Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Клиническое течение и диагностика хронического воспалительного процесса эндометрия (обзор литературы) 8
1.1.Этиология и патогенез хронического эндометрита 8
1.2. Влияние хронического воспаления эндометрия на нарушение менструального цикла 13
1.3. Методы диагностики хронических эндометритов 17
ГЛАВА 2. Объем и методы исследования 25
2.1.Объем исследований 25
2.2. Методы исследования 26
2.2.1.Методы клинического обследования 26
2.2.2. Методика диагностической и хирургической гистероскопии 27
2.2.3. Методика ультразвукового обследования 27
2.2.4. Гистологическое исследование эндометрия 28
2.2.5.Методика микробиологического исследования 29
2.2.6.Методика цитологического исследования шейки матки и эндометрия 29
2.2.7. Лабораторные методы 30
2.2.8. Статистическая обработка материала 31
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 32
3.1 .Клиническая характеристика больных основной группы и группы сравнения 32
3.2. Результаты объективного обследования 47
3.2.1. Результаты ультразвукового исследования гениталий у женщин основной группы и группы сравнения 50
3.2.2. Результаты эндоскопических исследований больных в сравниваемых группах 54
3.2.3. Результаты гистологических исследований эндометрия у пациенток в исследуемых группах 61
3.2.4. Результаты микробиологического метода исследования 67
3.2.6. Результаты цитологического исследования больных в сравниваемых группах 68
3.2.6. Клинико-эндоскопические параллели хронического эндометрита 77
3.2.7. Сравнительная оценка методов Исследования эНДометРия и способы улучшения диагностики хронического эндометрита 79
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 89
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Библиография
- Влияние хронического воспаления эндометрия на нарушение менструального цикла
- Методика диагностической и хирургической гистероскопии
- Результаты ультразвукового исследования гениталий у женщин основной группы и группы сравнения
- Сравнительная оценка методов Исследования эНДометРия и способы улучшения диагностики хронического эндометрита
Влияние хронического воспаления эндометрия на нарушение менструального цикла
Хронический эндометрит, как правило, возникает вследствие не излеченного острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют внутриматочные вмешательства в связи с маточными кровотечениями (54, 68, 96, 162). Вместе с тем не исключается возможность развития хронического эндометрита без острой фазы воспаления (52,56, 95,166,200).
При всей очевидности роли микробного фактора при остром эндометрите, вопрос о его значении в течение хронического воспалительного процесса остается спорным (12,36,37,69,151,194). Зачастую значение первичного возбудителя утрачивается в связи с вторичным инфицированием эндометрия, тенденцией микробов к образованию ассоциаций и так называемых L-форм (11,47, 55,131). Вместе с тем, отсутствие представителей аэробной и анаэробной флоры при исследованиях эндометрия у больных Х.Э, не исключают присутствия других видов инфекции, в частности хламидийной или вирусной (6, 79, 80, 88, 97, 126). У значительного числа здоровых женщин можно выделить хламидии и микоплазмы (58, 72, 77, 106, 153). Кроме того, у пациенток репродуктивного возраста обнаруживаются практически все виды вирусов (78,156,193).
Важную роль в антиинфекционной резистентности репродуктивного тракта играет нормальная микрофлора (57, 82). Ее защитный эффект обусловлен антаго 9 нистическим действием на патогенную флору, стимуляцией лимфоидного аппарата репродуктивного тракта, продукцией витаминов и других биологически активных веществ, влияющих на общую и местную неспецифическую реактивность организма (9, 51, 82, 85, 121, 197). Однако, в специальной литературе появились сообщения об участии туземной флоры (лактобацилл) в развитии эндокардита, сепсиса, менингита, пиелонефрита, амнионита и эндометрита (186, 200). Подобные факты свидетельствуют о необходимости пересмотра классических представлений о роли различных микробных факторов в развитии хронических воспалительных процессов половых органов (161). Не исключена возможность того, что все виды возбудителей инфекций в половых путях здоровых женщин способны вызвать острые или хронические воспалительные процессы гениталий (133,142). В настоящее время определить ведущую роль микроорганизмов в хрониза-ции процесса практически невозможно(48, 56, 71, 73, 163). Между тем, причина хронического воспаления связана, прежде всего, с персистенциеи повреждающего фактора, которая обусловлена либо особенностями этого фактора, либо разнообразными дефектами в системе самозащиты самого макроорганизма (47, 80, 82, 90, 168).
