Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные научные представления об изменениях вегетативных, соматических и сенсорных функций при гипервентиляционных состояниях
1.1. Участие углекислого газа в регуляции физиологических функций 11
1.2. Распространенность и медико-биологическое значение гипервентиляционных состояний 30
1.3. Респираторные сдвиги при гипервентиляционных состояниях 34
1.4. Влияние гипервентиляции на функциональное состояние сердечнососудистой системы 37
1.5. Функциональное состояние нервной системы при гипервентиляции 39
Глава 2. Характеристика обследуемых и методы исследования 44
2.1. Методика дозированной градуально нарастающей произвольной гипервентиляции 44
2.1.1. Методика холотропного дыхания 48
2.2. Методы исследования вентиляционной функции легких, общего и внутриле-гочного газообмена, показателей газового, кислотно-основного гомеостаза 48
2.3. Методы исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы и вегетативной нервной регуляции сердечной деятельности 51
2.4. Методы исследования функционального состояния центральной нервной системы, сенсорных и двигательных функций 53
Глава 3. Изменения вегетативных функций при произвольной гипервентиляции
3.1. Характеристика вентиляционной функции легких, изменений внутрилегочного газообмена и рН крови при произвольной гипервентиляции различных режимов 56
3.2. Состояние общего газообмена при произвольной гипервентиляции различных режимов 64
3.3. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при произвольной гипервентиляции в возрастающих объемах 69
3.4. Состояние общей гемодинамики при холотропном дыхании 80
3.5. Исследование временных и спектральных характеристик вариабельности сердечного ритма при произвольной гипервентиляции и холотропном дыхании 82
Глава 4. Изменения сенсорных и двигательных функций при произвольной гипервентиляции
4.1. Исследование функций зрительной анализаторной системы при произвольной гипервентиляции 87
4.2. Влияние произвольной гипервентиляции на функциональное состояние ~ слуховой сенсорной системы 93
4.3. Анализ субъективных ощущений при произвольной гипервентиляции нарастающих режимов 97
4.4. Анализ изменений Н-рефлекса при форсированном дыхании 108
Обсуждение результатов 113
Выводы и практические рекомендации 125
Библиография
- Участие углекислого газа в регуляции физиологических функций
- Методика дозированной градуально нарастающей произвольной гипервентиляции
- Характеристика вентиляционной функции легких, изменений внутрилегочного газообмена и рН крови при произвольной гипервентиляции различных режимов
- Исследование функций зрительной анализаторной системы при произвольной гипервентиляции
Введение к работе
Актуальность темы. Дыхание — это совокупность физиологических и биохимических процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окисления органических веществ и удаление образующегося в тканях углекислого газа. Важной количественной характеристикой функции дыхания является объем легочной вентиляции. Именно соответствие, адекватность объема легочной вентиляции уровню обмена веществ - одно из главных условий оптимального функционирования организма, которое реализуется системой регуляции дыхания, поддерживающей постоянство газового состава крови.
Дыхание, как важнейшая функция жизнеобеспечения организма, регулируется одновременно вегетативной и соматической нервными системами. Центр регуляции автоматического дыхания - это сомато-вегетативный центр (Сергиевский М.В., Якунин В.Е., 1980). Произвольное дыхание,' контролируемое корой больших полушарий головного мозга, включается в поддержание гомеостатического равновесия в исключительных случаях. Здоровый организм в естественных условиях, имеющий развитые механизмы регуляции, значительно чаще пользуется непроизвольным, автоматическим дыханием и не нуждается в сознательной коррекции функции дыхания (Миняев В.И. с соавт., 2000; Сафонов В.А. с соавт., 2000; Агаджанян Н.А. с соавт., 2001; Саакян С.А., 2005; Пятин В.Ф. с соавт., 2008).
Система дыхания, включая дыхательный центр, способна изменять функциональные состояния организма. В частности, дыхательный центр в результате иррадиации дыхательных импульсов в верхние и нижние отделы ЦНС может влиять на функциональное состояние указанных нервных структур, и это отражается на протекании ряда физиологических и психофизиологических функций (Сергиевский М.В., 1950; Сергиевский М.В. с соавт., 1993; Свидерская Н.Е. с соавт., 2004, 2006; Якунин В.Е. с соавт., 2005; Меркулова Н.А., 2006; Быков П.В.,2007).
