Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы (обзор литературы) 14
1.1. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости (АИГБК) 14
1.2. Клиническое течение и классификация АНГБК. Методы диагностики 23
1.3. Хирургические методы лечения асептического некроза головки бедренной кости 31
1.4. Экспериментальное моделирование АНГБК. Топографическая анатомия артерий, снабжающих тазобедренный сустав и ихколлатерали...51
Резюме 59
Глава II. Общая характеристика материала и методов морфологических и экспериментальных исследований 62
II.1.Топографоанатомическое исследование 62
II.2. Гистологическое исследование 64
II.3. Экспериментальные исследования 66
II.3.1. Моделирование асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) 68
II.3.2. Ангиография и рентгенография тазобедренных суставов 73
II.3.3. Регистрация артериального, венозного и внутрикостного давления...75
II.3.4. Регистрация локального тканевого кровотока 77
II.3.5. Измерение скорости объёмного кровотока 78
Глава III. Результаты топографо-анатомических исследований, оценка регионарного и локального кровотока у экспериментальных животных 81
III.1. Топографо-анатомические особенности латеральной и медиальной огибающих бедренную кость артерий человека 81
III.2. Особенности топографической анатомии артерий бедра и микроструктуры головки бедренной кости собаки 91
III.3. Гемодинамические показатели в головке бедренной кости и бассейне глубокой и бедренной артерий у интактных собак 103
III.4. Изменения гемодинамических показателей в сосудах бедра и в головке бедренной кости у интактных собак в результате лигатурного сужения бедренной артерии 105
Резюме 112
Глава IV. Экспериментальная модель асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) 115
IV.1. Оценка общего состояния животных при моделировании АНГБК 115
IV.2. Динамика рентгенологических и анпюграфическнх изменений при моделировании АНГБК . 117
IV.3. Морфолопїческие изменения в головке бедренной кости при моделировании АНГБК 122
Резюме 127
Глава V. Изменения кровотока в бассейне глубокой артерии бедра при лигатурном сужении бедренной артерии и динамика АНГБК 129
V.1. Рентгенологические и ангиографические изменения после лигатурного сужения бедренной артерии на модели АНГБК 130
V.2. Влияние лигатурного сужения бедренной артерии на кровоток в бассейне глубокой артерии бедра после моделирования АНГБК 134
V.3. Морфологические изменения в артериях верхней трети бедра после лигатурного сужения бедренной артерии на модели АНГБК 139
V.4. Морфолопїческие изменения в головке бедренной кости на модели АНГБК после лигатурного сужения бедренной артерии 147
Резюме 158
Глава VI. Клинические наблюдения 164
VI. 1. Общая характеристика взрослых больных асептическим некрозом головки бедренной кости и детей с болезнью Пертеса 164
VI.2. Результаты клинического обследования больных и рентгенографии тазобедренных суставов 166
VI.3. Результаты допплерографии и ангиографии обследованных Больных 172
VI.3.1. Результаты допплерографии у больных асептическим некрозом головки бедренной кости (взрослые пациенты) 173
VI.3.2. Результаты ангиографии у детей с болезнью Пертеса 185
VI.4. Перераспределение кровотока в артериях бедра и эндоваскулярный способ лечения асептического некроза головки бедренной кости 189
Резюме 192
Глава VII. Обсуждение результатов исследования. Заключение 194
Выводы 205
Практические рекомендации ...206
Список литературы 207
- Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости (АИГБК)
- Моделирование асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК)
- Топографо-анатомические особенности латеральной и медиальной огибающих бедренную кость артерий человека
- Динамика рентгенологических и анпюграфическнх изменений при моделировании АНГБК
Введение к работе
Лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава остаётся одной из центральных проблем ортопедии. Среди различных форм этих поражений удельный вес асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) составляет 1,4-5,0 % (Прохоров В.П., 1981; Ревенко Т,А. с соавт., 1987). Однако этому заболеванию принадлежит особое место. Поражая лиц преимущественно мужского иола в наиболее трудоспособном возрасте (20-50 лет), при особенно частой двусторонней локализации (50-67 %) патологического процесса (Диваков М.Г., 1991; Delauney С, 1986), данное заболевание приводит больных АНГБК к длительной нетрудоспособности и инвалидности (Соколовский A.M., Крюк А.С., 1993).
Известны многочисленные факторы, предрасполагающие и провоцирующие возникновение АНГБК. К ним, обычно, относят пол, особенности конституции, возраст, наследственную предрасположенность (Овчинников Г.Е., 1991), остеохондроз поясничного отдела позвоночника, системные поражения соединительной ткани, хронические болезни печени и поджелудочной железы (Зоря В.И., 1990; Шумада И.В. с соавт, 1991; Ware П., 1991; Sugano N. et al., 1994; Guerra J.J., Steinberg M.E., 1995), злоупотребление алкоголем (Jacobs В., 1978; Solomon L., 1981; Май H., 1982), стероидную терапию (Sennora Н., Gorry F., 1978; Wang WJ. et al., 1985; Seiler J. et al., 1989), профессию и др.