По Кейт Л.Г. и Бергер Г.С. (1988) инфицированию эндометрия способствуют следующие факторы: проникновение через интактный эндоцервикальный барьер высоко вирулентных микроорганизмов; нарушение эндоцервикального барьера при травматизации или конизации шейки матки; занесение зараженной цервикальной слизи в полость матки при инструментальных манипуляциях; изменение среды в полости матки за счет гуморальных факторов при использовании внутриматочных и оральных контрацептивов или после родов; нисходящее проникновение инфекционных агентов через маточные трубы (при туберкулезе эндометрия); гематогенное распространение инфекции; лимфогенное распространение инфекции (16).
Важную роль в развитии патологии эндометрия помимо общих повреждающих факторов (стрессы, экстрагенитальная патология, нейроэндокринные нарушения), имеют локальные -нарушение защитных барьеров половых органов, то есть целостности эпителиальных покровов (27, 52, 66,100,123). Практически все больные первые клинические проявления заболевания связывают с перенесенными в прошлом внутриматочными манипуляциями на органах малого таза, либо со связанными с ними осложнениями, чаще воспалительного характера (26, 116, 185). Эту точку зрения разделяют зарубежные исследователи, считая, что в 95% случаев эндометриты являются первичными и вызваны штаммами микроорганизмов передаваемых половым путем после выскабливаний, зондирования полости матки, гистеросальпингографий, гистероскопий, после родов, при использовании внутриматочной контрацепции, конизаций шейки матки (143, 146, 150, 157). Раневая поверхность и дефекты эндометрия, обусловленные родами, абортами приводят к более легкому проникновению бактерий в ткани матки. Их рост поддерживается за счет фибрина, сгустков крови и очагов некротизированных тканей (остатки плодного яйца, погрешности асептики). Патогенные микроорганизмы могут попадать в полость матки с микрочастицами слизистой оболочки канала шейки матки, при его расширении, выскабливании (49, 77, 83,88, 128). В 5% случаев ХЭ является вторичным и развивается при попадании инфекционных агентов из экстрагенитальных очагов (133, 151, 153, 168). Как показывают исследования, наиболее часто встречаются: гонококковый эндометрит, микоплазменный, хлами-дийный, вирусный, анаэробный, реже туберкулезный (111, 165,166,195).
В нормальных условиях в эндометрии происходят наиболее значимые циклические изменения структуры с регулярным отторжением и развертыванием своеобразного десквамативно-эксудативного процесса, формально мало отличающегося от серозного воспаления и потому, обозначенного «физиологическим эндометритом» (59, 63, 197). Гистологические изменения, обнаруживаемые в со-скобах при эндометритах заключается в большей или меньшей инфильтрации эндометрия лейкоцитами, которая располагается преимущественно в соединитель-нотканой строме (22, 23,42,43, 95). При этом строма представляется отечной, составляющие ее волокна набухшими, увеличенными в размерах. Железы вследствие отека и инфильтрации стромы сдавливаются. Могут наблюдаться выраженные дистрофические изменения, как в покровном, так и железистом эпителии (13, 16, 25, 33, 87, 148). Иногда происходит отторжение пластов эпителиальных клеток. Если эпителий отторгается, то в слизистой возникают легко кровоточащие поверхностные изъязвления - эрозии, и более глубокие дефекты - язвы. Вследствие нарушения слизистого покрова возникает обнаженная кровоточащая поверхность, - клинически проявляющаяся нерегулярными маточными кровотечениями (160). При этом может произойти вторичное инфицирование, что способствует отягощению течения эндометрита.
Методика диагностической и хирургической гистероскопии
Интенсивность менструального кровотечения в обеих группах у пациенток, страдающих гиперполименореей, существенно не отличалась и соответствовала объему 120±20мл.
Учитывая значимость жалоб, предъявляемых пациентками основной группы, отмечено, что для больных ХЭ был характерен определенный симптомоком-плекс: изменение менструальной функции по типу меноррагии (55,2%) или гипо-менореи (34,3%), не резко выраженный болевой синдром (84,5%) и постменструальные кровянистые выделения (95,5%).
В детстве и периоде полового созревания у 72,2% (91) женщин были отмечены острые респираторно-вирусные инфекции. Хронические заболевания верхних дыхательных путей практически с одинаковой частотой встречались у женщин в обеих группах (таблица 3). Несмотря на высокую частоту перенесенных в детстве вирусно-инфекционных заболеваний, своевременное менархе у пациенток в изучаемых группах, являлось подтверждением устойчивости системы регуляции менструальной функции.
