Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Артериальная гипертензия у беременных - современное состояние вопроса (обзор литературы) 12
1.1. Артериальная гипертензия у беременных - одна из основных причин материнской заболеваемости и смертности 12
1.2. Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения при артериальной гипертензии у беременных 14
1.3. Классификация гипертензивных состояний у беременных 23
1.4. Артериальная гипертензия при различной экстрагенитальной патологии у беременны 24
1.5. Гестоз как одна из причин артериальной гипертензии у беременных 31
1.6. Диагностика артериальной гипертензии у беременных 39
1.7. Лечение артериальной гипертензии у беременных 54
Глава 2. Материалы и методы исследования 63
2.1. Клиническая характеристика наблюдений 63
2.2. Методы исследования 72
2.3. Статистическая обработка материала 80
Глава 3. Оценка данных суточного мониторирования АД у беременных 85
3.1. Особенности кпроЩцения СМАД у беременных женщин.. 85
3.2. Общепринятые показатели СМАД и их значение у беременных женщин 86
3.3. Варианты суточных кривых АД и ЧСС у беременных женщин 91
Глава 4. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход при различных экстрагенитальных заболеваниях у беременных 97
4.1. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход при эссенциальнои гипертензии
4.1.1. Артериальное давление, течение беременности перинатальный исход у женщин с гипертонической болезнью 98
4.1.2. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с артериальной гипертензией 101
4.1.3. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с синдромом вегетативной дисфункции 103
4.2. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход при симтоматической артериальной гипертензии 106
4.2.1. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с заболеваниями почек 107
4.2.2. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исходу женщин с сахарным диабетом 111
4.2.3. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с заболеваниями щитовидной железы W-- 119
4.2.4. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с системной красной волчанкой 123
4.2.5. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход у женщин с гипоталамическим синдромом 124
4.3. Артериальное давление, течение беременности и перинатальный исход при различной массе тела у беременных 126
4.4. Течение гестоза и исход беременности при наличии и отсутствии фоновых заболеваний 130
Глава 5. Фетоплацентарная недостаточность при артериальной гипертензии у беременных 136
5.1. Гормональная функция фетоплацентарного комплекса и уровень альфафетопротеина при различных вариантах суточных кривых АД... 136
5.2. Антенатальные признаки фетоплацентарной недостаточности при различных вариантах суточных кривых АД
5.3. Морфологические особенности плаценты при различных вариантах суточных кривых АД 143
Глава 6. Исход беременности при артериальной гипертензии 151
6.1. Досрочное родоразрешение при артериальной гипертензии у беременных и его причины 151
6.2. Масса новорожденного при артериальной гипертензии у беременных 153
6.3. Течение раннего неонатального периода новорожденных при артериальной гипертензии у беременных 155
Глава 7. Диагностика и прогнозирование тяжелых форм гестоза у беременных по данным суточного мониторирования АД и ЧСС 161
Глава 8. Лечение артериальной гипертензии у беременных 165
8.1. Клиническая характеристика беременных группы лечения 165
8.2. Эффективность лечения артериальной гипертензии у беременных 171
Обсуждение результатов 175
Выводы 195
Практические рекомендации 198
- Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения при артериальной гипертензии у беременных
- Общепринятые показатели СМАД и их значение у беременных женщин
- Артериальное давление, течение беременности перинатальный исход у женщин с гипертонической болезнью
- Досрочное родоразрешение при артериальной гипертензии у беременных и его причины
Введение к работе
Распространенность артериальной гипертензии среди беременных достаточно высока и, по данным различных авторов, составляет от 8% до 30% [312, 293, 196, 331]. Осложнения артериальной гипертензии являются одной из основных причин материнской смертности, занимая в развитых странах 2-4 места в структуре ее причин [174, 347, 320, 223] и обуславливая до 80% материнских летальных исходов в развивающихся странах [179]. В России материнская летальность от осложнений артериальной гипертензии находится на 3-м месте в структуре причин материнской смертности и составляет 0,14%-0,17% в различных регионах [37, 103, 76]. Лечение тяжелых осложнений артериальной гипертензии у беременных (эклампсии, кровотечений, отека легких, острой почечной недостаточности, кровоизлияния в мозг) требует не только четкой и слаженной работы различных специалистов акушера-гинеколога, анестезиолога реаниматолога, терапевта, невропатолога, но и огромных материальных затрат — на пребывание в отделении интенсивной терапии, круглосуточный мониторинг, дорогостоящие лекарственные средства.
