Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор.
1.1 Клинико-патогенетические аспекты миомы матки вне и во время беременности 9
1.2 Особенности течения беременности у больных миомой матки 18
1.3 Состояние маточного и опухолевого кровотока по данным ультразвуковой допплерографии у больных миомой матки вне и во время беременности 26
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1 Общая клиническая характеристика больных миомой матки вне и во время беременности 36
2.2 Методы исследования 53
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение .
3.1 Особенности маточного и опухолевого кровотока по данным допплерографии у больных миомой матки вне беременности 56
3.2 Показатели маточного, маточно-плацентарного, плодового и опухолевого кровотока у беременных с миомой матки в зависимости от клинических особенностей и величины опухоли 67
3.3 Особенности течения гестации и состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с миомой матки 76
Обсуждение полученных результатов 90
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Список использованной литературы 108
Приложение 132
- Клинико-патогенетические аспекты миомы матки вне и во время беременности
- Состояние маточного и опухолевого кровотока по данным ультразвуковой допплерографии у больных миомой матки вне и во время беременности
- Особенности маточного и опухолевого кровотока по данным допплерографии у больных миомой матки вне беременности
- Особенности течения гестации и состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с миомой матки
Введение к работе
Актуальность проблемы: Миома матки наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль женских половых органов. Частота обнаружения ее среди современной женской популяции находится в пределах довольно значительных колебаний от 20 до 77%. Истинная частота опухоли превьшіает регистрируемую, так как в ряде случаев диагностика миомы матки на ранних стадиях ее формирования затруднена, и больные не всегда своевременно обращаются за медицинской помощью (Вихляева Е.М., 2004).
К наиболее характерным клиническим проявлениям миомы относятся маточные кровотечения, которые фигурируют среди показаний для оперативного лечения более чем у 70% женщин (Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2000). Болевой синдром выражен у каждой третьей больной миомой матки. Быстрый рост опухоли наблюдается в репродуктивном возрасте у 48-60% и пременопаузальном - у 43,6% больных.
Поскольку у большинства женщин, имеющих миому, фертильность сохранена, а у тех, у кого нарушена, в современных условиях успешно корригируется, то абсолютное число женщин, имеющих беременность при миоме матки, постоянно возрастает (0,3-6%). В 29-82% случаях у них встречается угроза прерывания, неправильные положения плода, дородовое излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, ранние послеродовые кровотечения и субинволюция матки из-за нарушения сократительной активности миометрия (Кулаков В.И., Шмаков Г.С., 2001). К особенностям течения беременности при миоме матки относятся быстрый рост опухоли, нарушение питания и некроз миоматозного узла. Кроме того, миома матки является одним из факторов риска развития фетоплацентарной недостаточности, что в свою очередь может стать причиной гипоксии плода, задержки его развития и нарушения адаптации новорожденного (Сидорова И.С., 2003).
Внедрение новых диагностических ультразвуковых технологий позволяет получить качественный и количественный анализ показателей внутриорганного кровотока и оценить изменения, происходящие в матке, фетоплацентарном комплексе и опухоли.
В связи с этим оправдано исследование кровотока в сосудах матки и опухоли для прогнозирования дальнейшего течения миомы и беременности, возншшовения осложнений заболевания с целью их предупреждения и своевременной коррекции у женщин с миомой матки вне и во время беременности.
Целью настоящей работы явилось изучение клинико-лабораторных и эхографических параллелей у больных миомой матки вне и во время беременности на основании исследования состояния фетоплацентарного комплекса и кровотока в маточных, миометральных, опухолевых артериях.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1) На основании ретроспективного анализа историй болезни и родов оценить особенности течения заболевания, беременности и родов у больных миомой матки.
2) Оценить качественные и количественные параметры кровотока в маточных артериях, артериях миометрия и опухоли у больных миомой матки в зависимости от клиники, локализации и величины узлов.
3) Оценить качественные и количественные параметры кровотока в маточных, маточно-плацентарных артериях, артериях миометрия и опухоли, сосудах пуповины у беременных с миомой матки в зависимости от величины узлов и клинического течения миомы и беременности.