До начала заболевания у большинства больных обеих групп характер менструаций соответствовал нормальным параметрам (119-94,4%). Средний возраст наступления менархе составил для больных обеих групп 13,2±1,1 лет. Лишь у незначительной части женщин (8-7,1%) становление менструальной функции было запоздалым и завершилось к 15 годам. У всех обследуемых больных менструальный цикл характеризовался как регулярный.
У 87 больных в обеих группах, что составило 69,8%, менструации были умеренными, в трети случаев (39-30,9%) обильными, болезненными у каждой пятой женщины (31-24,6%). В каждом десятом случае имели место мажущие кровянистые выделения после очередных менструаций (21 -16,6%). Статистически значимых различий по перечисленным показателям в группах не было. Таким образом, особенностей становления менструальной функции у больных обеих групп не отмечено, что являлось свидетельством правильной работы и функциональной зрелости органов, регулирующих и исполняющих эту функцию. В репродуктивном возрасте у 67 (53,1%) пациенток обеих групп, в структуре экс-трагенитальных заболеваний преобладала патология органов верхних дыхательных путей, почек, желудочно-кишечного тракта. Однако у больных основной группы статистически достоверно преобладали инфекции нижнего отдела моче-выводящих путей - цистит и пиелонефрит, что позволило нам предположить о единстве этиологических факторов воспаления в урогенитальном тракте (таблица 3). Симптом артралгий и миалгий, который отмечался в большинстве случаев перед очередной менструацией, наблюдался достоверно чаще у больных основной группы (18-26,8% и 3-5,1% р 0,01). Возможно, наличие этого симптома было вызвано распространением хламидийной инфекции из генитального тракта, возбудители которой были обнаружены нами цитоморфологическим методом и с помощью ПЦР в 9 из 11 случаев. Таблица З ипертермия неясной этиологии 2 (5,2%) Примечание: достоверная разница показателей в сравниваемых группах -р 0,05, -р 0,01.
Возраст начала половой жизни колебался от 14 до 28 лет и составил в среднем 20,5±0,6 лет. Пациентки основной группы начинали половую жизнь достоверно раньше, чем больные группы сравнения (16,1 ±1,2 и 21,6±1,8 соответственно р 0,05). Причиной развития хронических воспалительных процессов гениталий являлось не только ранее начало половой жизни, но и одновременное инфицирование генитального тракта, степень которого возрастала с количеством половых партнеров. В группе больных ХЭ, практически каждая вторая-третья женщина (28-41,7%) имела сексуальные контакты только в течение года, с тремя и более партнерами. В группе сравнения на этот факт указывало меньшее число женщин (24-35,8% и 9-15,2% р 0,05). Следует подчеркнуть, что у каждой пятой пациентки (19%) основной группы, начавших половую жизнь в возрасте 14-16 лет, получило развитие вторичное бесплодие, у каждой шестой женщины (14,2%) возникла внематочная беременность. Практически у половины больных этой группы (46,2%) до начала нарушения менструальной функции, отмечались субманифестные проявления воспалительных заболеваний гениталий (патологический характер белей и увеличение их количества, зуд и дискомфорт во влагалище, дизурия, умеренный болевой синдром в нижних отделах живота), которые косвенно свидетельствовали о течении инфекционно-воспалительного процесса. У больных в группе сравнения выше указанные симптомы отмечались в 3 раза реже (31-46,2% и 11-18,6% р 0,05). Таким образом, достоверное преобладание вялотекущих воспалительных заболеваний гениталий у больных основной группы, а так же их связь с началом половол жизни, позволяло считать причинами развития ХЭ возбудителей ИППП.
Детальный анализ генеративной функции показал, что до возникновения нарушений менструальной функции репродуктивная система у большинства женщин была не нарушена. Первичное бесплодие отмечалось только у 5 больных основной группы (5,7%). Вторичное бесплодие, обусловленное трубно-перитонеальным и или маточным факторами, достоверно чаще было диагностировано в основной группе женщин (12-18,% и 5-8,4% р 0,05).
Результаты ультразвукового исследования гениталий у женщин основной группы и группы сравнения
Нормальные весовые показатели имели 94% женщин основной группы (63). В группе сравнения достоверно чаще, чем в основной группе больных было отмечено алиментарное ожирение I-II степени (4-6,1% и 22-37,2% р 0,01).