Важную и, по нашему мнению, главную роль играют также нарушения кровоснабжения головки бедренной кости, как врождённого, так и приобретенного генеза. Мы полностью согласны с Р. Леришем (1961), что функциональное расстройство местного кровообращения предшествует анатомическим и морфологическим изменениям и является вызвавшей их причиной. Так, G. Schwetlick и V. Klingmuller (1987) прямо указывают на то, что асептический некроз головки бедренной кости вызывается окклюзией питающих её артерий, особенно, внутренней огибающей артерии, которая начинается, как правило, от глубокой артерии бедра и снабжает своими ветвями большую часть головки.
При выборе метода лечения и, особенно, при разработке новых подходов к решению проблемы АНГБК необходимо учитывать не только этиологию и патогенез этого заболевания, но и его стадию, а также возможность интенсивного воздействия на патологический очаг (Богосьян А.В., 1984).
Консервативная терапия больных АНГБК недостаточно эффективна и обеспечивает временное улучшение лишь на ранних стадиях процесса (Енгалычева Е.А., Бердашкевич Я.А., 1962; Coste F., 1965; Merle d Aubigne R., 1966). К сожалению, ранняя диагностика АНГБК затруднена, так как в силу субхондрального характера процесса, функция сустава долго не нарушается, что создаёт видимость клинического благополучия. Этим обусловлено позднее обращение больных за ортопедической помощью.
Оперативные вмешательства при этой патологии обычно производятся в запущенных случаях.
В основе традиционного хирургического лечения АНГБК лежит костно-реконструктивная концепция, предполагающая технически сложные и травматичные оперативные вмешательства. Для их выполнения необходимы широкие доступы, при которых не исключен риск повреждения нервов и кровеносных сосудов (Корнилов Н.В. с соавт., 1997). Это, в свою очередь, может ещё больше усилить уже имеющуюся ишемию головки бедренной кости и стать одной из причин низкой эффективности операции и дальнейшего прогрессирования остеонекроза (Михайлова Н.М., 1971; Hawkins R.H., 1974).
В последние годы выросла роль эндопротезирования тазобедренного сустава при лечении АНГБК. По некоторым данным, после этой операции отличные и хорошие ближайшие результаты отмечаются у 80-90 % больных. Однако, в дальнейшем наблюдается постепенное снижение удельного веса благоприятных исходов. Пропорционально давности операции возрастает потребность в замене искусственного сустава или одного из его компонентов, а исходы ревизионного эндопротезирования значительно уступают первичному (Неверов В. А., Закари СМ., 1997).
Учитывая мнение о сосудистом генезе АНГБК, можно предположить, что остановить процесс остеонекроза можно путем реваскуляризации поражённых участков кости. Для этой цели могут быть использованы уже нашедшие своё применение в сосудистой хирургии методы перераспределения регионарного кровотока или различные эндоваскулярные вмешательства. Результаты таких операций не только не уступают, но иногда и превосходят исходы традиционных методов хирургического лечения соответствующих заболеваний (Путов Н.В., 1992). Известно, например, положительное влияние на кровоснабжение миокарда перевязки внутренних грудных артерий (Fieschi D., 1929), повышение кровотока в почке при эмболизации контрлатеральной почечной артерии (Бердикян С.Я. с соавт., 1979), усиление коллатерального кровообращения в артериальном русле конечностей при перевязке регионарной артерии (Heidrich L., 1921) и др. Особая роль принадлежит внутрисосудистым операциям, направленным на реканализацпю или дилатацню при сегментарных стенозах или окклюзиях артерий (Беличенко И.А. с соавт., 1982).
Применение операций на регионарных сосудах при лечении АНГБК до настоящего времени не нашло широкого применения. Наиболее известны попытки реваскуляризации головки бедренной кости с помощью мышечных или костно-мышечных лоскутов на сосудистых ножках (Zimmerman А., 1994; Forgon М., 1996), а также пересадка в зону некроза сосудисто-нервного пучка (Hori Y., 1981). Однако, эти способы не получили широкого распространения в виду сравнительно низкой эффективности и технических трудностей их выполнения.
В 1999 году Н.В. Корниловым было высказано мнение о целесообразности перераспределения регионарного кровотока в бассейн глубокой артерии бедра в расчете на повышение давления и скорости объёмного кровотока в артериях, снабжающих головку бедренной кости. Эта направленная коррекция артериального кровотока способствует улучшению микроциркуляцин в головке бедренной кости за счёт создания нового вектора образования коллатеральных сосудов и увеличения локального тканевого кровотока в области тазобедренного сустава (патент РФ на изобретение № 2179833 от 17.08.1999 г.). Операция привлекает своей простотой, но требует дополнительного обоснования её применения в эксперименте и клинике. Таким образом, проблема хирургического лечения асептического некроза головки бедренной кости до настоящего времени не получила окончательного решения и продолжает сохранять свою актуальность. Безусловно, требует всесторонней аргументации использование принципов сосудистой (в том числе эндоваскулярной) хирургии в ортопедо-травматологической клинике при лечении больных АНГБК. При этом необходимо не только решение методических аспектов её клинического использования, но н, особенно, уточнения значимости гемодинамических нарушений в патогенезе заболевания, а также дополнительное изучение коллатерального кровоснабжения головки бедренной кости и возможностей её рсваскуляризацин.