Артериальная гипертензия при беременности значительно ухудшает перинатальные исходы. Так, перинатальная смертность у беременных с артериальной гипертензией различного генеза превышает популяционную в 5-20 раз [171, 136, 269, 191, 113, 256, 263, 304], а при развитии некоторых осложнений достигает 70% [281]. У новорожденных от матерей с артериальной гипертензией отмечается низкая масса тела при рождении, а также поражение сердечно-сосудистой системы. По достижении взрослого возраста у таких детей увеличен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь - гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [146, 344, 197]. Кроме того, у детей, родившихся с низким весом для данного гестационного возраста, имеет место высокий риск развития сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома [358, 249, 197]. Плацентарная недостаточность, которая развивается при артериальной гипертензии у беременных, приводит к развитию гипертонии у потомства не только в первом, но и во втором поколении [139, 146].
Таким образом, проблема артериальной гипертензии у беременных имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.
Более 20 лет назад Всемирной организацией здравоохранения артериальная гипертензия у беременных была охарактеризована как одна из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Однако и на сегодняшний день проблема ведения таких беременных далека от своего решения, в частности, отсутствуют четкие критерии постановки ее диагноза. Мнения по этому вопросу очень разноречивы - от рекомендаций считать артериальной гипертензией повышение артериального давления (АД) на 25% от исходного до такого критерия, как уровень среднего АД в 140 мм рт.ст [368,96]. % j
Трудности в диагностике, основанной в основном на эпизодических измерениях, обусловлены большой изменчивостью показателей АД, что приводит как к гипердиагностике гипертензии, так и недооценке гемодинамических изменений. Остается нерешенным вопрос, в каких случаях беременным следует назначать систематическую гипотензивную терапию, которая должна проводиться с учетом возможного тератогенного и фетотоксического эффекта. По мнению большинства авторов, гипотензивную терапию следует проводить лишь при АД, превышающем 160/110 [130, 275, 350, 182, 257, 270]. Спорными остаются вопросы оптимального выбора препарата или их комбинаций.
До настоящего времени не установлено, какой уровень АД приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности и выраженным нарушениям в состоянии плода и новорожденного. Не ясны целевые уровни АД у временных с синдромом артериальной гипертензии, поскольку маточно мнение, что снижение материнского АД приводит к ухудшен] плацентарного и страданию плода.
Внедрение в клиническую практику метода суточного мониторирования АД (СМАД) позволило расширить возможности клиницистов в диагностике гипертензивных состояний у беременных. Однако опыт его применения показал, что результаты этого исследования, традиционно используемые специалистами (средние значения систолического и диастолического АД, пульсового АД, среднего АД, ЧСС, рассчитанные за сутки, а также за периоды бодрствования и сна, а также гипертонический временной индекс и индекс площади, которые характеризуют гипертоническую нагрузку на организм), у беременных мало информативны [151, 232, 230, 40, 81, 287, 238, 233]. Поэтому в настоящее время актуальной является выработка диагностических и прогностических критериев артериальной гипертензии и ее осложнений для матери, плода и новорожденного по данным СМАД.
Цель работы: улучшение исходов беременности для матери и плода путем снижения частоты тяжелых форм гестоза при артериальной гипертензии различного генеза за счет разработки новых подходов к диагностике и лечению артериальной гипертензии у беременных.
Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения при артериальной гипертензии у беременных
Одной из причин страдания плода при артериальной гипертензии у беременных является фетоплацентарная недостаточность, которая приводит к внутриутробной задержке развития плода, гипотрофии плода и в конечном итоге - к внутриутробной гибели плода. По данным отечественных авторов, частота фетоплацентарной недостаточности при гестозе составляет 55,8% [109]. Одним из важнейших патофизиологических механизмов формирования плацентарной недостаточности является гиповолемия и снижение перфузии органов с увеличением чувствительности сосудов к прессорным агентам [84, 121, 102] со снижением потребления кислорода эмбрионом [305, 236]. Другой причиной гипотрофии плода может является снижение инсулиноподобных факторов роста у беременных при фетоплацентарной недостаточности [236].
