новорожденного является гипоксия. Однако изучение только свойств гемоглобина не может дать полную исчерпывающую оценку развития гипоксии плода, поскольку диффузия кислорода к гемоглобину во многом зависит от состояния фосфолипидного бислоя мембран самих эритроцитов. Поэтому нами изучен фосфолипидный спектр липидного бислоя этих форменных элементов крови, что позволило дать целостное представление об их функциональных возможностях при гипоксии.