Цель исследования На основе разработанного метода реваскуляризацин головки бедренной кости с помощью перераспределения артериального кровотока в бассейн глубокой артерии бедра доказать возможность применения малоинвазнвного эндоваскулярного метода для лечения больных асептическим некрозом головки бедренной кости.
Задачи исследования
1. Изучить особенности топографической анатомии глубокой артерии бедра и её ветвей к тазобедренному суставу у взрослого человека.
2. Определить морфологические особенности головки бедренной кости и артериальных ветвей к тазобедренному суставу у экспериментальных животных (собаки).
Разработать экспериментальную модель асептического некроза головки бедренной кости и дать её рентгенологическую и морфологическую характеристику.
Установить изменения кровотока в бассейне глубокой артерии бедра при неполной окклюзии бедренной артерии у животных с моделью асептического некроза головки бедренной кости.
Оценить рентгенологические и морфологические изменения в головке бедренной кости у животных с моделью асептического некроза головки бедренной кости в различные сроки после операции лигатурного сужения бедренной артерии (в сравнении с контролем). Проанализировать клинические, рентгенологические, ангиографические, допплерографические, реовазографические показатели у больных асептическим некрозом головки бедренной кости в условиях перераспределения артериального потока в бассейн глубокой артерии бедра и оценить их значение для клинической практики.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Для изучения динамических изменений в сосудах бедра и головке бедренной кости может быть использована экспериментально разработанная биологическая модель двустороннего АНГБК.
2. Основными характеристиками развивающихся проявлений экспериментальной модели АНГБК следует считать рентгенологические, ангиографические, гемодинамические и морфологические (в том числе морфометрические) показатели.
3. Хирурпіческая операция, заключающаяся в неполном лигатурном сужении бедренной артерии, обеспечивает в эксперименте перераспределение артериального кровотока в бассейн глубокой артерии бедра, что способствует реваскуляризацин головки бедренной кости и ведет к реституции очага экспериментального некроза.
4. Пальцевое прижатие бедренной артерии в сочетании с допплерографией может быть полезно в диагностике АНГБК и определении роли сосудистого фактора в генезе заболевания у данного контингента больных.
5. Временная эндоваскулярная баллонная обтурация бедренной артерии ниже отхождения от нее глубокой ветви в комплексе с другими лечебными мероприятиями может рассматриваться как один из относительно простых и эффективных способов лечения АНГБК.
Научная новизна и теоретическая значимость работы.
Основой работы является патент на изобретение РФ № 2179833 от 17.08.99 г. на "Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости". Сущность способа заключается во временно-возрастающей эмболизации бедренной артерии ниже уровня формирования глубокой артерии бедра с помощью двухпросветного баллонного катетера.
Впервые разработана биологическая модель двустороннего асептического некроза головки бедренной кости, позволяющая проводить динамические наблюдения за развитием остеонекротического процесса, исследовать гемодинамическне и морфологические нарушения.
Доказана роль ишемического фактора в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости травматического генеза.
Впервые доказано и обосновано положительное влияние направленного перераспределеігая кровотока в бассейн глубокой артерии бедра для реваскуляризации головки бедренной кости и её реституции при экспериментальном некрозе головки бедренной кости.
Впервые предложен, обоснован и апробирован в клинике новый способ хирургического вмешательства, основанный на временно-возрастающей обтурации бедренной артерии ниже уровня формирования глубокой артерии бедра с помощью двухпросветного баллонного катетера (патент на полезігую модель № 41620 от 10.11.04 г. "Внутриартериальный двухпросветный баллонный катетер").
Обоснована целесообразность использования данного метода в комплексном лечении асептического некроза головки бедренной кости сосудистого генеза.
Научно-практическая ценность работы Предложен, разработан в эксперименте и апробирован в клинике новый способ реваскуляризации головки бедренной кости при асептическом некрозе головки бедренной кости, основанный на перераспределении артериального кровотока в бассейн глубокой артерии бедра. Определены показания и предложен алгоритм лечебно-диагностических мероприятий. Разработана модель двухпросветного баллонного катетера. Показано значение временного пережатия бедренной артерии для диагностики асептического некроза головки бедренной кости сосудистого генеза. Показана возможность сочетания операции на сосудах бедра с традиционными кости о-реконструктивными вмешательствами.