4) Оценка состояния плода и фетоплацентарного комплекса по данным КТГ, ультразвукового, допплерографического исследования и определения содержания эстриола, кортизола, трофобластического 0-глобулина в сыворотке крови беременных с миомой в динамике на протяжении гестации.
5) Оценка состояния плода и новорожденного на основании функциональных исследований, в том числе нейросонографии, и в зависимости от характеристики миомы у матери.
Научная новизна: Комплексная оценка кровотока в маточных артериях, артериях миометрия и опухоли у больных миомой матки с определением его качественных и количественных параметров с целью прогнозирования и профилактики осложнений у них. Нарастание пиковой систолической скорости кровотока в правой маточной артерии соответствует осложненному течению миомы.
Патогенетическое обоснование прогнозирования течения миомы во время гестации, а также исходов беременности и родов для матери и плода на основании комплексных клинико-лабораторных и эхографических исследований с изучением состояния фетоплацентарной системы и маточного, опухолевого и плодового кровотока.
Низкую сосудистую резистентность при высокой скорости кровотока в артериях миомы в 14-16 недель следует отнести к риску в прогнозировании нарушения питания узлов.
Низкие показатели скоростей кровотока в маточных артериях в 14-16 недель свидетельствуют о риске развития плацентарной недостаточности. Изменения показателей ТБГ, кортизола, скоростей кровотока в маточных, маточно-плацентарных, пуповинных артериях наиболее информативны в прогнозировании осложнений беременности.
Практическая значимость: Полученные данные позволили оценить качественные и количественные показатели опухолевого, маточного и плодово-плацентарно-маточного кровотока у беременных с миомой матки, а также показатели опухолевого, маточного кровотока у больных миомой матки вне беременности. Показана значимость изменений кровотока в сосудах матки и опухоли в зависимости от величины, локализации и состояния узлов.
Наиболее эффективной профилактикой осложнений течения беременности у больных миомой оказался комплекс традиционной профилактики плацентарной недостаточности.
Предложен алгоритм обследования больных миомой матки.
Клинико-патогенетические аспекты миомы матки вне и во время беременности
Миома (фибромиома, лейомиома) матки - доброкачественная гиперплазия миометрия в гормонозависимом органе, представляет собой несбалансированный ответ миоцитов на факторы внешней и внутренней агрессии при ослабленной устойчивости клеток к вредным воздействиям и снижении компенсаторных реакций (67, 89, 100).
Миома матки наблюдается у 15-20% женщин и не имеет выраженной тенденции к снижению частоты (26, 57, 59, 65, 89, 162, 216). У женщин старше 30 лет частота ее составляет 25-30% и 10-27% - среди гинекологических больных, достигая максимума в возрасте 40-50 лет (58, 130, 137). В последние годы миома нередко встречается в возрасте 20-25 лет (27, 64, 89, ПО). При профилактических осмотрах миома выявляется впервые у 1-5% женщин, а по данным патологоанатомических исследований частота миомы составляет примерно 85% (100, 128).
Л.Н. Василевская (1979) условно выделяет 3 варианта патогенеза миомы: 1) с первичным нарушением гипоталамо-гипофизарной системы, 2) с выраженным первичным нарушением функции яичников, 3) с преимущественным первичным изменением матки, ее рецепции.
Общепринятыми являются два клинико-патогенетических варианта развития миомы матки. Основное значение имеют первичные нарушения взаимоотношений в цепи гипоталамус-гипофиз-надпочечники-матка, она выявляется в молодом возрасте, нередко сочетается с эндокринным бесплодием, в анамнезе встречаются указания на эндокринопатии. «Вторичную» форму связывают с нарушением рецептивности миоцитов, миома проявляется в более позднем возрасте, на фоне частых абортов, осложненных родов, хронических воспалительных заболеваний матки и придатков (22, 26, 64, 89, 100, 130). В морфогенезе миомы выделяют 3 стадии развития патологического процесса (22, 60, 61, 67, 89, 100): 1) образование активной зоны роста в миометрии вблизи микрососудов, характеризующейся высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, что создает условия, благоприятствующие развитию опухоли; 2) рост опухоли без признаков дифференцировки (микроскопически определяемый узел); 3) рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узел).