Работы многочисленных исследователей посвящены изучению гипо-вентиляционных нарушений, приводящих к задержке СОг - гиперкапнии (Сергеев О.С., 1984; Абросимов В.Н., 1989; Низовцев В.П., 1989; Малкин В.Б. с соавт., 1990; Колчинская А.З., 1991; Сафонов В.А. с соавт., 2000; Phillipson Е.А. et al., 2005 и др.), механизмы же гипервентиляционных состояний и возникающих при этом изменений со стороны вегетативных и соматических функций в научной литературе освещены недостаточно, а сам факт развития гипокапнии часто недооценивается в медицинской практике (Левашов М.И., 1984; Панина М.И., 1998, 2005; Абросимов В.Н., 2001; Агаджанян Н.А. с соавт., 2003; Зислин Б.Д., 2005; Панина М.И., Сергеев О.С., 2006).
По данным различных авторов, гипервентиляция сопровождается изменениями функционирования не только системы дыхания, но и неоднозначными функциональными сдвигами со стороны сердечно-сосудистой, центральной нервной и других физиологических систем, снижением физической' и умственной работоспособности даже у практически здоровых людей (Левашов М.И., 1984; Вейн A.M., Молдовану И.В., 1988; Низовцев В.П., 1989;. Гора Е.П., 1992; Панина М.И., 2005; Bednarczyk Е.М. et al, 1990; Ishii Y. et al., 1990; Davis D.P. et al., 2004; Meuret A.E. et al., 2005; Deguchi K. et al, 2006).
Проблема гипервентиляции актуальна для спорта и профессиональной деятельности (Исаев Г.Г., 1990; Бреслав И.С. с соавт., 2000; Миняев В.И. с соавт., 2000; Шишкин Г.С. с соавт., 2006; Langdeau J.B., Boulet L.P., 2001). Необходимость всестороннего исследования гипервентиляционных состояний подтверждается их медицинским значением (Абросимов В.Н., 2001; Stocchetti N. et al., 2005): в настоящее время насчитывается более 50 заболеваний и патологических состояний, при которых возможно развитие гипервентиляционного синдрома (Дробижев М.Ю. с соавт., 2001; Гришин О.В. с соавт., 2002; Зинченко М.И. с соавт., 2005; Иванов СВ., 2002; Baranes Т. et al., 2005). Интерес к проблеме произвольной гипервентиляции возрос и в связи с широко применяемой в психотерапевтической практике техники холо-
тропного дыхания (Козлов В.В., 1998, 2005; Грофф С. с соавт., 2000; Бегг Д., 2001; ДоулингК., 2001; Холов А.Д., 2001).
Цель исследования - при произвольной гипервентиляции у здоровых людей на основе комплексного анализа реакций функциональных систем организма выявить механизмы вегетативных, соматических и сенсорных сдвигов с определением их компенсаторно-приспособительного диапазона.
Задачи исследования:
Изучить состояние функции внешнего дыхания (показатели вентиляции, общего и внутрилегочного газообмена, газового состава и рН капиллярной крови) при произвольной гипервентиляции различных режимов у здоровых добровольцев, оценить эффективность и диапазон действия механизмов компенсации, направленных на поддержание газового гомеостаза.
Выявить особенности гемодинамических сдвигов и дать количественную оценку изменений вегетативной регуляции сердечного ритма при, произвольной гипервентиляции у здоровых испытуемых.
Провести анализ динамики объективных показателей зрительной и< слуховой сенсорных систем, уровня психомоторной работоспособности и изменений в субъективной сенсорной сфере при произвольной гипервентиляции у здоровых людей.
Определить состояние рефлекторной возбудимости мотонейронов поясничного утолщения спинного мозга при произвольной гипервентиляции и других режимах активности дыхательной системы у здоровых испытуемых.
Провести сравнительную оценку выявленных сдвигов объективных показателей исследованных систем, субъективных ощущений, регистрируемых при произвольной гипервентиляции различными объемами и в условиях холотропного дыхания.
Научная новизна. Разработана методика дозированной произвольной гипервентиляции, позволяющая воспроизводить регулируемые по глубине сдвиги динамического гомеостаза организма, соотносимые с эффектами холотропного дыхания. Впервые при продолжительной произвольной гипер-
вентиляции различных режимов с использованием относительно простых методов количественной оценки проведен комплексный анализ вегетативных, соматических и сенсорных сдвигов у здоровых людей. Выявлена фазовость динамики дыхательных, гемодинамических показателей, соматических субъективных ощущений, определяемая включением и функционированием механизмов компенсации, диапазон действия и эффективность которых зависели от уровня гипервентиляции. Установлено, что прогрессирование гипервентиляционной гипокапнии сопровождается повышением общей напряженности и энергозатратности работы дыхательной, сердечно-сосудистой, сенсорных, соматической и вегетативной нервных систем. Выявлены особенности вегетативной нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы при произвольной гипервентиляции у здоровых людей, проявляющиеся вегетативным дисбалансом с существенным преобладанием симпатических влияний, снижением функциональных резервов системы вегетативной регут ляции и повышением степени централизации управления сердечным ритмом. Выявленные физиологические и психофизиологические сдвиги в исследованных системах при произвольной гипервентиляции во многом обусловлены снижением активности дыхательного центра, приводящим к изменению потока иррадиирующих от него возбуждений к коре головного мозга и спин-но-мозговым двигательным центрам.