Апробация работы и публикации Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены: на 1170-ом заседании научного общества Ассоциации травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга и Ленинградской области; на 10-ом заседании общества Ассоциации детских ортопедов и травматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области. По материалам диссертации опубликовано 15 работ (в том числе в 5 журналах, рекомендованных ВАК). Получено 2 патента РФ и 1 рационализаторское предложение.
Реализация работы Практические результаты работы используются в ФГУ "Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера" федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ и Российском Научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена.
Теоретические и научные положения используются в лекциях и на практических занятиях со студентами старших курсов, врачами-интернами, курсантами последипломных курсов усовершенствования и специализаций на кафедрах травматологии и ортопедии, оперативной хирургии н клинической анатомии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а так же в учебном процессе клинических ординаторов, аспирантов кафедры травматологии и ортопедии СПбМАПО.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 258 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора источников литературы, 5 глав собственных исследований, заключеїшя, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 468 наименования, из них 201 работа на русском и 267 па иностранных языках. Диссертация иллюстрирована 102 рисунками и содержит 12 таблиц.
Работа выполнена по плану НИР кафедры травматологии и ортопедии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена в составе комплексной темы - "Разработка новых технологий применения механо-физических и химических факторов в диагностике и лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы, их последствий и осложнений" (№ гос. регистрации 632/038/038).
Экспериментальная часть работы выполнена в Научно-исследовательском центре Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им. академика И.П. Павлова (директор НИЦ — д.м.н., профессор В.В. Томсои) при консультативной помощи специалистов института физиологии им. И.П. Павлова (к.б.н. И.М. Габибов), Санкт-Петербургского государственного электротехнического университета "ЛЭТИ" (к.т.н. В.О. Молодцов) и Военно-морского института радиоэлектроники им. А.С. Попова (к.т.н. В.И. Бабушкин). Морфологические исследования и консультативная помощь были проведены в гистологических лабораториях: РосНИИТО им. Р.Р.Вредена - к.м.н. М.Ю. Зайцевой, в НИДОИ им. Г.И. Турнера - к.м.н. А.Э. Болобовко, в СПб НИИФ - д.м.н., профессором Б.М. Ариэлем, а также д.м.н., профессором В.В. Некачаловым. Реовазографйческие и допплерографические исследования больных АНГБК были проведены на кафедре анестезиологии и реаниматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова- д.м.н. В.А. Волчковым, и кафедре рентгенологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова — д.м.н., профессором В.И. Амосовым. Ангиографическое исследование детей с болезнью Пертеса было проведено в НИДОИ им. Г.И. Турнера и I детской городской больнице — д.м.н., профессором Н.А. Борисовой.
Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости (АИГБК)
На основе этиопатогенеза АНГБК выделяют III группы: посттравматический, гормональный и идиопатический некроз (Саляме Г., 1991). Н.И. Кулиш с соавторами (1992) предлагают объединить две последние группы в идиопатический АНГБК. Многими ортопедами активно обсуждаются теории патогенеза, которые касаются трёх основных направлений: сосудистые расстройства, в том числе рефлекторного характера; нарушения обменных процессов; врождённая анатомо-функциональная недостаточность сосудов тазобедренного сустава (Михайлова Н.М.с соавт., 1970; Михайлова Н.М., Малова М.Н., 1982; Роднянский Л.Л., Селезов Е.А., 1979; Абакаров А.А.с соавт., 1986; Шумада И.В. с соавт., 1991; Коробков АЛ., 1994; Batory I., 1982). По данным некоторых авторов (Delaunay С. et а!., 1986; Jeffrey С, 1992) у 10-50 % больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава в ближайшие или отдалённые сроки после травмы развивается АНГБК. Наиболее частыми его причинами являются ушибы области тазобедренного сустава (Ежов ИЛО., Ежов Ю.И., 1996; Daley В. J. et al.,1991), перелом шейки бедренной кости (Неверов В.А., 1988; Catto М., 1965; Bonfiglio М., Voke Е. М., 1968; Coleman B.J. et al., 1988; Gill T.J. et al., 1998), травматический вывих (Ежов ИЛО., Ежов Ю.И., 1996; Coleman S., Compere С, 1961), а также перенесенные в детстве оперативные вмешательства в области тазобедренного сустава (Сова П.