Недостаточное развитие терминальных ворсин из-за увеличенного сосудистого сопротивления и связанный с этим низкий вес плода при рождении отмечает Biagiotti R., Krebs С. [152]. Морфометрический анализ плацент от беременных женщин, страдавших гипертонией, показал, что при нарушении маточно-плацентарного кровотока в терминальных ворсинах имеется более толстый гематоплацентарный барьер [363]. Снижение количества терминальных ворсин у беременных с гипертензией по сравнению ; здоровыми беременными обнаружено Wydra D. [362].
Установлено, что при обратном диастолическом кровотоке в сосудах шацентарного комплекса в плаценте уменьшается количество дионирующих плацентарных фрагментов, что и является причиной обратного диастолического кровотока и частично объясняет неблагоприятный клинический результат в этой ситуации [202]. Установлена связь между тяжестью гестоза и характером структурно-функционального преобразования клеточных и тканевых элементов ворсинчатого хориона [22]. При тяжелых формах гестоза отмечено полнокровие сосудов, резкое увеличение содержания коллагена в строме, нарушение формы ворсинчатого дерева, очаговая десквамация синцитиотрофобласта [107, 77]. Значительное снижение белковосинтезирующей функции плаценты, коррелирующее с тяжестью гестоза, отмечено отечественными авторами [28].
На более благоприятное состояние плаценты и исходы для плода при хронической АГ по сравнению с гестозом указывают некоторые зарубежные авторы [207]. По их мнению, степень выраженности маточно-плацентарной ишемии при истинной гипертензии значительно меньше, чем при преэклампсии, и что вполне возможно, повышенное кровяное давление может помогать компенсировать увеличенную сосудистую резистентность, а гипотензивная терапия не оказывает воздействия на рост и нормальное состояние плода. Изменения в плацентах у женщин с хронической АГ качественно, но не количественно аналогичны изменениям в плацентах от женщин с гестозом. В ворсинчатом дереве имеются те же самые характерные комбинации гистологических изменений, например, гиперплазия цитотрофобласта и утолщение базальной мембраны. Облитерационный эндартериит плодовых стволовых артерий неожиданно встречается значительно реже в плацентах при хронической гипертензии, чем в
плацентах при беременности, осложненной гестозом. Отмечается и значительно менее выраженная тенденция к образованию синцитиальных узлов и коллагена в строме при хронической АГ по сравнению с гестозом. Имеется только одно качественное отличие между плацентами при гипертензии и при преэклампсии - отсутствие какого-либо увеличения ноидных некрозов ворсин в первом случае. При исследовании на электронно-микроскопическом уровне подтверждены гиперплазия клеток цитотрофобласта и утолщение базальной мембраны трофобласта, отмечены снижение секреторной и пиноцитозной активности синцитиотрофобласта и уменьшение количества микроворсинок синцития, расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума, очаговые некрозы синцитиотрофобласта. Ультраструктурные изменения аналогичны таковым при преэклампсии, но также менее значимы и менее интенсивны. По мнению Fox (2007), все изменения в плацентах при беременности, осложненной истинной гипертензией, являются следствием, прямым или непрямым, маточно-плацентарной ишемии, и не существует изменений в плаценте, специфических для истинной гипертензии. Маточно-плацентарная ишемия является прямым следствием гипертензионных изменений материнских сосудов [207].
Для антенатальной диагностики фетоплацентарной недостаточности одним из наиболее точных и объективных способов является определение концентрации фетоплацентарных гормонов и альфафетопротеина в крови беременной [122]. Плацентарный лактоген или хорионический соматомаммотропин является гормоном белковой структуры и синтезируется в клетках синцитиотрофобласта, причем продукция этого гормона повышается с увеличением срока беременности, что является отражением нарастания массы плаценты и увеличения ее функции. Плацентарный-лактоген обладает лактотропной, соматотропной и лютеотропной активностью. Снижение этого гормона отмечается при гестозе [20, 303, 128; 2], и при при задержке внутриутробного развития плода и хронической гипоксии плода [303, 14]. Имеются- данные о взаимосвязи концентрации плацентарного лактогена и массы плода [78].
