Содержание к диссертации
Введение
Глава CLASS 1 Литературный обзо CLASS р 12
1.1 Организация и современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения 12
1.2 Роль углекислого газа в регуляции мозгового кровообращения23
1.3 Механизмы компенсации кислородной недостаточности и кровоснабжение головного мозга при действии гипоксии 28
Глава CLASS 2 Материал и методики исследовани CLASS я 41
Глава 3 Результаты собственных исследований 49
3.1 Изменения газового состава и системной гемодинамики при гипоксически - гиперкапнических воздействиях 49
3.1.1 Газовый состав и кислотно-основное состояние крови при однократном и повторных гипоксически - гиперкапнических воздействиях 49
3.1.2 Системная гемодинамика при однократном и повторных интервальных гипоксически - гиперкапнических воздействиях 54
3.2 Изменения кровотока и реактивность экстра- и интракраниальных сосудов при гипоксически - гиперкапнических воздействиях 58
3.2.1 Характеристики кровотока и реактивность экстракраниальных сосудов при гипоксически -гиперкапнических воздействиях 58
3.2.2 Изменения реактивности интракраниальных сосудов лобно-височной, теменно-затылочной зон на разных этапах гипоксически - гиперкапнических воздействий. 79
3.3 Изменения микрогемоциркуляции в различных отделах головного мозга крыс на разных этапах гипоксически -гиперкапнической тренировки
Глава 4 CLASS Обсуждение результатов исследовани CLASS я
Выводы
Список литературы
- Организация и современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения
- Механизмы компенсации кислородной недостаточности и кровоснабжение головного мозга при действии гипоксии
- Газовый состав и кислотно-основное состояние крови при однократном и повторных гипоксически - гиперкапнических воздействиях
- Характеристики кровотока и реактивность экстракраниальных сосудов при гипоксически -гиперкапнических воздействиях
Введение к работе
Проблема изучения механизмов компенсации и адаптации организма человека и животных к изменениям газового состава среды является одной из наиболее актуальных проблем современной биологии и медицины.
В настоящее время накоплен огромный экспериментальный материал о механизмах адаптации к экспериментальной и природной гипоксии (Слоним, 1982; Колчинская, 1997-2004; Агаджанян с соавт. 1986 - 2001; Кошелев, 1991; Кривощеков, 2002; Сороко, 2005 и многие др.).
При этом установлено, что эффективность процессов адаптации к гипоксии во многом определяется снижением уровня углекислого газа в крови (Бреслав, Иванов, 1990), который существенно изменяет возбудимость дыхательного центра (Бреслав, 1984; Исаев, 1968, 1994; Агаджанян, 2001) и кислородсвязывающие свойства гемоглобина (Иржак, 1975; Балыкин, 1998; Булярский с соавт., 2003), влияет на реактивность сосудов (Маршак, 1969; Агаджанян, 1986) и метаболические процессы в тканях (Балыкин, 2003)
Известно, что структуры головного мозга обладают высокой чувствительностью к гипоксии, однако, увеличение мозгового кровотока наблюдается лишь при выраженной гипоксемии, когда артериальное р02 снижается ниже 55 -50 мм рт. ст (Барбашева, 1960; Иванов, Кисляков 1987; Филиппов1983, 1986; Иванов, 1992).
Полагают, что одной из причин высокого порога реактивности церебральных сосудов к гипоксемии является артериальная гипокапния и алкалоз, действующие на сосуды как антагонисты рС>2 (Балыкин, 1996, Чонкоева, 2001; Воротникова, 2004) и ухудшающие течение адаптивных процессов в органах и тканях, включая головной мозг (Малкин, Гиппенрейтер, 1978).
Не смотря на то, что влияние углекислого газа на реактивность мозговых сосудов широко обсуждается в литературе (Москаленко, Вайнштейн, 1980; Демченко, 1983; Кошелев, 1991), вопросы гипоксически -гиперкапнических воздействий на тонус церебральных сосудов изучены недостаточно. В первую очередь это касается вопроса о реактивности различных звеньев сосудистого русла головного мозга при гипоксически -гиперкапнических воздействиях, поскольку изменения газового состава и КОС крови являются триггером, запускающим механизмы нервно-рефлекторной, гуморальной, метаболической и миогенной регуляции сосудистого тонуса и церебрального кровообращения (Мчедлишвили, 1968; Москаленко, 1982).