Практическая значимость работы. Результаты исследований позволяют значительно расширить существующие представления о механизмах гипервентиляционных сдвигов в функциональных системах у здоровых людей. Полученные в работе данные могут представить интерес для специалистов различных областей физиологии, медицины, биологии, которым в своей практической деятельности приходится сталкиваться с развитием различных вариантов гипервентиляционных состояний. Результаты исследований могут найти применение в психотерапевтической практике, функциональной диагностике, лечебной физкультуре, гигиене труда и спорта и т.д. Возможность использования в практической медицине материалов работы позволит улуч-
шить качество диагностики, лечения и профилактики гипервентиляционных состояний, проведения экспертизы и профотбора.
Основные положения, выносимые на защиту:
Произвольная градуально нарастающая гипервентиляция сопровождается значительными изменениями процессов газообмена в легких, имеющими фазовый характер, который обусловлен действием механизмов компенсации, направленных на восстановление оптимального содержания СОг в крови.
Произвольная гипервентиляция сопровождается изменениями вегетативной нервной регуляции сердечной деятельности и гемодинамики; снижением функциональных возможностей дистантных анализаторных систем, уровня психомоторной работоспособности, углубляющимися по мере нарастания гипокапнии.
Снижение активности дыхательного центра при произвольной гиг первентиляции у здоровых испытуемых, вызванное значительным снижением РСОг в крови, приводит к изменениям возбудимости мотонейронного пут ла поясничного утолщения спинного мозга.
Апробация работы. Материалы работы докладывались и обсуждались на научно-практической конференции «Теория и методика профессионального образования в научно-исследовательской работе» (Москва, 2001), на научной конференции «Самореализация личности в современных социокультурных условиях» (Тольятти, 2007), на научно-методической конференции «Проблемы модернизации профессионального образования» (Москва, 2007), на заседаниях Самарского физиологического общества (Самара, 2006, 2008), XIII Всероссийском конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2008).
Реализация результатов исследования. Материалы работы включены в курс лекций по физиологии для студентов Самарского государственного медицинского университета, используются при составлении методических
пособий и разработок для студентов и аспирантов, а также в практике психотерапевтов, в спортивной и физкультурной деятельности.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 статьи - в рецензируемых научных изданиях, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.
Объем и структура работы. Работа изложена на 144 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 6 рисунками. Список литературы содержит 198 источников, из которых 91 опубликованы в отечественной и 107 - в зарубежной печати.
Участие углекислого газа в регуляции физиологических функций
Углекислый газ (СОг), конечный продукт обменных процессов, проходящих в живом организме, выступает в роли регулятора жизненно важных физиологических функций. Избыток или недостаток СОг в организме вызывает существенные изменения в функции кровообращения и дыхания, ЦНС, приводит к изменению основных констант внутренней среды организма: кислотно-основного состояния, уровня основного обмена и терморегуляции.
В течение многих лет люди отрицательно относились к углекислому газу, выделяющемуся через легкие, считая его опасным для жизни продуктом об-. мена веществ. Однако в дальнейшем было замечено, что некоторая часть метаболического СОг выделяется через кожу и легкие как вредная и ненужная, а другая часть задерживается как физиологически ценная и полезная. У всех людей, наряду с выделением углекислого газа в большом количестве, имеет место его использование в качестве основного компонента и субстрата в обмене веществ.
Углекислый газ играет важнейшую роль в ускорении протекания биохимических реакций и физиологических процессов. Он является уникальным стимулятором центральной нервной системы, сосудистого тонуса, гемодинамики. Растворяясь в артериальной крови, молекулярный С02 становится главным фактором в регуляции функций внешнего дыхания и газового состава организма. Проникая в эритроциты, углекислый газ способствует уменьшению оксигенации гемоглобина, усилению утилизации кислорода мышечными волокнами и повышению скорости протекания окислительных реакций в клеточных структурах тканей (Сергиевский М.В. с соавт., 1993; Сафонов В.А. с соавт., 2000, Агаджанян Н.А. с соавт., 2001 и др.). Углекислый газ участвует в синтезе всех биологических соединений. Без него невозможно образование жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот. Повышение содержания СОг в органах и тканях вызывает соответствующее изменение интенсивности окисления гликогена мышц в условиях кислородной недостаточности. Биологическое и метаболическое значение углекислоты для человека заключается в том, что СОг играет роль катализатора в реакциях обмена веществ и является мощным регулятором активности многих ферментов.