Другим плацентарным гормоном стероидной структуры является прогестерон. На , малых сроках беременности прогестерон синтезируется клетками желтого тела, а к концу 1 триместра функцию выработки прогестерона практически полностью берут на себя клетки синцитиотрофобласта. В плаценте прогестерон синтезируется из его предшественников (холестерина, прегненолона) , материнского и (или) плодового происхождения. Во время беременности продукция прогестерона увеличивается почти до срока родов [98]. Снижение кон прогестерона встречается при значительных морфологических измене плаценте, таких, как некроз ворсин, фибриноидные отложения [71], повышение - при сочетанной форме гестоза [141].
Основным гормональным показателем, отражающим состояние плода, является эстриол. Этот гормон синтезируется из метаболитов холестерола матери с активным участием надпочечников и печени плода, а также специфических ферментов плаценты. При беременности с увеличением срока гестации синтез эстриола прогрессивно нарастает, увеличивается доля участия плода в синтезе, и в третьем триместре плод вырабатывает около 90% предшественников эстриола. В связи с этим концентрация эстриола может быть использована для оценки внутриутробного состояния и развития плода. Снижение его концентрации отмечено при морфологических изменениях в плаценте (фибриноидные наложения, некроз ворсин, дистрофические изменения) [71], при гипокинетическом типе кровообращения [46], при гестозах [128, 123], гипотрофии плода [120, 70]. Кортизол - является основным представителем глюкокортикоидов и синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников матери и плода.
Общепринятые показатели СМАД и их значение у беременных женщин
При лечении беременных с систоло-диастолическим типом кривой возможно использование комбинированной терапии препаратами центрального действия (метилдопа в суточной дозе до 8 г, в некоторых случаях - клофелин), и антагонистами кальция, возможно и применение Р адреноблокаторов. Для лечения использованы препараты следующих групп.
Антагонисты кальция, которые относятся к блокаторам так называемых "медленных кальциевых каналов". Кальциевые каналы имеются в волокнах проводящей системы сердца (синоатриальные, атреиовентрикулярные пути, волокна Пуркинье), миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, а также в скелетных мышцах. По химической структуре среди антагонистов кальция выделяют производные дигидропиридина (нифедипин, нормодипин, кордипин, амлодипин и др.), фенилалкиламинов (верапамил, финоптин, изоптин), пиперазина (циннаризин, флунаризин и др.). Наиболее сильно вазодилатирующие своейства наиболее сильно выражены у производных дигидропиридина [12].
Нифедипин - это активный системный артериолярный дилататор, обладающий незначительным отрицательным инотропным действием. Благодаря расширению периферических артерий вызывает рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, которое у небеременных выражено незначительно. Период полувыведения при пероральном приеме олеблется от 1,7 до 4 часов, гемодинамический эффект составляет 4-6 часов. Нередко вызывает задержку жидкости в организме. В начале приема иногда стоятельно в :ние лечения
вызывает головные боли, которые обычно купируются самостоятельно течение 1-2 суток. При значительных дозировках прекращение может приводить к развитию синдрома отмены - значительному повышению АД. Считается, что использование антагонистов кальция позволяет не только корригировать уровень артериального давления, и но улучшает перфузию жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек, а во время беременности - и плаценты.
Верпамил - обладает вазодилатирующим и выраженным отрицательным инотропным действием, снижает ЧСС. АД под влиянием обычных дох препарата (60-240 мг/сутки) снижается незначительно. Существенно подавляет проводимость в атриовентрикулярных волокнах проводящей системы сердца и автоматизм синусового узла, что позволяет его использовать для лечения супрарвентрикулярных нарушений сердечного ритма.