П., 1935; Burgos-Flores J. et al., 1993; Orler R. et al., 1998). Травматологи и ортопеды обращали внимание на то, что использование медиального доступа при оперативном лечении перечисленных повреждений также иногда становится причиной дегенеративно-дистрофических изменений и некроза головки вследствие нарушения кровообращения в медиальной, огибающей бедренную кость артерии (Manjarris J.F., Mubarak S., 1984). Посттравматический коллапс головки бедренной кости обнаруживается в сроки от полугода до трёх лет с момента травмы и связан с функциональной нагрузкой на патологически изменённую головку (Ежов И.Ю., Ежов Ю.И., 1996; Solomon L., 1981; Totty W.G. et al., 1984). Подавляющее большинство ортопедов в настоящее время считает, что в основе развития дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава лежит нарушение его кровоснабжения, или ишемия (Fasting O.J. et al., 1978; Bensahel H. et al., 1979; Fischer R.L. et al., 1980; Calver R. et al., 1981; Roepke N.J. et al., 1982; Penix A.R. et ah, 1983; Hichman D. et al., 1984; Biuemm R.E. et al, 1985; Harrison M.H.M., 1986; Bruns J. et al., 1987; Ippalito E. et al., 1987; Coleman B.J. et al., 1988; Hasegawa G. et al., 1988; Genez B.M. et al., 1988; Higer H.P. et al., 1989). Существует несколько взглядов относительно характера сосудистых нарушений, ведущих к развитию асептического некроза головки бедренной кости: - повторные инфаркты, вследствие тромбоза артерий (Freaman M.A.R., England J.P.S., 1969; Meyers М.Н., 1978; Inoue A. et al., 1980; Catteral A. et al., 1982; Ingman A.M. et al., 1982; Moietrelli G. et al., 1988); - латентная пролонгированная недостаточность артериального кровоснабжения (Arlet J., Ficat P., 1968; Caffey J., 1968; Axer A., Schiller M.C., 1972; Harrison M.H.M., Blakemore M.B., 1980; Batory I., 1982; Arie E. et al., 1986); - венозный стаз (Arnoldi С.С. et al., 1972; 1975; Brown J., 1975; Heikkinen E. et al., 1975, 1976; Termansen N.B., Okholm K., 1976; Jacobs В., 1978; Ivvasaki K., 1981; Ficat R.P., 1981; Green N.E., Griffin P.P., 1982; Shapiro F., 1982; Steib J.P. et al., 1987; Kamegawa M. ct al., 1989) - сочетание нарушений, как со стороны артериальной, так и венозной сетей (So to-Hall R. et al., 1964; Dolman C.L., Bell H.M., 1973; Shultz H.P., 1977; Bohr H.H., 1980; Backer W.M., 1983; Ferguson A.B., 1985; Barker D J., 1986;CruessR.L., 1986; Burwell R.J., 1986). В качестве факторов, вызывающих эти нарушения, а также способствующих их возникновению, называются: врождённая гипоплазия сосудов головки бедра (Batory I., 1982; Portigliatti М.В. et al, 1985); нарушения нервно-сосудистых механизмов (Веселовский Ю.А.с соавт., 1984; EickofT W., 1987); а также анатомо-функциональные особенности сосудов тазобедренного сустава в детском возрасте, проявляющиеся незрелостью его сосудистой сети (Ivvasaki К. et al., 1982; Lecuire F., 1987; Landin L.A. et al., 1987) и влекущие за собой недостаточность кровоснабжения.
В подтверждение изложенного Г.С. Кильчевский (1963) в эксперименте на кроликах показал, что в течение 24 суток после пересечения сосудов, входящих в головку и шейку бедренной кости, исчезали остеоциты, обеднялся миелоидный костный мозг, появлялись остеокласты. К 60-м суткам рассасывались костные балки, красный костный мозг замещался жировым. На рентгенограммах обнаруживалось уплотнение головки бедра; в целом, явления дегенерации преобладали над процессами регенерации. Через 3 месяца происходила фрагментация головки. Лишь через полгода начинали появляться процессы репарации.
К проявлениям возрастной анатомо-функционалыюй незрелости сосудистой сети тазобедренного сустава относят: недостаточность развития анастОхМозов между основными питающими головку бедра сосудами 17 внутренней и наружной огибающими бедро артериями (Weiland A.J.et al., 1983); существование "раздельного кровоснабжения" первичных центров оссификации (Chung S.M.K., 1976; Harrison М.Н.М., 1982); отставание развития ретинакулярных сосудов шейки бедренной кости от роста вторичных центров оссификации (Ferguson А.В., 1954; 1978); асинхронность развития внутренней и наружной огибающих бедро артерий, что способствует развитию дефицита кровоснабжения головки бедра (Jacobs В., 1978; Batory I., 1982). В силу указанных причин, у детей, вследствие несовершенного кровообращения в области проксимального отдела бедра, имеется потенциальная возможность при определённых неблагоприятных условиях развития асептического некроза головки бедра - болезни Пертеса. Головку бедренной кости в этот период развития ребёнка можно охарактеризовать как locus minoris resistentiae (Веселовский Ю.А., 1990).
Моделирование асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК)
Моделирование асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) выполнено на 15 взрослых беспородных собаках (основная группа). Собаки были разного пола, в возрасте от 2 до 7 лет, с массой тела от 15 до 32 кг.