В организме человека и животных углекислый газ образуется при завершении реакций окислительного декарбоксилирования углеводов, липидов и белков. В течение суток ткани продуцируют около 350 л газообразного СОг Гипокапния - пониженное содержание углекислого газа в крови - явление, связанное, в первую очередь, с многочисленными стрессовыми факторами, в той или иной степени влияющими на людей. Гипокапния возникает в результате гипервентиляции, как реакции организма на стресс. Гипервентиляция приводит к значительным изменениям в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системах человека, существенным образом влияет на биохимические процессы в организме, на динамику кислотно-основного баланса (Мал-кин В.Б., Гора Е.П., 1990).
Гипервентиляция и сопутствующая гипокапния вызывают угнетение тонуса дыхательных и недыхательных мышц. На этом фоне усиливается их рефлекторная возбудимость. Под влиянием импульсации с рецепторов дыхательных мышц и суставов, возникающей в процессе гипервентиляции, усиливается судорожная тоническая активность в скелетных мышцах (Франк-штейн СИ., Сергеева Л.Н., 1983). В связи с этим, гипокапния приводит к дрожанию пальцев, губ, тремору конечностей, ухудшению зрения и слуха, головокружению, тяжести в голове, нарастающей слабости, мельканию в глазах, звону в ушах, потере сознания. Кроме того, при усиленном выделении метаболического СОг отмечаются судороги скелетных мышц. С уменьшением значений РдС02 повышается чувство осязания, восприятие тепла и холода, обостряется ощущение боли (Lowry Т., 1963). Это явление, довольно распространенное, дало основание для формирования концепции гипервентиляционного синдрома.
В исследованиях В.Б. Малкина (1984) при моделировании гипокапниче-ского состояния с произвольной гипервентиляцией принимали участие молодые люди, годные по состоянию здоровья к летной работе. Гипокапническое состояние создавалось путем контролируемой произвольной гипервентиляции в течение трех минут с частотой дыхания 30±2 дыханий в минуту при дыхательном объеме 2,2±0.1 л/мин. При этом легочная вентиляция была относительно постоянной - в среднем 66,0±2,1 л/мин. В части экспериментов для выявления роли частоты и глубины дыхания при постоянной гипервентиляции легких (64±4,2 л/мин) были проведены эксперименты с частотой дыхания 19,0±1,0 и 38,0±2,0 в минуту. Эти два режима проводились одним и тем же испытателем в один день после полного восстановления физиологических функций. В другой части экспериментов использовался метод произвольной неконтролируемой гипервентиляции, при котором испытателю предлагалось дышать часто и глубоко до появления неприятных ощущений или объективных изменений на ЭЭГ (появление дельта- и тетта-ритмов). При этом частота дыхания колебалась в пределах 18 - 40 в минуту при минутной вентиляции легких 30-70 литров в минуту.
Непрерывная регистрация РСОг в выдыхаемом и альвеолярном воздухе при проведении контролируемой гипервентиляции по двум режимам показала, что скорость выведения углекислоты из организма и степень снижения РдС02 зависят только от объема минутной вентиляции. При сопоставлении данных, полученных в экспериментах с различным способом создания гипо-капнического состояния (контролируемая гипервентиляция с различной частотой дыхания или произвольная неконтролируемая гипервентиляция), также отмечено, что решающим фактором в развитии гипокапнического состояния является объем легочной вентиляции. Чем больше был минутный объем дыхания, тем в больших количествах и быстрее выводилась из организма углекислота, тем быстрее и резче проявлялась симптоматика гипокапнии.
Методика дозированной градуально нарастающей произвольной гипервентиляции
В работе применялась методика произвольной гипервентиляции, разработанная в лаборатории кафедры патофизиологии Самарского государственного медицинского университета, то есть гипервентиляции «по инструкции» (Низовцев В.П., Левашов М.И., 1989; Панина М.И., 1998, 2005), в нашей модификации: 20-минутная дозированная градуально нарастающая гипервентиляции трех режимов - с заданным дыхательным объемом Vx, ступенчато нарастающим при усилении режима: VTi 1,1л, VTII 1,6 л, Утш 2,1 л, и частотой дыхания f= 17-18 мин"1.