Р-адреноблокаторы - обширная группа препаратов, которые являются антагонистами Р-адренорецепторов. Эффективность препаратов этой группы обусловлена их способностью блокировать влияния симпатической системы на сердце, что сопровождается снижением работы сердца и понижению потребления миокардом кислорода. В результате блокады р-адренорецепторов сердца снижается частота сердечных сокращений и уменьшается сократительная способность миокарда. Это приводит к снижению сердечного выброса. Р-адреноблокаторы уменьшают автоматизм предсердии и желудочков и снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, что позволяет их использовать в качестве антиаритмических средств. В начале лечения блокада Р-адренорецепторов способна вызывать повышение периферического сопротивления, которое в дальнейшем нивелируется при включении антиренинового механизма. Различают Р-адреноблокаторы неселективные .е. блокирующие как Pi и р2-адренорецепторы) - пропранолол, надолол, окспренолол, пиндолол и др., и кардиоселективные (имеющие преимущественно (Зі-ингибирующую активность) - метопролол, атенолол ацебутолол и др. Некоторые из (3-адреноблокаторов обладают внутренней симатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, ацебутолол и др.), что позволяет несколько расширить их сферу применения больных с бронхиальной астмой или склонностью к брадикардии. Некоторые из препаратов этой группы при использовании больших дозировок вызывают синдром отмены в виде резкого повышения АД. Не вызывают привыкания и эффективны на всем протяжении приема, в том числе и при многолетнем применении [80].
Метилдопа обладает гипотензивным свойствами благодаря влиянию на ЦНС. Препарат освобождает а-метилнорэпинерин из адренэргических нейронов и стимулирует центральные а-адренорецепторы, тормозя таким образом симпатическую импульсацию из сосудо-двигательного центра ЦНС. АД снижается в основном за счет уменьшения периферического соудистого сопротивления. Метилдопа вызывает урежение сердцебиений и оказывает небольшое снижающее действие на сердечный выброс. Почечный кровоток на фоне приема этого препарата несколько увеличивается, экскреция натрия и воды несколько уменьшается. Степень снижения АД не зависит от исходного уровня ренина. Ортостатическая гипотензия выражена мало. Максимальный гипотензивный эффект наступает через 4-6 часов и продолжается 24-28 часов. При курсовом лечении стойкий гипотензивный эффект часто наступает на 2-5-й день после начала приема. Может угнетать метаболизирующую функцию печени. Через 1,5-2 месяца после начала приема нередко наступает привыкание к препарату и гипотензивный эффект от него уменьшается. Может вызывать ортостатическую гипотензию.
Артериальное давление, течение беременности перинатальный исход у женщин с гипертонической болезнью
Артериальная гипертензия является одним из наиболее часто встречающихся осложнений беременности [312, 293, 196, 331] и одной из основных причин материнской смертности [174, 347, 320, 223, 179, 37, 103, 76]. До настоящего времени нет единого мнения по поводу диагностических критериев этого осложнения беременности, не выработана оптимальная классификация гипертензивных состояний при беременности. Это обусловлено тем, что повышение АД во время беременности может быть обусловлено самыми различными заболеваниями эссенциальной и симптоматической гипертензией, а также гестозом. Дифференциальный диагноз этих состояний во время беременности сложен, хотя необходим, так как течение и исход беременности в этих случаях существенно различаются. Другой причиной такого положения являются трудности диагностики АГ, в том числе во время беременности. В настоящее время диагностика АГ основывается в основном на эпизодических измерениях АД. Однако, несмотря на то, что процедура неизвазивного измерения АД используется в медицине уже около 90 лет и является рутинной, существует множество факторов, которые могут значительно исказить результаты измерений. Это технические погрешности при выполнении измерения (например, использование манжетки стандартного размера при большой окружности плеча, неправильное положение руки, регистрация диастолического АД по V тону Короткова, напряжение мышц и движения руки во время измерения при использовании осциллометрических тонометров), неправильное поведение больного перед измерением (физические нагрузки, курение, прием кофеиносодержащих напитков), а также эмоциональная реакция пациента на саму процедуру измерения. Кроме того, артериальное давление - показатель, подверженный очень большим колебаниям, которые могут быть как отражением физиологической адаптации сердечно-сосудистой системы к работе в различных режимах физической и эмоциональной активности, так и аком тех или иных патологических процессов, происходящих в организме, в том числе и во время беременности. Поэтому показатели, получаемые при эпизодических измерениях АД, производимых в лучшем случае 3-4 раза в сутки, а в большинстве наблюдений - 1-2 раза в месяц, чаще всего не являются характерными для данного больного и в большинстве случаев не позволяют судить об истинном состоянии сердечно-сосудистой системы.