Создание модели АНГБК удалось осуществить только при выполнении двустороннего оперативного вмешательства. Это, по-видимому, обусловлено высокими компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения противоположного тазобедренного сустава собак (Лопухин Ю.М., 1971), вследствие чего попытки получения модели АНГБК только с одной стороны оказались, в своём большинстве, неудачными. Операция моделирования АНГБК включала: доступ к суставу и круговое рассечение капсулы сустава (артротомия), деваскуляризацшо головки бедренной кости путём пересечение связки головки бедренной кости, выполнения вывиха головки из суставной впадины, а также циркулярном пересечении надкостницы шейки бедренной кости. Операция завершалась вправлением головки и послойным зашиванием операционной раны. Моделирование АНГБК предполагало не только необходимость доказательства роли сосудистого фактора в развитии некроза, но и возможности дальнейшего изучения динамики процесса, включая применение лечебных мероприятий. В связи с этим моделирование проводилось в 3 этапа. Первый этап (подготовительный) имел целью получение исходных данных о состоянии тазобедренных суставов, сосудов бедра и параметров кровообращения. За 15-20 мин до операции в качестве иремедикации животному вводили Sol. Callipsoli (0,1/кг массы в/м), Sol. Droperidoli (0,25%- 0,1/кг массы в/м), Sol. Atropini (0,1% - 0,3- 0,5 п/к). Вместо дроперидола и каллинсола в ряде опытов применяли Sol. Xylae (2% - 0,15/кг массы в/м) или Sol. Rometari (2% -0,15 на кг массы). Оба способа иремедикации давали одинаково хорошие результаты. Учитывая сложность оперативного вмешательства и тяжесть послеоперационного периода, всем животным в целях профилактики осложнений до и после эксперимента вводили антибактериальные препараты (Sol. Canamicyni 3,0 в/м или Sol. Gentamicyni 3,0 в/м). На этом этапе всем животным выполнялись рентгенографии тазобедренных суставов. После этого осуществляли доступ к сосудам верхней трети бедра и определяли фоновые показатели кровообращения: локальный тканевой кровоток и давление в головке бедренной кости, бедренной артерии и вене, а также производили ангиографию. Второй этап (основной) имел целью создание двусторонней модели травматического некроза головки бедренной кости. Создание модели АНГБК на животных является весьма травматичной операцией с большой кровопотерей, поэтому основной этап выполняли после восстановления сил животного и заживления ран на бедре, то есть спустя 10 - 14 дней после первого оперативного вмешательства (и снятия исходных показателей). Подготовку животного к операции производили по отработанной методике. Для полного расслабления скелетной мускулатуры внутривенно вводили Sol. Arduani (1,0) и переводили животное на аппарат ИВЛ. Этап операции моделирования АНГБК (опыт № 21). Головка бедренной кости вывихнута из тазобедренного сустава, скелетирована, пилой Джигли циркулярно перепилена надкостница шейки бедренной кости. Для обнажения тазобедренного сустава справа использовали наружно-боковой разрез длиной 8-10 см. После рассечения кожи, подкожно-жировой клетчатки и фасции по направлению от нижнего угла раны кверху тупо раздвигали мышцы до бедренной кости. Распатором отслаивали мягкие ткани от надкостницы проксимального отдела бедренной кости и её шейки до головки. Затем приступали к деваскуляризации. Для этого рассекали скальпелем по окружности капсулу, перерезали связку головки бедренной кости и головку вывихивали из суставной впадины. Шейку бедренной кости освобождали от капсулы и связочного аппарата скальпелем, а затем циркулярно перепиливали её надкостницу проволочной пилой Джигли (рис. 4). После этого головку вправляли и рану послойно ушивали. Аналогичная операция проводилась и на левом бедре. Левая сторона в дальнейшем служила контрольной экспериментальной моделью АНГБК. На левой стороне рана также послойно ушивалась и обрабатывалась раствором йода и хлороформом. После завершения всех оперативных манипуляций животное отключали от аппарата ИВЛ и переводили на самостоятельное дыхание. На операционные раны накладывали давящие повязки со льдом на 6 часов. В течение всего послеоперационного периода собакам был обеспечен постоянный уход и питание, проводилось систематическое наблюдение за их состоянием, в течение 7 суток регулярно внутримышечно вводили антибиотики. Через 12 — 15 суток, когда собаки приобретали способность вставать, а затем и самостоятельно передвигаться, их прогуливали. Через 28, 58, 88, 118, 148 и 178 суток производили рентгенографию тазобедренных суставов в прямой проекции для выявления первичных зон некроза в головках бедренных костей. Третий этап (заключительный) имел целью оценить влияние перераспределения кровотока в бассейн глубокой артерии бедра на динамику очага экспериментального некроза головки бедренной кости.
Биологическая модель АНГБК слева служила контролем, а на правой стороне были произведены дополнительные вмешательства на артериях верхней трети бедра, целью которых было перераспределение кровотока в пользу бассейна глубокой артерии бедра.
Для этого передне-медиальным доступом обнажали правую бедренную артерию. Дистальнее отхождения от неё глубокой артерии (на расстоянии 3-4 см) ретроградно вводили внутриартериальный катетер (d=l-2 мм) и накладывали две лигатуры вокруг него на расстоянии 0,5 см друг от друга. Таким образом, обе лигатуры сужали просвет бедренной артерии на 80 % (См. схему опыта-рис. 5).