Увеличение массы опухоли происходит за счет пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеточных элементов зачатка миомы и за счет образования «дочерних» зон роста на поверхности зачатка миомы, сопровождающихся погружением части сосудов и собственной капсулы материнского зачатка в толщу узелка (12, 100, 104).
Миогенная гиперплазия происходит в местах сложных переплетений мышечных волокон (по средней линии матки, вблизи трубных углов, в зоне дистрофических нарушений). Фибропластические и гладкомышечные клетки образуются из элементов периадвентициальной прослойки сосудисто-соединительного каркаса, пусковым механизмом для пролиферации которых является гипоксия, связанная с нарушениями миіфоциркуляции (12, 45, 60, 64, 70, 80, 89, 100). Удалось установить, что рост узла миомы матки сопровождается обязательным увеличением массы миометрия (104, 153, 188).
Сосудистая сеть миомы имеет следующие особенности: сосуды теряют сжимающий контур гладкомышечной оплетки и, таким образом, могут уменьшать свой просвет только пассивно. Потеря циркулярного гладкомышечного слоя ведет к тому, что диаметр таких сосудов может зависеть от внутрисосудистого давления. Калибр артерий и вен, кровоснабжающих матку увеличивается. Узлы миомы являются денервированными образованиями. Изменения отмечаются в ганглиях и синапсах, расположенных в околоматочной клетчатке (31, 56, 103, 104, 105, 128). По локализации выделяют субмукозную (подслизистую), интерстициальную (интрамуральную), субсерозную (подбрюшинную) миому матки, чаще она характеризуется множественным ростом (80%); в редких случаях узлы опухоли располагаются в шейке, межсвязочно или забрюшинно (52, 64, 89, 100).
По морфологическим признакам выделяют три формы миомы матки: простые, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии; пролиферирующие, обладающие морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли миометрия; предсаркомы, которые являются «этапом» на пути истинной малигнизации, но не обязательно превращаются в саркому (26, 16, 52, 63, 88, 104, 113).
Простая миома матки макроскопически, как правило, представлена единичными узлами (1-4 узла), состоящими из плотной белесоватой волокнистой ткани с четкими границами размерами не более 4-5 см в диаметре. Локализуются простые миомы преимущественно субсерозно и межмышечно, ближе к серозной оболочке матки. Для простой миомы характерно наличие единичных сосудов синусоидного типа без явных признаков пролиферации миоцитов вокруг них, наличие гиалиноза и склероза стенок сосудов.
При пролиферирующем варианте миома отличается большими размерами (7 см и более в диаметре), множественным характером, межмышечной с центрипитальным ростом локализацией или субмукозным расположением. Очаги пролиферации опухолевых миоцитов чаще локализуются в периваскулярных пространствах вокруг сосудов, которые, как правило, имеют строение синусоидных (9, 45, 88, 89).
В развитии опухоли имеют значения следующие факторы. Наследственная отягощенность, согласно данным литературы, колеблется в пределах 14,4-55% (26, 33, 93, 117, 131, 137, 138).
Большая роль в развитии опухоли отводится факторам роста, их рецепторам, ферментам, количество которых при миоме увеличивается - это сосудисто-эндотелиальный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2, и 6 классов связывающих их протеинов, интерлейкин 8, простой фактор роста фибробластов, гепаринсвязывающий эпидермальный, тромбоцитарный, эпидермальный, трансформирующий фактор роста-Ь, паратгормоноподобный фактор роста и пролактин, рибонуклеотид редуктаза, N-ацетилтрансфераза, К-ацетил-р-Б-глюкозаминидаза, p-D-глюкуронидаза, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфотаза (90, 93, 128, 144, 150, 158, 190, 197).
К возможной причине развития миомы относят повреждение клеток миометрия инфекционным агентом; хронические воспалительные процессы различной локализации, особенно урогенитальные, приводящие к дисфункции иммунной системы (7, 44, 115, 119). У больных миомой отмечено угнетение как Т-, так и В-клеточных звеньев иммунитета (100, 110).
Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса. Изучение содержания в крови больных миомой матки ЛГ и ФСГ иллюстрирует разнонаправленные нарушения секреции этих гормонов, что, по-видимому, определяется особенностями функционального состояния репродуктивной системы, а не наличием опухоли (4, 64, 89, 100, 130, 159). У больных до 40 лет при регулярном менструальном цикле содержание ФСГ, ЛГ, пролактина находится в пределах физиологических колебаний их уровня и ритма (51, 88, 129), а у больных старше 40 лет отмечается повышенный уровень ФСГ и пролактина (126).