Этих проблем позволяет избежать широко используемый в последние годы в кардиологической практике метод СМАД, который позволяет не только производить большое количество измерений при обычном для пациента режиме жизни и отсутствии эмоционального напряжения, связанного с визитом к врачу, но и регистрировать показатели АД во время сна, что невозможно при эпизодических измерениях АД.
Метод СМАД в кардиологической практике в настоящее время является обязательным исследованием при гипертонии во многих странах мира [200, 201]. На наш взгляд, наиболее целесообразно его использование у больных с эпизодическим повышением АД, при мягких формах АГ для уточнения диагноза и решения вопроса о целесообразности проведения систематической гипотензивной терапии. Среди контингента беременных женщин преобладают именно такие пациентки, тяжелые формы АГ среди беременных встречаются реже. Использование СМАД у беременных позволяет избежать гипердиагностики АГ и необоснованного назначения лекарственных препаратов. По нашим данным, у 20-25% беременных с диагнозом ГБ и АГ показатели АД являются нормальными, а повышение АД при эпизодических измерениях обусловлено так называемым «эффектом белого халата». Также СМАД позволяет диагностировать скрытые формы АГ при беременности, т.е. случаи незначительного повышения АД или гипертензии в вечерние или ночные часы. Такие формы АГ нередко остаются незамеченными при эпизодических измерениях и вместе с тем свидетельствуют о развитии осложнений беременности. Вместе с тем при лых формах АГ СМАД позволяет достоверно оценить особенности гемодинамики, тенденцию к тахи- или брадикардии и назначить сосответствующее лечение. Поэтому СМАД является наиболее предпочтительным методом диагностики АГ у беременных.
Проведение СМАД у беременных имеет свои особенности. Прежде всего это создание необходимой мотивации к проведению исследования. Одной из клинических особенностей гестоза является субъективно хорошее самочувствие беременной даже при тяжелых формах этого осложнения и высоких показателях АД. Поэтому беременные могут отказываться от проведения исследования и нарушать его режим (снимать аппарат ночью, мешать измерениям в период бодрствования и т.д.).
Другой особенностью проведения СМАД у беременных является то, что на момент исследования не следует отменять проводимую плановую терапию, которая может включать в себя как гипотензивные препараты, так и лечение гестоза (например, инфузии сульфата магния), так как это может резко ухудшить состояние беременной. После завершения суточного исследования и анализа результатов терапия может быть скорригирована.
Наш опыт использования СМАД у беременных показал, что у многих женщин существует период адаптации к аппарату - промежуток времени, в течение которого регистрируются более высокие показатели АД, чем характерные для данной пациентки. Регистрация завышенных показателей АД в этот период может существенно изменить среднесуточные показатели и привести к необоснованному назначению гипотензивной терапии. Установлено, что продолжительность периода адаптации может колебаться от 1 до 4-х часов, поэтому у беременных целесообразно проводить исследование в течение 28-ми, а не 24-х часов с последующим исключением первых 4-х часов из окончательной обработки.
Досрочное родоразрешение при артериальной гипертензии у беременных и его причины
Полученные нами при СМАД среднесуточные показатели систолического и диастолического АД у подавляющего большинства беременных основной группы (85,5%) можно отнести к нормальным, и лишь у 14,2% беременных они являются пограничными. Однако высокий процент неудовлетворительных перинатальных исходов и тяжелых форм гестоза в основной группе свидетельствует о том, что среднесуточные значения артериального давления у беременных обладают ограниченной диагностической и прогностической значимостью.