Топографо-анатомические особенности латеральной и медиальной огибающих бедренную кость артерий человека
Принято считать, что в кровоснабжении тазобедренного сустава принимают участие ветви нескольких артерий, главными из которых являются верхняя и нижняя ягодичные, запирательная, глубокая огибающая подвздошную кость артерия, а также латеральная и медиальная артерии, огибающие бедренную кость (Ансеров Н.И., 1929; Рябова Л.П., 1953; Николаев Ф.Д., 1953; Harty М., 1953). Однако степень участия названных артерий в кровоснабжении тазобедренного сустава и отдельных его элементов (вертлужной впадины, головки и шейки бедренной кости, суставной капсулы) описаны нечетко. Кроме этого, топография артериальных ветвей, направляющихся к головке и шейке бедренной кости, как наиболее значимых в патогенезе и обосновании хирургического лечения АНГБК, изучена недостаточно. Данные литературы об артериальных ветвях, снабжающих головку бедренной кости и медиальную часть шейки выглядят противоречивыми. Наиболее детальной является схема кровоснабжения головки бедренной кости, разработанная Д.Д. Купатадзе (1978). Однако её нельзя признать универсальной, поскольку исследования автора были выполнены на трупах детей раннего возраста и новорожденных. Возрастные изменения в артериальной сети эпифизов длинных трубчатых костей, как известно, происходят весьма интенсивно, что связано с процессами окостенения и возрастающей функциональной нагрузкой по мере роста ребенка (Привес М.Г., 1938; Фомичева И.Н., 1948). По мнению В.Н. Савина (1902), В.Н. Нелидова (1926) у взрослых людей артериальные сети в области вертлужной впадины подвергаются значительной редукции, а ветви запирательной артерии в связке головки бедренной кости практически полностью утрачивают функциональное значение. Доминирующими артериями, питающими основные элементы тазобедренного сустава, у взрослых людей становятся латеральная и медиальная огибающие бедренную кость артерии. К сожалению, в современных руководствах по анатомии, травматологии и ортопедии сведения об этих артериях весьма скудны. Специальных исследований их топографической анатомии в доступной литературе за последнее десятилетие найти не удалось, за исключением краткого описания вариантов их формирования и сводной статистики, приведенных R.A. Bergman с соавторами (2005).
Вышеизложенное послужило основанием для выполнения топографо-анатомического исследования на 25 небальзамированных трупах (30 конечностей) взрослых людей обоего пола. При исследовании особое внимание было уделено медиальной и латеральной огибающим бедренную кость артериям.
Анализ материала показал, что глубокая артерия бедра ответвлялась от бедренной артерии на уровне 5-8 см ниже середины паховой связки. Она всегда начиналась от задней или задне-латеральной стенки бедренной артерии. Угол отхождения был различным, величина его в сагиттальной плоскости варьировала от 30 до 45 и не зависела от уровня формирования артерии. На отдельных препаратах, где угол отхождения глубокой артерии от бедренной был наименьшим, наблюдалось соприкосновение стенок обеих артерий друг с другом на протяжении 1-1,5 см.
Один из вариантов отхождения правой глубокой артерии бедра и её ветвей: 1) a. femoralis, 2) a. circumflexa femoris lateralis № 1 от a. femoralis, 3) a. circumflexa femoris lateralis № 2 от a. profunda femoris, 4) a. profunda femoris. Видно прилегание глубокой артерии к задней стенке бедренной (препарат № 11).
Диаметр глубокой артерии на уровне её формирования был равен 4-6 мм и, как правило, был меньше бедренной на 1-2 мм (25 из 30 наблюдений). На 5 препаратах диаметр глубокой артерии был одинаковым с бедренной. После отхождения от глубокой артерии первой прободающей ветви (a. perforans prima) диаметр её заметно уменьшался. Учитывая, что отхождение ветвей направляющихся к тазобедренному суставу лишь в редких случаях отмечалось вблизи от первой прободающей артерии, препарирование ниже этого уровня нами не производилось.
Особое внимание было обращено на формирование и топографию артерий, огибающих бедренную кость. Количество этих артерий варьировало от одной до трех. На рисунке № 13 представлен препарат, на котором имеются две латеральные огибающие бедренную кость артерии. Первая из них начиналась от бедренной артерии вблизи места отхождения глубокой артерии бедра, вторая - от a. profunda femoris. Медиальная огибающая бедренную кость артерия на этом препарате отходила на 1,5 см выше латеральных на уровне формирования глубокой артерии (рис. 14). ересечённая у места формирования от a. femoralis, а. circumflexa femoris lateralis № 1.
Представленный препарат вызывает особый интерес, так как в нем были обнаружены две латеральные огибающие бедро артерии, причем одна из них формировалась от бедренной артерии и направлялась под приводящую мышцу латерально, а другая - от глубокой артерии бедра и имела нисходящее направление. Такой вариант встречается нечасто и был описан, в частности, М.А. Тихомировым (1899), который назвал эту нисходящую ветвь аберрантной бедренной артерией.