В последние годы широкое применение в клинической практике получил метод интервальной гипо- и нормобарической гипокситерапии, который предполагает использование повторных, кратковременных и выраженных гипоксических воздействий на организм (Волков, Булгаков, 1993; 1998; Колчинская, 1994-2005; Стрелков, 1994, 1997, 2000). Не смотря на высокую эффективность методики при нарушениях системного и регионарного кровообращения, действие гипоксии на церебральную гемодинамику и изменения кровотока выражены незначительно (Демкиев, 1964; Герасимов, 1998; Чонкоева, 1999).
В литературе имеются сведения об использовании гипоксически -гиперкапнических газовых смесей для коррекции нарушений мозгового кровообращения, однако эти сведения крайне малочисленны, а механизмы пролонгированного действия таких стимулов на церебральные сосуды практически не изучены. Учитывая сложность организации, многообразие механизмов регуляции тонуса мозговых сосудов и церебральной гемодинамики можно полагать, что реакции различных звеньев сосудистого русла на дозированные по силе и продолжительности гипоксически -гиперкапнические воздействия будут существенно различаться. С этих
8 позиций актуальность приобретают исследования, направленные на изучение реакций экстра- и интракраниальных сосудов на гипоксически -гиперкапнические воздействия и на изучение их реактивности в процессе многократно повторяющихся интервальных гипоксически -гиперкапнических сеансов (тренировок).
Поскольку неинвазивное изучение сосудов микрогемоциркуляции представляет определенные сложности, особую актуальность представляют экспериментальные исследования на животных, позволяющие отдифференцировать изменения в микрососудах на разных этапах гипоксически - гиперкапнической тренировки.
В рамках рабочей гипотезы предполагается, что реакции различных звеньев сосудистого русла на увеличение содержания и напряжения углекислого газа при гипоксемии будут неодинаковы. При этом актуальным представляется оценка компенсаторно - приспособительных реакций и изменений реактивности экстра- и интракраниальных сосудов в процессе интервальной гипоксически - гиперкапнической тренировки, позволяющие оценить ее возможности для профилактики и коррекции нарушений мозгового кровообращения. Исходя из этого, были определены цель и задачи исследования.
Цель исследования: изучить особенности мозгового кровообращения и изменения реактивности экстра- и интракраниальных сосудов при гипоксически-гиперкапнических воздействиях на организм.
Задачи исследования:
Изучить изменения газового состава крови и системной гемодинамики при однократном и повторных гипоксически - гиперкапнических воздействиях.
Оценить изменения кровотока и реактивность экстракраниальных артериальных и венозных сосудов в процессе месячной прерывистой
9 гипоксически - гиперкапнической тренировки.
Исследовать изменения кровотока и реакции интракраниальных сосудов при однократном и повторных прерывистых гипоксически -гиперкапнических воздействиях.
Определить изменения реактивности церебральных артериальных и венозных сосудов к гипокапнии и нитроглицерину на разных этапах месячной гипоксически - гиперкапнической тренировки.
Оценить изменения газового состава крови и реакции сосудов микрогемоциркуляции в коре и белом веществе мозга крыс в процессе месячной гипоксически - гиперкапнической тренировки.
Научная новизна исследования
Получены новые данные о реакциях и изменениях реактивности экстра- и интракраниальных сосудов при прерывистых гипоксически -гиперкапнических воздействиях.
Впервые установлены динамика реактивности экстракраниальных артериальных и венозных сосудов в процессе месячной адаптации к прерывистым гипоксически - гиперкапническим воздействиям, динамика реактивности сонных и позвоночных артерий, внутренних яремных и позвоночных вен на нитроглицерин.
Получены новые данные об изменениях кровотока и тонуса интракраниальных сосудов лобно - височной и теменно - затылочных зон головного мозга в зависимости от рОг, рСОг и рН артериальной крови на разных этапах адаптации к гипоксически - гиперкапническим воздействиям.
Установлены фазовые изменения реактивности церебральных сосудов на гипоксемию, гиперкапнию, гипокапнию и нитроглицерин в разные сроки гипоксически - гиперкапнической тренировки.
Впервые в эксперименте описаны реакции различных звеньев микрогемоциркуляторного русла коры и белого вещества головного мозга у
10 крыс при прерывистых гипоксически-гиперкапнических воздействиях; установлен характер перераспределительных реакций кровообращения в корковых и подкорковых отделах мозга, в зависимости от длительности гипоксически-гиперкапнических воздействий.