На наш взгляд, это обусловлено тем, что существующие нормативы СМАД рассчитаны для пациентов, существенно отличающихся от контингента беременных женщин. Кроме того, во время беременности наблюдаются выраженные изменения в работе сердечно-сосудистой системы, направленные на обеспечение потребностей плода. Эти изменения различны в различные гестационные сроки. Так, с середины первого триместре и примерно до 20 недель вследствие действия некоторых плацентарных гормонов значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, снижается как систолическое, так и диастолическое АД. Вследствие снижения периферического сопротивления увеличивается ЧСС. После 20 недель периферическое сосудистое сопротивление постепенно повышается, достигая максимального значения в 33-38 недель гестации. Несколько увеличиваются и показатели АД, возрастает систолическое АД, в несколько меньшей степени увеличивается диастолическое АД. В период максимальной гемодинамической нагрузки (24-28 недель) вследствие возрастания объема циркулирующей крови сходит увеличение ударного объема сердца, и возрастание ЧСС, которое по увеличению тем больше, чем меньше возможности сердечной мышцы по ударного объема [35]. Эти изменения находят свое отражение и в показателях СМАД при обследовании беременных женщин в различные сроки гестации [315, 230, 225, 231].
В настоящее время установлены четкие корреляции между показателями СМАД и степенью поражения органов-мишеней при гипертонии, что позволило установить целевые значения АД при проведении гипотензивной терапии у кардиологических больных. Для беременных целевые значения АД не установлены, так как до сих пор не ясно, какой уровень АД во время беременности позволяет избежать развития тяжелых форм гестоза, досрочного прерывания беременности и плохих перинатальных исходов. На наш взгляд, в качестве целевого уровня АД у беременных целесообразно использовать те, которые не сопровождаются неудовлетворительными перинатальными исходами и по данным СМАД составляют 125 мм рт.ст. для среднесуточного систолического и 78 мм рт.ст для среднесуточного диастолического АД.
В кардиологической практике не установлено корреляций между среднесуточным ЧСС и поражением органов-мишеней, поэтому этому показателю уделяется мало внимания. В наших наблюдениях у большинства беременных основной группы среднесуточная ЧСС была более 81 уд/мин с эпизодами 100-120 уд/мин в дневное время, в группе сравнения - более 83 уд/мин. Тенденция к тахикардии у беременных в ранние сроки (до 20 недель) связана с снижением общего периферического сопротивления, после 20 недель - с увеличением объема циркулирующей крови и появлением дополнительного «круга кровообращения» (плацента и плод). Это приводит к значительному увеличению нагрузки на сердце и компенсаторному увеличению ЧСС как в покое, так и при физической нагрузке при физиологическом течении беременности, а при тяжелых формах гестоза, напротив, отмечается тенденция к брадикардии. Поэтому средние значения дестрах гестации, ЧСС, полученные при СМАД у беременных во II и III триместрах имеют диагностическое значение. Такой расчетный показатель СМАД, как временной гипертонический индекс, напрямую связан с уровнем АД и дает некоторое (но далеко не полное) представление о распределении данных. Индекс площади -производный от временного гипертонического индекса - представляет собой площадь фигуры, ограниченной сверху кривой суточного профиля АД, а снизу пороговыми значениями нормального АД. Нерациональное использование пороговой границы в некоторых случаях (в частности, при высоких или низких средних значениях АД) приводит к тому, что временной гипертонический индекс (и, соответственно, и индекс площади) теряет свою информативность, приближаясь к 100% или к 0%.
При использовании временного гипертонического индекса у беременных, по-видимому, следует применять более низкие пороговые границы, чем рекомендуемые для кардиологических больных. По-видимому, при использовании временного гипертонического индекса у беременных целесообразно в качестве пороговой границы применять значения, соответствующие 90 перцентилю у здоровых беременных. Интересным является мнение Ramon С. Hermida с соавт. [314], которые считают, что пороговая граница нормативных показателей при СМАД должна быть различной в различные сроки беременности. Такой подход, по мнению авторов, позволяет осуществлять доклиническую диагностику артериальной гипертензии, и является весьма перспективным для дальнейших исследований.
На наш взгляд, более целесообразной является оценка не гипертонического индекса, а непосредственно гистограмм, поскольку они позволяют объективно оценить распределение данных, которое, как правило, имеет ассимметричный вид.