При активной произвольной гипервентиляции дыхание в основе остается физиологичным, биомеханика акта вдоха принципиально не изменяется. При этом минутная вентиляция может достигать значительных величин, приводя к достаточно быстрой элиминации С02 из организма и развитию ги-покапнии. Данная методика дозированной произвольной гипервентиляции позволяет регулировать уровень гипокапнии, воспроизводить соответствующие сдвиги в динамическом гомеостазе организма и при этом осуществлять целый комплекс диагностических исследований физиологических показателей и реакций функциональных систем. Особенностью данной методики, основанной на произвольном управлении дыханием, является возможность воспроизведения ее на физически здоровых людях, причем в течение относительно ограниченного отрезка времени, так как длительный сдвиг газового и кислотно-основного гомеостаза в сторону гипокапнии и респираторного алкалоза небезопасен для испытуемых, и, кроме того, произвольное включение дополнительного усилия дыхательной мускулатуры неизбежно приводит к ее утомлению.
Для изучения, механизмов гипервентиляционных сдвигов различной степени выраженности нами были выбраны три режима произвольного усилет ния дыхания, соответствующие минутной вентиляции легких (VE) 20 л/мин, 30 л/мин, -40 л/мин (I, II, III режимы, соответственно). Дозированное увеличение вентиляции легких достигалось, преимущественно, за счет ступенчатого увеличения дыхательного объема (VT) на 500 мл при переходе на каждый следующий режим гипервентиляции (с исходного VT -600 мл до VTJ 1,1л, VTH 1,6 л, VTHI 2,1 л, соответственно, при I, II, III режимах гипервентиляции). Частота дыхания задавалась метрономом близкой к комфортной для испытуемых, оставаясь относительно стабильно увеличенной (до 17-18 мин"1) при всех трех режимах гипервентиляции. Это позволяло на протяжении длительного отрезка времени - 20 минут относительно легко поддерживать минутный объем дыхания на заданном уровне и регулировать степень гипокапнии, что в методическом плане сравнительно труднее сделать путем изменения частотного компонента дыхания, значительные сдвиги которого субъективно хуже переносятся испытуемыми.
Выбор режимов произвольной гипервентиляции, основывался на литературных данных (Абросимов В.Н., 1988, 1990; Гора Е.П., 1992; В. Balke et al., 1957), согласно которым встречаются гипервентиляционные сдвиги различной степени выраженности в зависимости от индивидуальной чувствительности людей к потере углекислоты.
Для определения диапазона резервных и компенсаторных возможностей организма при различных режимах волевого усиления легочной вентиляции длительность гипервентиляционной нагрузки с 10 минут, традиционно применяемой ранее (В.П. Низовцев, 1978; М.И. Левашов, 1984), была увеличена до 20 минут. Во всех сериях исследований продолжительность произвольной гипервентиляции различных режимов была выбрана нами одинаковой (20 минут) для сопоставления и взаимосравнения полученных результатов на соответствующих минутах исследований. В случае высокой индивидуальной чувствительности испытуемых к гипокапнии и значительного субъективного ухудшения их самочувствия гипервентиляция (как правило, III режима) могла быть прекращена досрочно.
В соответствии с конкретными задачами исследования проводились в положении испытуемых сидя или лежа (на фоне относительного или полного мышечного покоя). Предварительно испытуемый инструктировался о целях-и характере предстоящих исследований, порядке отбора проб альвеолярного воздуха, забора артериализированной (капиллярной) крови, знакомился с особенностями используемых в данном исследовании других специальных методик (кардиоинтервалометрии, определения центрального и периферического зрения, порога слышимости, латентного периода двигательной реакции и др.). Испытуемый получал информацию о возможном развитии в процессе исследования разнообразных субъективных ощущений; обращалось его внимание на необходимость фиксации на фоне гипервентиляции времени появления, характера и динамики конкретных субъективных переживаний. Из истории жизни у добровольцев целенаправленно выяснялись данные о возмож ных случаях судорожных и обморочных состояний, и лица с таким «неблагополучным» анамнезом к исследованиям не допускались.
После проведения необходимых инструкций испытуемый подключался к системе открытого типа для исследования общего газообмена. Для адаптации к новым условиям дыхания (с применением загубника, носового зажима) испытуемый дышал в спокойном режиме в течение 3-5 минут. После стабилизации уровня вентиляции в конце исходного периода производился забор контрольных проб альвеолярного воздуха, капиллярной артериализирован-ной крови, регистрировались исходные величины артериального давления, частоты пульса, определялись показатели, отражающие функциональное состояние различных систем организма в соответствии с конкретными задачами исследования.