Состояние маточного и опухолевого кровотока по данным ультразвуковой допплерографии у больных миомой матки вне и во время беременности
В настоящее время для неинвазивной детальной оценки структуры органа и его сосудистого русла широко применяется цветовое допплеровское картирование (ЦДК). ЦДК - ультразвуковая технология визуализации кровотока, основана на эффекте Допплера, сущность которого состоит в возникновении частотного сдвига при отражении волны от движущегося объекта (эритроцита). Применяют следующие виды ЦДК: ЦДК допплеровского сдвига частот (скорости) - позволяет получить информацию о скорости и направлении движения частиц; ЦДК «энергии» допплеровского спектра - отражает факт наличия движения в данной области пространства и его интенсивность; конвергентное ЦДК - представляет собой объединение обеих выше перечисленных технологий. Используют следующие допплеровские режимы сканирования: постоянно-волновой - CW-режим, импульсный — PW-режим, режим цветового допплеровского картирования — CD-режим; дуплексные режимы, сочетающие один или два вида допплеровского режима с режимом двухмерной серошкальной эхографии, В-режимом (54, 71, 72, 135, 213, 220, 222).
Качественный и количественный анализ показателей внутриорганного кровотока позволяет характеризовать физиологические изменения, происходящие в матке и яичниках, а также регистрировать новообразование сосудов при возникновении опухолевого процесса (81, 135, 155, 194, 202, 205, 216, 231). К качественным характеристикам относят: форма огибающей допплеровского спектра — отражает тип артерии (с низким или высоким периферическим сопротивлением), степень функциональной активности органа, кровоснабжаемого артерией; локализация максимума спектрального распределения - тип потока, наличие локальных нарушений гемодинамики; наличие и выраженность спектрального окна - тип потока (ламинарный, турбулентный) (67, 71, 72, 213). Количественные параметры кровотока, получаемые при исследовании в спектральном допплеровском режиме дают представление о состоянии сосудистой стенки, в частности ее эластичности, тонуса и позволяют судить о периферическом сопротивлении маточных артерий, артерий кровоснабжающих миоматозные узлы и внутриопухолевых сосудов. (52, 72, 76, 213). К количественным параметрам относят: пиковую систолическую скорость (максимальная скорость кровотока в систолу); максимальную конечную диастолическую скорость кровотока (максимальная скорость кровотока в конце диастолы); усредненную по времени максимальную скорость кровотока (результат усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровского спектра за один сердечный цикл); индекс периферического сопротивления (отношение разности пиковой систолической и максимальной конечной диастолической скоростей кровотока к пиковой систолической скорости); индекс пульсации (отношение разности пиковой систолической и максимальной конечной диастолической скоростей кровотока к его усредненной по времени максимальной скорости); систолодиастолическое соотношение (отношение пиковой систолической к конечной диастолической скорости кровотока). Морфологические исследования у больных миомой матки свидетельствуют об увеличении диаметра артерий, питающих матку, следовательно, об усилении их кровенаполнения, что, видимо, приводит к снижению индексов периферического сопротивления. Снижение сосудистой резистентности объясняется также увеличением концентрации эстрогенов и количества эстрогенных рецепторов в миоматозных узлах в сравнении с обычным миометрием, что, в свою очередь, приводит к дилатации сосудистой сети матки (65, 69, 70, 113, 122, 142, 148, 152). В наружных подвздошных артериях спектр кривых скоростей кровотока не отличается от нормальных значений (122). Во внутренней подвздошной и маточных артериях повышаются систолические и диастолические скорости кровотока и снижаются индексы сосудистой резистентности. Индекс резистентности (RI) маточных артерий у больных миомой матки составляет от 0,52 до 0,8, тогда как в группе здоровых женщин репродуктивного возраста RI - 0,65±0,03 - 0,89±0,08, максимальная систолическая скорость кровотока - 43,4±14,3 - 45,1±3,3 см/с. Т.