Развитие грудных желез у всех обследуемых пациенток соответствовало IV-V степени по Таннеру.
При оценке гирсутного числа установлено, что в группе сравнения 28,8% (17) женщин имели пограничное оволосение (9,4±1,5), у 2 (3,4%) пациенток наблюдался гирсутизм (15,2±1,3). У больных основной группы пограничное оволосение наблюдалось в 2,5 раза реже (7-10,4%), чем в группе сравнения. В остальных случаях оно было нормальным (5,6±0,3).
Показатели базальной температуры свидетельствовали об овуляторном яичниковом цикле у 126 женщин. У 47,4% больных группы сравнения (28) была выявлена недостаточность лютеиновой фазы, средняя продолжительность которой составила 9,6±1,3 дней при незначительном повышении температуры на 0,2-0,3 градуса. В основной группе женщин по данным Б/Т, недостаточность лютеиновой фазы была диагностирована в 2 раза реже, что составило 22,3% (15). Результаты тестов функциональной диагностики (Б/Т) в этой группе подтверждались показателями ПИ у 17 из 19 женщин (89,4%). При этом цифры ПИ соответствовали параметрам полноценной секреторной фазы менструального цикла (167,6±4,11). В группе сравнения данные ПИ были в пределах нормы у 52,1% женщин (у 12 из 23 обследуемых). В остальных случаях (47,8%-11) была диагностирована неполноценная функция желтого тела, подтверждаемая цифрами ПИ (105±9,0). Таким образом, характерным признаком для больных группы сравне 49 ния являлось сочетание недостаточности лютеиновой фазы и не резко выраженной гиперандрогении.
Проявление инфекционного поражения генитального тракта отмечалось уже при проведении визуального осмотра наружных половых органов, которое позволяло у больных основной группы достоверно чаще, чем в группе сравнения обнаружить кондиломы (19-28,3% и 5-8,4% р 0,01). Воспалительные изменения влагалищной части шейки матки и плотная консистенция матки при нормальных ее размерах - были также характерны для женщин основной группы (таблица 7). Таким образом, наличие кондилом промежности, эндоцервицитов и плотная консистенция матки являлись наиболее частыми клиническими признаками, встречающимися у больных хроническим эндометритом. состояние половых органов основная группа группа сравнения Р эндоцервицит 27 (40,2%) 11(20,3%) р 0,05 эрозия шейки матки 22 (32,8%) 16 (27,1%) р 0,05 спаечный процесс в малом тазу 19 (28,3%) 22 (37,2%) р 0,05 кондиломы наружных половых орга- 19 (28,3%) 5 (8,4%) р 0,01 анатомо-топографические изменения 17 (25,3%) 21 (35,5%) р 0,05 уплотнение, тяжистость маточных 32 (47,7%) 36 (61,1%) р 0,05 плотная консистенция матки 18 (26,8%) 7(11,8%) р 0,05 болезненность матки при пальпации 5 (7,5%) 9(15,2%) р 0,05 увеличение размеров матки до 6-7 не- 5 (7,5%) 8 (13,5%) г 0,05 3.2.1. Результаты ультразвукового исследования гениталий у женщин основной группы и группы сравнения
При ультразвуковом исследовании патологические изменения органов малого таза (хронический воспалительный процесс придатков матки, неправильное положение матки, спаечный процесс органов малого таза) были выявлены с одинаковой частотой у 77,6% (52) пациенток основной группы, в 83,1% (49) у женщин группы сравнения.
Размеры матки и яичников у больных обеих групп существенно не отличались (таблица 8). Кистозных образований яичников в сравниваемых группах выявлено не было.
Эхографическая картина патологии матки была представлена очаговыми гипертрофическими (гиперпластическими) процессами эндометрия (полипы, гиперплазия эндометрия) и миометрия (эндометриоз, миома матки).
Данные таблицы Q свидетельствуют о том, что гиперплазия эндометрия и внутренний эндометриоз в группе сравнения, визуализировались достоверно чаще, нежели в основной группе больных.