На респирографе открытого типа или на щитке малоинерционных газовых часов ГСБ-400 устанавливались отметки, соответствующие заданной величине дыхательного объема в зависимости от режима (I - III) усиления легочной вентиляции; частота дыхания, близкая к комфортной, определялась метрономом или, реже, регулировалась самим испытуемым. Произвольная гипервентиляция в заданном режиме начиналась и прекращалась строго по команде. На фоне гипервентиляции и в восстановительном периоде через определенные промежутки времени в динамике забирались пробы альвеолярного воздуха, капиллярной крови, регистрировались величины артериального давления, частоты пульса, по специальным методикам определялись необходимые параметры, объективно отражающие характер и направленность гипервентиляционных сдвигов. В исходном состоянии и на протяжении всего исследования ежеминутно осуществлялся автоматический газоанализ выдыхаемого воздуха. После сигнала о прекращении гипервентиляции испытуемый переходил на свободный режим дыхания.
Характеристика вентиляционной функции легких, изменений внутрилегочного газообмена и рН крови при произвольной гипервентиляции различных режимов
До настоящего времени мало изучены и требуют уточнения многие вопросы, связанные с особенностями регуляции процессов газообмена в легких при гипервентиляции, определением диапазона возможных компенсаторно-приспособительных механизмов газообменных сдвигов при произвольной гипервентиляции различными объемами.
Исследование внутрилегочного газообмена проводилось в исходном состоянии и в динамике при произвольной градуально нарастающей гипервентиляции трех режимов (с VTI 1,1 л, VTII- 1,6 л, VTIII- 2,1 л, соответственно, при I, II, III режимах) в течение 20 минут, а также в восстановительном 10-минутном постгипервентиляционном периоде.
Из таблиц 1-3 явствует, что с усилением режима произвольной гипервентиляции возрастала и степень изменений газового состава альвеолярного-воздуха, достигая значительной величины на высоте произвольной гипервентиляции третьего режима.
При всех режимах отчетливо прослеживались две противоположные тенденции: прогрессирующее снижение концентрации С02 и парциального давления С02 в альвеолярном воздухе и нарастание концентрации 02 и парциального давления 02 в альвеолярном воздухе при произвольной гипервентиляции.
При произвольном дозированном увеличении легочной вентиляции парциальное давление СОг в альвеолярном воздухе (РАС02) с 36,12 - 36,61 мм рт. ст. в исходном состоянии снижалось в соответствии с режимом гипервентиляции (I, II, III): на 2-й минуте на 28%; 28,6%; 33,3% от исходного уровня; на минуте - 36,5%; 38,6%; 46,1% от уровня покоя; на 10-й минуте произвольной гипервентиляции РдС02 снизилось, соответственно, на 40,8%; 45,6%; 55,3% и на 20-й минуте гипервентиляции гипокапнический сдвиг в альвеолярном воздухе составил 43,2% от исходного уровня при I режиме, 55,8% при II режиме и был критическим - 64,7% при произвольной гипервентиляции III режима.
В условиях произвольной гипервентиляции различных режимов выявлено наличие обратных корреляционных связей между изменениями VE и динамикой РЛС02: г = -0,7-0,8 (р 0,001) при I режиме; г = -0,4-0,5 (р 0,01) при II режиме; г = -0,3 при III режиме гипервентиляции (р 0,05). Убывание силы и снижение достоверности прямолинейной корреляционной зависимости между VE и РдСОг и приобретение корреляционной связью признаков криволинейно-сти при жестком режиме произвольной гипервентиляции, по-видимому, объясняется включением и функционированием аварийных механизмов компен- сации, отличающихся от физиологических.
После прекращения произвольной гипервентиляции исследование газового состава альвеолярного воздуха проводилось в течение 10 минут восстановительного периода. Динамика показателей РдСОг представлена в таблицах 1-3. Как видно из таблиц, к 6-й минуте постгипервентиляционного периода при различных режимах VE приближалась к исходным показателям. При этом объемные показатели вентиляционной функции (VT, VE) у испытуемых в восстановительном периоде характеризовались значительной вариабельностью в отличие от частоты дыхания. Восстановление газового состава альвеолярного воздуха после произвольной гипервентиляции различными объемами происходило с различной скоростью в начале и в конце исследуемого периода: прирост РдСОг в течение первых двух был значительнее, чем изменение парциального давления СОг за оставшийся промежуток времени. Так, на 2-й минуте восстановления после произвольной гипервентиляции I, II, III режимов РдСОг увеличивалось, соответственно, на 16,3%; на 47% и 87,5% по сравнению с таковыми показателями последней минуты гипервентиляции, а через минут после прекращения ги пер вентиляции парциальное давление С02 в альвеолярном воздухе повышалось на 46,3%; 81%; 123% по сравнению с последней минутой гипервентиляции, достигая величин 28,5-30 мм рт.ст.