е. сосудистая резистентность обеих маточных артерий у пациенток с миомой матки снижена (48, 94, 155, 160, 168, 170, 174, 183). Наиболее низкие значения индекса периферического сопротивления отмечены при интерстициальной и субсерозной локализации миоматозных узлов, а также при саркоме. RI маточных артерий в случае простой миомы составил 0,75±0,07 - 0,78±0,06, тогда как при пролиферирующей - 0,65±0,08 - 0,72±0,07, при предсаркоме и саркоме - 0,69±0,05 - 0,70±0,04 (45, 52, 76, 113). Большие миоматозные узлы сопровождаются более низкими значениями индекса периферического сопротивления в маточных артериях, что свидетельствует о большей интенсивности кровотока в сосудистом бассейне матки при наличии миоматозных узлов больших размеров. При диаметре опухолевого узла менее 60 мм RI маточных артерий составил в среднем 0,77+0,07, а в случаях, когда диаметр миоматозного узла превышал 60 мм -0,70±0,06 (76, 146). При сочетании миомы матки, соответствующей размерам 10-12 нед. беременности с внутренним эндометриозом преобладают нарушения периферической гемодинамики, характерные для эндометриоза: происходит снижение максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока и достоверное увеличение сосудистой резистентности внутренних подвздошных, маточных, миометральных и опухолевых артерий (122, 164, 187). В то же время индексы сосудистого сопротивления в маточных артериях при миоме матки, соответствующей размерам 7-18 нед. беременности в сочетании с эндометриозом, сравнимы с таковыми при простой миоме матки (52).
У женщин с осложненной миомой, по сравнению с больными с бессимптомным течением миомы во внутренних подвздошных и маточных артериях выявлено снижение максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока 0,86±0,05, 0,61+0,04 и 0,24+0,03, 0,19±0,06 см/с, увеличение систоло-диастолического отношения до 3,58+0,15, 3,21±0,14 и индекса резистентности до 0,72+0,04, 0,68±0,03 и увеличение S/D опухолевых артериях до 3,51+1,2 (51, 173).
Общая частота визуализации артериального кровотока в миометрии при миоме матки составляет 44,9-90,55% (84, 135, 164, 174, 206, 207, 239). Значения индексов резистентности на уровне артериальных сосудов миометрия также снижены. RI этих артерий составил 0,54 - 0,68; при простой миоме - 0,66+0,05, при пролиферирующей - 0,54+0,09 - 0,56+0,03, при саркоме - 0,45+0,1. У здоровых женщин репродуктивного возраста RI аркуатных артерий составляет 0,78+0,02 — 0,83+0,03, пиковая систолическая скорость кровотока (Vmax) в них - 34,4+12,6 см/с, для радиальных RI -0,71+0,02-0,78+0,07, Vmax- 12,8+3,1 см/с (45, 48, 52, 94, 113, 183,184, 207).
Особенности маточного и опухолевого кровотока по данным допплерографии у больных миомой матки вне беременности
При сравнении сосудистой резистентности и скоростей кровотока в аркуатных артериях миометрия и артериях миомы выявлено: показатели RI, PI и S/D в артериях миомы ниже в 1,1, 1,3 и 1,2 раза соответствующих показателей аркуатных артерий; значения Vmax, Vmin и Vtamx в артериях миомы выше в 1,2, 1,75 и 1,6 раз соответствующих показателей аркуатных артерий (табл. 3 прилож.).
Отмечена зависимость между интенсивностью кровотока и объемом опухоли. Показатели RI, PI, S/D маточных артерий при малых размерах миомы (до 5 см) имели несколько большие значения, чем при больших (от 5 до 11 см). Пиковая систолическая, максимальная диастолическая и средняя по времени скорости кровотока при больших размерах миомы были в 1,3 и 1,3;в2и1,8;в1,4и1,7 раза выше, чем при малой ее величине (для правой и левой маточных артерий соответственно) (табл. 4 прилож.).
В аркуатных артериях миометрия при наличии узлов миомы более 5 см показатели RI, PI и S/D были несколько ниже (достоверно только RI), а Vmax, Vmin, Vtamx - в 1,3, 1,25 и 1,5 раз выше, чем при малых размерах опухоли (табл. 5 прилож.).