Эхографическая характеристика патологических изменений матки у больных с нарушением менструальной функции нозологические формы основная группа (п=67) группа сравнения (п=59) хронический эндометрит 26 (38,8%) полипы эндометрия 13 (19,4%) 11(18,6%) гипоплазия эндометрия 13 (19,4%) внутренний эндометриоз 8(11,9%) 21 (35,6%) гипертрофия эндометрия 4(6,1%) 19 (32,2%) миома 5 (7,5%) 9(16,1%) полипы цервикального канала 7 (10,4%) 4 (6,7%) пороки развития матки 2-3,1% Примечание: достоверная разница показателей в группах -р 0,05; -р 0,01. Ультразвуковые признаки хронического эндометрита была обнаружена в основной группе у 38,8% больных (26). Характерными эхографическими признаки Х.Э являлись: различная толщина эндометрия в верхней, средней и нижней трети полости матки, отсутствие четкого контура между миометрием и эндометрием, прерывистая линия М-эхо, повышенная эхогенность стенок матки, расширенные спиралевидные сосуды и вены малого таза, гипоэхогенные включения в эхоструктуре шейки матки, свидетельствующие о ретенционных образованиях (Рис 2). Повышенное количество слизи в цервикальном канале и утолщенная слизистая являлись свидетельством хронического течения эндоцервицитов, которые были обнаружены у 19 из 26 больных с эхографической картиной хронического эндометрита (73,1%).
При исследовании у больных очаговым хроническим эндометритом сосудистого кровотока в спиралевидных и радиальных сосудах матки отмечено их расширение на фоне эхонегативного венчика на границе эндометрия и миометрия. М-эхо визуализировалось в виде прерывистой линии. В случаях диффузного Х.Э. расширенных сосудов эндометрия мы не обнаружили. Эхографическая картина матки у этих пациенток характеризовалась выраженными структурными изменениями эндометрия - гипоплазией. Кроме того, отмечалось вовлечение в воспалительный процесс миометрия, в толще которого визуализировались обширные ги-перэхогенные включения. Обнаруженные структурные изменения матки, свидетельствовали о трофических нарушениях в эндо-миометрии, вследствие нарушения сосудистой перфузии, а так же о тяжелом течении хронического эндометрита. (рис.3).
Сравнительная оценка методов Исследования эНДометРия и способы улучшения диагностики хронического эндометрита
Пациентка страдает гиперполименореей в течение 5 лет. Около 3-х месяцев назад, после очередных менструаций стала отмечать быструю утомляемость, легкое головокружение.
Менструации с 12,5 лет по 3-4 дня, через 28-29 дней, умеренные, безболезненные, регулярные. Начало половой жизни с 19 лет, в браке. Беременность наступила через 6 месяцев от начала половой жизни и закончилась рождением здорового ребенка массой 3400 граммов. В позднем послеродовом периоде перенесла вялотекущий эндомиометрит. После неэффективного медикаментозного лечения было проведено инструментальное удаление остатков плацентарной ткани. Через 10 месяцев после родов менструальная функция возобновилась. Менструации носили обильный характер, их продолжительность равнялась 6-7 дням. Через 2 года после родов женщине был введен внутриматочный контрацептив. Однако из-за обильных и продолжительных до 10-11 дней менструаций, ВМК был извлечен через 6 месяцев. При этом, характер менструаций существенно не изменился. Ульт 82 развуковое исследование показало наличие полипа эндометрия. Проводилось лечебно-диагностическое выскабливание полости матки, морфологическое исследование соскоба эндометрия. Гистологическое исследование № 1353/27: функциональный полип эндометрия. Через 1 год после кюретажа матки менструации вновь прибрели характер обильных и продолжительных (по 7-8 дней). Повторное УЗИ выявило рецидивирующий полип эндометрия.
На момент осмотра состояние больной удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Артериальное давление 115/70 мм. рт. ст., пульс-88 ударов в минуту. Уровень гемоглобина в крови 106 г/л; Ц.П-0,82; эритроциты-3,7-10х12. Ритм менструаций сохранен. Продолжительность менструаций 9-Ю дней (5 дней - обильные кровянистые выделения, 4-5 дней -мажущие кровянистые выделения). Показатели базальной температуры и ПИ соответствуют параметрам 2-х фазного менструального цикла (155±23). Гистероскопия проведена на 9 день менструального цикла. Протокол операции: полость матки не деформирована, ее длина 8 см. Эндометрий неравномерно утолщен, рыхлый, ярко-розового и красного цвета. В местах удаления гипертрофированной слизистой матки отмечено локальное усиление сосудистого рисунка, повышенная кровоточивость эндометрия. В области дна матки визуализируется полип эндометрия, размерами 0,4 и 0,6 см. Устье маточной трубы справа прикрыто одиночной плотной синехией. В средней и нижней трети полости матки находятся множественные обрывки эндометрия. Эндоскопических признаков эндометриоза не обнаружено. Заключение: гиперпластический вариант хронического эндометрита, очаговая форма. Рецидивирующий полип эндометрия. Синехии I степени. Поли-пэктомия.