На большинстве препаратов обе огибающие бедро артерии отходили от основного ствола (от бедренной или от глубокой артерий) под углом =90. В случае удвоения наружной огибающей артерии оба её ствола начинались от глубокой артерии бедра под разными углами (рис. 15). При этом верхняя латеральная огибающая бедро артерия шла к тазобедренному суставу и огибала шейку бедра на межвертельном уровне, а нижняя ответвлялась на уровне большого вертела и направлялась вниз к приводящим мышцам (препарат № 7).
Динамика рентгенологических и анпюграфическнх изменений при моделировании АНГБК
Оперативное вмешательство, направленное на создание двусторонней модели АНГБК, у всех животных основной группы, учитывая большую кровопотерю и травматичность, требовало обязательного анестезиологического и медикаментозного сопровождения. При выполнении операций каждому животному внутривенно вводили 5 % раствор глюкозы с инсулином (12 ЕД) — 400 мл, а также раствор полиглюкина — 250 мл, кордиамин - 2мл, кокарбоксилазу - 2 мл, витамины В12, В6, В1, С. Операция, как правило, длилась от 3 до 5 часов. Для исключения инфекционных осложнений интраоперационно вводили ударную дозу антибиотика, обычно, гентамицина (в/м — 2,4 г).
После операции ежедневно, в течение 7-10 дней, собакам производилась перевязка операционных ран с обработкой антисептическими растворами. Один раз в сутки также на протяжении 7 суток всем собакам внутримышечно вводили обезболивающее с десенсибилизирующим препараты (анальгин 50 % - 4,0 с димедролом 1% - 2,0 на ночь) и антибиотик (обычно, пенициллина натриевая соль — 1млн ЕД).
При появлении признаков нагноения раны промывали раствором перекиси водорода, иногда в рану между швами, а также в область тазобедренного сустава вводили раствор диоксидина (5,0). В течение 3-5 суток у собак оставляли внутривенный катетер в одной из поверхностных вен передней конечности, через который производили инфузшо белковых препаратов (альбумин - 200,0), глюкозы - 200,0-250,0.
В течение первых двух суток после операции животные вели себя пассивно, попыток встать не делали. На протяжении первых 5 суток собаки пили воду и принимали легкую пищу (молоко, творог, собачье питание "Pedigree", разбавленное мясным бульоном, отварное мясо).
Через 5 суток после операции большинство собак предпринимали попытки к самостоятельному передвижению. Однако основная нагрузка при передвижении падала на передние конечности, а на задние они только приступали или волокли. С каждой неделей объем движения в задних конечностях оперированных собак возрастал, но походка при выгуле животных оставалась неровной. К концу первого месяца наблюдения после оперативного вмешательства по моделированию АНГБК у 13 собак наблюдали восстановление обычной двигательной активности.
Необходимо отметить, что две собаки (№ 4 и № 6) особенно тяжело перенесли наркоз и операцию моделирования АНГБК. Они не выходили из кризисного состояния в течение почти 2 месяцев. Общее состояние этих собак было ослабленным, пищу принимать они не могли и только пили воду. В качестве парентерального питания через внутривенный катетер им водились белковые препараты и глюкоза. Только спустя 2 месяца после операции постепенно эти собаки вышли из критического состояния, стали принимать пищу и могли самостоятельно передвигаться по вольеру. Однако состояние их продолжало оставаться слабым по сравнению с другими животными. Этим двум собакам мы в последующем сделали по одному разу ангиографию сосудов бедра и вывели из эксперимента через 6 и 7 месяцев для гистологического исследования.
Остальным 13 животным рентгенографию тазобедренных суставов производили один раз в месяц на протяжении 6-8 месяцев. К концу этого срока на рентгенограммах стали обнаруживаться первые признаки очагов некроза в головках бедренных костей. В дальнейшем, после рентгенологически подтвержденного двустороннего АНГБК, собак начинали готовить к следующему этапу экспериментального исследования. С этой целью в течение месяца собакам давали усиленное питание, добавляли в ежедневный рацион витамины, строго следили за соблюдением режима прогулок. Собаки за этот период прибавляли в весе, поведение активизировалось, хорошее физическое состояние было стабильным.
Через месяц после оперативного моделирования АНГБК на рентгенограммах тазобедренного сустава у всех собак, в той или иной мере, отмечали незначительные отклонения от нормальной рентгенологической картины в тазобедренных суставах, которые проявлялись неравномерным расширением суставной щели, иногда с небольшим подвывихом головки. Чем сильнее были выражены изменения анатомии тазобедренных суставов, тем позже собаки начинали передвигаться самостоятельно. Однако уже спустя 2 месяца описанные нарушения анатомических соотношений в суставах уменьшались и тазобедренные суставы, в целом, приобретали нормальную форму.