Для оценки состояния внутрилегочного газообмена в динамике при произвольной градуально нарастающей гипервентиляции параллельно с исследованиями газового состава альвеолярного воздуха на 6-й, 10-й, 15-й, 20-й минутах гипервентиляции проводились исследования газового состава капиллярной крови и рассчитывались альвеоло-артериальные градиенты кислорода и углекислого газа, а также их коэффициенты диффузии.
Так, РаС02 капиллярной крови с 38,5-38,8 мм рт. ст. в исходном состоянии снижалось на 6-й минуте произвольной гипервентиляции до 31,6±1,8; 26,7±0,8; 22,7±0,3 мм рт. ст. (р 0,001); на 10-й минуте гипервентиляции - до 28,5±1,16; 23,4±0,6; 18,7±0,6 мм рт.ст. (р 0,001); на 15-й минуте - до 26,9±0,6; 21,8±0,7; 16,9±0,7 мм рт.ст. (р 0,001); а в конце 20-й минуты произвольной гипервентиляции гипокапния достигала 26,6±0,7; 18,8±0,9; 14,8±0,6 мм рт.ст. (р 0,001) при I, II, III режимах, соответственно.
При анализе динамики РСО2 в альвеолярном воздухе и капиллярной крови при произвольной гипервентиляции нарастающих уровней выявлен фазовый характер выведения СОг из организма, который наиболее четко проявлялся при умеренной гипервентиляции (VTI 1ДЛ, VTII— 1,6 л).
При всех режимах произвольного усиления вентиляции первая фаза, продолжавшаяся 1-2 минуты, сопровождалась резким падением РСО2. Эта фаза сменялась периодом постепенного снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови, переходящим через 5-7 минут с момента начала гипервентиляции в третью «платообразную» фазу относительного постоянства РС02 различной длительности (от 12 до 2 минут, соответственно, при I - III режимах гипервентиляции), которая, в свою очередь, сменялась периодом медленного, но неуклонно прогрессирующего углубления гипокапнии, особенно при гипервентиляции III режима.
Относительная стабилизация РС02 на определенном уровне в альвеолярном воздухе (-20-22 мм рт.ст.) и в артериализированной капиллярной крови (-24-26 мм рт.ст.) в виде «плато» определялась режимом гипервентиляции и происходила, соответственно, на 7-10-й (I режим), 5-6-й (II режим), 4-5-й (III режим) минутах гипервентиляции и продолжалась до 20-й, 8-й, 6-й минут гипервентиляции, соответственно, при VTI 1,1 л, VTII— 1,6 л, VTin 2,1 л.
Выявление фазы относительной стабилизации РдСОг и РцССЬ на фоне продолжающейся гипервентиляции позволяет предположить включение и функционирование в течение определенного промежутка времени механизмов компенсации, препятствующих углублению гипокапнии.
Исследование функций зрительной анализаторной системы при произвольной гипервентиляции
Исследования по этому вопросу немногочисленны и основываются на субъективных переживаниях пациентов и жалобах больных, в них не дается объективная, количественная оценка наблюдаемых явлений.
В настоящем разделе работы при продолжительной (20-ти минутной) произвольной гипервентиляции III режима наряду с изучением субъективных ощущений, указывающих на ухудшение зрения, проводилось исследование функционального состояния зрительной анализаторной системы с помощью объективных методов, позволяющих количественно оценить сенсорные сдвиги.
Для определения функционального состояния зрительного анализатора исследовалось центральное и периферическое зрение. Количественная оценка центрального зрения достигалась определением остроты зрения по таблицам Сивцева, а периферическое зрение исследовалось методом периметрии с измерением в процессе произвольной гипервентиляции границ полей зрения на различные цвета. Важную информацию об изменении функций анализатора и уровня работоспособности всей ЦНС в процессе гипервентиляции позволяло получить определение в динамике латентного периода двигательной реакции на световой раздражитель.