При изучении опухолевого кровотока было выявлено: в 18% узлов миомы кровоток не определялся (все они имели диаметр менее 5 см), 56% узлов были оценены как гиповаскулярные, 18% - изоваскулярные, 5% -гиперваскулярные.
В артериях миоматозных узлов выявлено уменьшение индексов периферического сопротивления и скоростей кровотока с увеличением объема опухоли. RI, PI, S/D и Vmax, Vmin, Vtamx в малых узлах оказались в 1,1, 1,5, 1,1, в 1,2, 1,3, 1,2 раза выше чем в крупных соответственно (табл. 6 прилож., рис. 4, 5). Снижение скорости кровотока с увеличением размера опухоли характеризовалось появлением дегенеративных изменений в узлах, что, в свою очередь приводило к уменьшению интенсивности кровотока в них. Выявлено, что показатели RI, PI и S/D в правой маточной артерии не изменялись по фазам цикла, в левой - RI, PI и S/D во второй фазе цикла были ниже в 1,1, 1,2 и 1,1 раза по сравнению с первой. Во второй фазе цикла отмечались более высокие показатели скоростей кровотока: Vmax и Vtamx в правой маточной артерии превышали показатели первой фазы в 1,3 раза, показатели Vmin достоверно не менялись. В левой маточной артерии выявлено увеличение показателей Vmin и Vtamx во второй фазе в 1,4 и 1,1 раза по сравнению с первой, увеличение Vmax было незначительным (табл. 7 прилож.).
Проведено сравнение показателей кровотока в маточных артериях в первую фазу цикла основной и контрольной групп. Значения RI, PI и S/D у больных миомой были ниже значений контрольной группы в правой маточной артерии в 1,1, 1,6 и 1,7 раз, в левой- в 1,1, 1,5 и 1,6 раз. Показатели Vmax в правой маточной артерии больных основной группы почти не отличались от показателей контрольной группы, Vmin и Vtamx у женщин с миомой были выше в 2,4 и 1,3 раза. В левой маточной артерии Vmax, Vmin и Vtamx у больных миомой были достоверно выше в 1,7, 2,7 и 2,3 раз по сравнению с контрольной группой (табл. 8 прилож.).
В аркуатных артериях миометрия во второй фазе цикла выявлено увеличение значений RI, PI и S/D по сравненшо с первой в 1,1, 1,2 и 1,2 раза. Показатели скоростей кровотока Vmax, Vmin и Vtamx по фазам цикла практически не изменялись (табл. 9 прилож.). При сравнении показателей кровотока в аркуатных артериях миометрия основной и контрольной групп в первую фазу цикла выявлены более низкие значения RI, PI, S/D в 1,1, 1,4 и 1,4 раз и более высокие значения Vmax, Vmin, Vtamx в 2, 2,8 и 2,5 раза у больных миомой матки по сравнению с группой контроля (табл. 10 прилож.).
Во второй фазе менструального цикла в артериях миомы выявлены более низкие значения индексов сосудистой резистентности: показатели RI, PI и S/D были в 1,1, 1,3 и 1,2 раза меньше, чем в первой фазе. Значения скоростей кровотока (Vmax, Vmin, Vtamx) не изменялись по фазам цикла (табл. 11 прилож.).
У больных миомой матки с диаметром опухоли до 5 см RI и PI в обеих маточных артериях не изменялись по фазам менструального цикла; показатели S/D во второй фазе цикла были в 1,1 и 1,2 раза выше, чем в первой. Во вторую фазу цикла выявлено увеличение Vmax, Vmin и Vtamx правой маточной артерии в 1,1, 1,1 и 1,25 раза, а показатели Vmax, Vmin и Vtamx левой маточной артерии уменьшились в 1,3, 1,8 и 1,5 раза (табл. 12 прилож.). Показатели Vmax, Vmin и Vtamx правой маточной артерии в первую фазу цикла были ниже в 1,6, 2,2 и 2 раза соответствующих показателей левой, а во вторую фазу разница между этими показателями исчезала.
Особенности течения гестации и состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с миомой матки
В зависимости от места расположения опухоли самые высокие показатели Rl, РІ и S/D получены в артериях перешеечных узлов, самые низкие - в артериях узлов, расположенных в дне. Vmax, Vmin и Vtamx в артериях перешеечных узлов были в 2,9, 2 и 2,4 раз ниже, чем в артериях узлов, расположенных в теле и дне матки (табл. 21 прилож.).