Гистологическое исследование № 234/7: очаговый хронический эндометрит (лимфоидная-плазмацитарная инфильтрация стромы эндометрия, очаговый фиброз стромы). Железисто-фиброзный полип эндометрия.
Цитоморфологическое исследование эндометрия № 531/11: очаговое периг-ландулярное скопление гистиоцитарных, плазматических клеток, дегенеративные изменения клеток призматического эпителия в сочетании с кистозно-расширенными железами. Реактивные изменения клеток призматического эпителия, характерные для хламидииного поражения (результат подтвержден методом ПЦР).
Комплексная диагностика позволила установить причины гиперполимено-реи, которыми являлись ХЭ и полип эндометрия, а так же этиологический фактор хронического воспалительного процесса эндометрия. Следовательно, применяемый ранее кюретаж матки, являлся не только неадекватным методом распознавания патологии эндометрия, но и фактором риска по развитию и или обострению ХЭ.
Лечение больной включало монофазные ОК в течение 3-х менструальных циклов. С началом П-фазы менструального цикла нами назначались антиагре-гантные и антихламидийные препараты на фоне приема витаминных комплексов, иммунокорригирующих эфферентных методов лечения. Завершающим этапом лечения являлись физиотерапевтические процедуры и массаж матки. В результате проведенного лечения отмечено уменьшение продолжительности и интенсивно 84 ста менструального кровотечения. В течение 3 лет менструальная функция у женщины остается стабильной.
Пример 2. Больная К.32 год. В течение 1 года отмечает скудные менструации циклического характера, сопровождающиеся умеренными болями в нижних отделах живота. До начала заболевания менструальная и фертильная функция были сохранены. Из 4 беременностей отмеченных в анамнезе 1-я закончилась физиологическими родами, 2 и 3-я беременности - медицинскими абортами. В связи с кровотечением после артифициального аборта проводилось инструментальное опорожнение полости матки. В течение 2 недель женщина периодически отмечала появление мажущих кровянистых выделений из влагалища и субфебрильную температуру тела. Последняя беременность закончилась самопроизвольным выкидышем на сроке 12-13 недель с последующим выскабливанием полости матки. Менструальная функция возобновилась через 5 месяцев после кюретажа: менструации незначительные, по 3 дня.
На момент осмотра был установлен регулярный менструальный цикл, продолжительностью 25-26 дней. Продолжительность скудных умеренно-болезненных менструаций составила 2 дня. Показатели Б/Т и ПИ (103±0,8) свидетельствовали о недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла. Ультразвуковая эхография половых органов позволила установить отставание «прироста» эндометрия от дня менструального цикла. Гистероскопия была проведена на 3 день менструального цикла. Протокол операции: длина полости.матки по зонду 7,5 см. Тонкий эндометрий на всем протяжении имеет ровный рельеф, ярко-красную окраску. В области дна матки визуализируются немногочисленные об 85 рывки эндометрия. Сосудистый рисунок выражен локально, в области дна матки, в устьях маточных труб располагаются нежные бессосудистые синехии. После взятия биопсии эндометрия обнажились мелкоочаговые кровоточащие участки ригидных стенок матки. Заключение: гипопластический вариант ХЭ, диффузная форма. Синехии I степени.
Гистологическое исследование эндометрия № 2432/45: фиброз и разрастание стромы эндометрия. Дезорганизация и гипоплазия желез эндометрия.
Цитологическое исследование № 138/12: дегенеративные изменения призматического эпителия с выраженной воспалительной инфильтрацией стромы эндометрия. Реактивные изменения клеток призматического эпителия, характерные для герпетического поражения (результат подтьержден методом ГЩР).
На первом этапе лечения данной больной проводилась иммуномодулирую-щая, антикоагулянтная терапия и противовирусное лечение, на втором этапе -циклическая гормональная терапия в сочетании с ГБО и поливитаминами в течение 3-х менструальных циклов. В течение 7 месяцев наблюдалось отсутствие болевого синдрома и незначительное увеличение интенсивности менструального кровотечения. Повторное лечение рекомендовано было начать через полгода. Таким образом, нормализация менструальной функции свидетельствовала об эффективном лечении ХЭ и сопутствующих заболеваний матки.