Как явствует из приведенных в табл. 11 данных, в условиях избыточной вентиляции легких III режима существенно снижалось и центральное, и периферическое зрение. Так, острота зрения обследуемых с 0,99±0,01 в исходном состоянии снизилась к концу 10-й минуты дыхания по инструкции до 0,83±0,04 (р 0,001), т.е. на 17%, а к концу 20-й минуты произвольной гипервентиляции данного режима уменьшилась до 0,74±0,0б (р 0,001), т.е. на 28% по сравнению с исходной. В постгипервентиляционном периоде наблюдалось постепенное восстановление центрального зрения, и к концу 10-й минуты периода реституции острота зрения соответствовала 0,92±0,03 (р 0,01).
С помощью периметрии было обнаружено, что в процессе осуществления произвольной гипервентиляции снижались функции не только ретиналь-ных колбочек, обеспечивающих высокую остроту зрения и восприятие цвета, но значительно уменьшались функциональные возможности и палочкового рецепторного аппарата зрительного анализатора, ответственного за сумеречное и периферическое зрение, что проявлялось выраженным сужением границ полей зрения на белый и хроматические цвета (рис. 3-6).
Так, к концу 10-й минуты гипервентиляции III режима отмечалось концентрическое сужение границ поля зрения на белый цвет на 6,0-8,5 (р 0,02) в меридианах, расположенных в верхних и внутренних квадрантах, и на 13,0±3,4 в нижне-наружной четверти по меридиану 225, при этом суммарная величина видимых участков поля зрения в 8 меридианах уменьшилась с 528 в покое до 460, т.е. на 12,7%. К концу 20-й минуты гипервентиляции регистрировалось дальнейшее приближение изоптер на белый цвет к точке фиксации с наибольшим отклонением их от исходной границы с нижней и височной сторон, т.е. в меридианах 180, 225, 270 - на 8,5 - 12,5(р 0,001), и менее выраженным сужением на 2,0-6,5 в верхних и внутренних квадрантах. Суммарное значение размеров поля зрения на белый цвет уменьшилось при этом до 410, т.е. на 22,5% по сравнению с исходной величиной.
С помощью периметрии на синий, красный, зеленый цвета в динамике в процессе осуществления гипервентиляционной пробы было обнаружено снижение функций фоторецепторов зрительного анализатора, реагирующих на световые волны с различной длиной волны на периферии сетчатки, что выражалось в концентрическом сужении границ поля зрения на хроматические цвета (рис. 4-6).
В результате проведения периметрии на зеленый цвет в динамике в условиях произвольной гипервентиляции III режима было отмечено уменьшение размеров поля зрения и на цвета средневолновой части спектра со снижением суммарного показателя периметрии с 259,5 в покое до 220,2 на 10-й минуте гипервентиляции и достижением 181,7, т.е. 70%-ного уровня от фона к концу эксперимента. Сужение границ поля зрения на зеленый цвет по отдельным меридианам за 20-минутный период модельных исследований составило от 7,5до11,р 0,001.
Таким образом, проведение в динамике периметрии на белый и хроматические цвета выявило при произвольной гипервентиляции концентрическое сужение границ полей зрения с наибольшими отклонениями изоптер от исходных позиций с нижней и височной сторон, там, где размеры полей зрения в покое определялись границей оптически деятельной части сетчатки. При этом интегральные показатели периметрии, отражающие суммарные величины размеров полей зрения, к концу 20-й мин гипервентиляции с VTni 2,2 л уменьшились по сравнению с исходными: на 22,5% - на белый цвет, на 23,6% - на синий, на красный цвет - на 17,9%, на зеленый - на 30,0% от фона (р 0,001).
На фоне произвольной гипервентиляции наблюдалось значительное увеличение латентного периода моторной реакции на свет. Так, с 0,22±0,06 с в покое время двигательной реакции увеличивалось до 0,29±0,01 с (р 0,001) -на 10-й минуте гипервентиляции III режима, превышая исходные показатели на 36,4%. В течение следующих 2 минут гипервентиляции дополнительное удлинение латентного периода моторной реакции на световой раздражитель было незначительным, но начиная с 12-й минуты дыхания по инструкции с VTIH 2,1 л, регистрировалось дальнейшее снижение скорости двигательной реакции на световой раздражитель, приводящее к увеличению времени реакции на высоте эксперимента до 0,32±0,01 с (р 0,001), т.е. в 1,5 раза по сравнению с исходными показателями. В постгипервентиляционном периоде наблюдалось постепенное уменьшение длительности латентного периода моторной реакции на световой раздражитель с полным восстановлением показателей через 5-6 минут после прекращения гипервентиляции.
Нам представляется, что в основе обнаруженного при произвольной гипервентиляции жесткого режима снижения зрительных функций могли лежать явления дисциркуляции в сетчатке, а также изменения функционального состояния центральных отделов зрительного анализатора.