Таким образом, в наших исследованиях артерии субмукозных узлов отличались наименьшими показателями сосудистой резистентности и скорости кровотока. Набольшие значения индексов сосудистого сопротивления были отмечены в артериях субсерозных узлов. Интерстициальные миоматозные узлы характеризовались значительно более высокими скоростями кровотока.
Достоверных отличий в показателях сосудистой резистентности между узлами миомы, расположенных в дне, теле и перешейке матки выявлено не было. Показатели скорости кровотока имели достоверно более низкие значения при перешеечных узлах.
Изучение показателей маточного и опухолевого кровотоков позволило выявить его большую интенсивность при наличии опухоли. Разница показателей кровотока у больных миомой и женщин контрольной группы увеличивались при нарастании объема опухоли. Выявлено значительное снижение показателей сосудистой резистентности и увеличение скорости кровотока в обеих маточных артериях у больных миомой по сравнению с контрольной группой. Левая маточная артерия характеризовалась более высокими скоростями кровотока. Возможно, это связано с включением компенсаторных механизмов в ответ на возрастающую потребность в кровоснабжении при наличии опухоли.
Изменения кровотока в аркуатных артериях миометрия при наличии миомы характеризовались снижением сосудистой резистентности и более значительным увеличением скорости кровотока.
Кровоток в самих узлах опухоли имел отличия в зависимости от их размера (до и более 5 см в диаметре). Узлы малых размеров характеризовались более высокими показателями индексов сосудистой резистентности и скорости кровотока.
При изучении кровотока в маточных артериях при наличии миомы по фазам менструального цикла выявлены неоднозначные его изменения. Так, в правой маточной артерии независимо от размеров опухоли сосудистая резистентность не менялась, а показатели Vmax, Vmin и Vtamx при «малой» миоме и Vmax, Vtamx - при большой достоверно увеличивались, Vmin у больных с миомой более 5 см уменьшались во вторую фазу цикла. В левой маточной артерии при наличии опухоли диаметром до 5 см не были выявлены изменения сосудистой резистентности, однако было отмечено достоверное снижение показателей скорости кровотока во второй фазе. При этом скорости кровотока в правой и левой маточных артериях во второй фазе выравнивались. С увеличением объема опухоли в левой маточной артерии показатели индексов сосудистой резистентности становились достоверно более низкими, а скорости кровотока - достоверно более высокими во вторую фазу цикла. Превышение показателей скорости кровотока в левой маточной артерии по сравнению с правой сохранялось.
У больных миомой матки с геморрагическим и болевым синдромом максимальная систолическая скорость в правой маточной артерии была повышена. У больных миомой в сочетании с бесплодием отмечались наименьшие показатели сосудистой резистентности в аркуатных и опухолевых артериях, скорости кровотока в левой маточной и наибольшие значения скоростей кровотока в аркуатных и опухолевых артериях, что, возможно, свидетельствует о влиянии ряда факторов, сочетающихся при бесплодии, и требует дальнейшего исследования.
Таким образом, наличие и величина миомы влияют на гемодинамику в сосудистом бассейне матки, изменения кровотока по фазам менструального цикла, а также на кровоток в артериях самой опухоли. Динамика нарушений маточного и опухолевого кровотока, возможно, свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов с нарастанием объема узлов.
На основании проведенных исследований выявлены изменения, соответствующие доброкачественной лейомиоме. Не было признаков неоангиогенеза, свидетельствующих о пролиферации опухоли, что позволило провести консервативную терапию у большинства больных. 6 (12%) больным было проведено хирургическое лечение. Гистологическое исследование подтвердило отсутствие пролиферативных процессов и соответствовало показателям проведенных методов исследования.
![Клинико-эпидемиологические аспекты гипертензивных нарушений во время беременности в Кыргызской Республике [Электронный ресурс]](/i/i/4597/205004.png "Клинико-эпидемиологические аспекты гипертензивных нарушений во время беременности в Кыргызской Республике [Электронный ресурс] Кан Елизавета Леонидовна")