Научно-практическая значимость работы
Работа вносит вклад в разделы теории адаптации и физиологии кровообращения в плане познания механизмов приспособления экстра- и интракраниальных сосудов к гипоксически-гиперкапническим воздействиям.
Данные о реакциях экстра- и интракраниальных сосудов на гипоксически-гиперкапнические стимулы открывают перспективы направленного воздействия на магистральные вне - и внутричерепные артериальные и венозные сосуды.
Установленные данные об изменениях реактивности церебральных сосудов на гиперкапнию, гипокапнию, гипоксемию и нитроглицерин могут быть использованы для профилактики и коррекции нарушений мозгового кровообращения с использованием прерывистых гипоксически-гиперкапнических воздействий.
Результаты исследования используются при чтении лекций и в практических занятиях по курсу «Физиология» в разделе «Физиология кровообращения» на кафедре физиологии и патофизиологии медицинского факультета, по курсу «Физическая реабилитация при нарушениях мозгового кровообращения» на кафедре адаптивной физической культуры факультета физической культуры и реабилитации ИМЭ и ФК УлГУ.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР Ульяновского Государственного Университета по теме: «Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии разного генеза» (номер Госрегистрации 01.200.211667).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Прерывистые гипоксически - гиперкапнические воздействия
сопровождаются снижением реактивности экстра- и интракраниальных
сосудов на гипоксемию и гиперкапнию в зависимости от сроков
тренировки.
2. В зависимости от продолжительности прерывистой гипоксически -
гиперкапнической тренировки повышается реактивность экстра- и
интракраниальных сосудов на гипокапнию и нитроглицерин.
3. Реактивность церебральных сосудов микрогемоциркуляции у крыс при
гипоксически - гиперкапнических воздействиях имеет внутриорганные
особенности, что обеспечивает перераспределение кровотока в отделы
головного мозга, структуры которых наиболее чувствительны к
дефициту кислорода.
Апробация работы: Основные положения диссертации доложены на
Всероссийской конференции с международным участием «Достижения
биологической функциологии и их место в практике образования» (Самара,
2003); Симпозиуме «Проблемы адаптации человека к экологическим и
социальным условиям севера» (Сыктывкар, 2004); Всероссийской научно-
практической конференции «Потребность и мотивация интереса населения к
занятиям физической культурой и спортом, формированию здорового образа
жизни» (Ульяновск, 2004); Международной конференции
«Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Ульяновск, 2004); 40-й научно - практической межрегиональной конференции врачей (Ульяновск, 2005); Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2005), 41-й научно - практической межрегиональной конференции врачей (Ульяновск, 2006).
Объем и структура диссертации:
Диссертационная работа изложена на 164 страницах машинописного текста, состоит из введения, глав: литературный обзор, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы и список используемой литературы. Иллюстрирована 11 рисунками и 22 таблицами, 12 микрофотографиями.
Организация и современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения
Исключительное место головного мозга как главного регулятора всех жизненных функций организма и его роль в осуществлении взаимодействия с окружающей средой определили особые черты гемодинамического обеспечения, осуществляемого сложно организованной и надежной системой мозгового кровообращения (Мчедлишвили,1959, 1968, 1977, 1980; Калинина, 1974; Аганянц, 1975, 1979; Москаленко, 1975, 1980, 1982, 1984; Агаджанян, 1986, 1987; Теплов, 1989, Рагозин, 1990). Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них образуют с помощью соединительных артерий на основании мозга один из важных анастомозов между системами сонных и позвоночных - Виллизиев круг. Мозговые сосуды и их ветви формируют две принципиально различные по строению системы, питающие головной мозг. Одна из них имеет характер артериальной сети, которая располагается в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети отходят и погружаются, обычно под прямым углом в радиальном направлении, в вещество мозга внутримозговые артерии двух видов: короткие, разветвляющиеся в коре, и длинные - в подлежащем белом веществе мозга. Наличие такой распределительной сети характерно для тех органов, которые функционируют не всей массой, а отдельными своими частями. (Клосовский, 1951; Гайтон, 1968; Ганнушкина, 1973; Демченко, 1983; Сапин, Билич, 1989; Верещагин, Борисенко, Власенко, 1993).
Сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а непосредственно от сосудов основания мозга и погружающимися вглубь вещества мозга. Внутримозговые артерии обеих систем, отдавая многочисленные ветви в вещество мозга, образуют непрерывную сосудисто-капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества мозга основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований - в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными и другими анастомозами. Далее отток крови происходит в синусы, заложенные в твердой мозговой оболочке, а затем - во внутренние яремные вены. Венозная система головного мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, множественностью путей оттока и отсутствием в них клапанов, а также особенностью структуры венозных синусов, обеспечивающих их защиту от сдавления. Все это способствует беспрепятственному оттоку венозной крови и тем самым предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления (Greenberg, Gainies, Sweat 1981; Naylor, 1992; Беков, Аронов, 1996, Shakhnovich, 1996; Greenberg, Gainies, Sweat, 1997). Общая сонная артерия отходит справа от плечеголовного ствола, слева - непосредственно от дуги аорты, она разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. В них направляется две и одна трети всего количества крови, приносимой общей сонной артерией. Внутреннюю сонную артерию делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий два отрезка - синус и шейный отрезок, изменений, интракраниальныи отдел, в составе которого три отрезка: внутрикостный, сифон, мозговой. Синус представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. (Блинова, Маршак, 1963; Marcovici,1963; Гайтон, 1968; Барамидзе, Левкович, Мчедлишвили, 1983; Верещагин, Борисенко, Власенко, 1993; Ванштейн, Москаленко, 1995). Он богато иннервирован (баро - и хеморецепторы) и играет важную роль в регуляции кровообращения (Шмидт, Лунев, Верещагин, 1976; Gross, Heistad, Marcus, 1979). Мозговой отрезок внутренней сонной артерии делится на две главные артерии - переднюю и среднюю мозговые. От этого отрезка отходят также задняя соединительная артерия, связывающая на основании мозга системы сонных и позвоночных артерий, и передняя артерия сосудистого сплетения. Перечисленные участки интракраниального отдела внутренней сонной артерии представляются весьма важными в функциональном отношении (Барамидзе, Левкович, Мчедлишвили, 1959, 1968, 1977, 1983; Backman, 1969; Кошелев, Родионов, Вакулина, Пенелис, 1991). Внутрикостный отрезок ее регулирует путем вазоконстрикции приток крови к мозгу, а изгибам сифона отводится роль механизмов, уменьшающих пульсовое колебание артериального давления (Мчедлишвили, 1968, 1980; Москаленко, Ванштейн; 1980, 1995; Угрюмов, Теплов, Тиглиев, 1984; Carey, Eamaes, Blake, 2000).
Функциональные особенности сонных артерий соответствует их гистологическому строению. Общая сонная артерия является артерией эластического типа, что соответствует ее основному назначению -транспортировке крови. Внутренняя сонная артерия относится к артериям мышечно-эластического типа. Иннервация внутренней сонной артерии осуществляется ветвями ряда черепных, шейных и верхних грудных спинномозговых нервов. Ее периартериальное сплетение, распространяющееся на соответствующие мозговые сосуды, образовано ветвями шейных ганглиев (преимущественно симпатического) (Гайтон, 1968; Науменко, 1970; Мотавкин, 1980, 1983; Москаленко, Ванштейн, 1980, 1984; Демченко, 1983; Теплов, 1989; Gordon, 1999).
Механизмы компенсации кислородной недостаточности и кровоснабжение головного мозга при действии гипоксии
Приспособительные реакции, возникающие во время адаптации к кислородной недостаточности, хорошо отработаны в процессе эволюции (Агаджанян, 1987; Березовский, Дейнега, 1988). Процесс адаптации к гипоксии носит фазовый характер. На первой стадии адаптации происходят активация сердечной деятельности, сопровождающаяся увеличением ударного, минутного объемов кровообращения (УОК, МОК), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов (сердце, мозг). При этом сосуды сердца и мозга расширяются, а сосуды скелетных мышц и брюшной полости сужаются (Балыкин с соавт, 1998). Эти реакции в сочетании с развивающимся неспецифическим стресс-синдромом, выражающимся повышением активности симпатоадреналовой системы, что приводит к подъему АД (Меерсон, 1993; Миррахимов, 1977, 1981, 1984). Действительно, в ряде работ отмечается повышение экскреции катехоламинов в период острой кислородной недостаточности (Меерсон, 1981; Нагнибеда, 1997; Falko Ch. S., Cymerman, Rock, 1970). На 3-4-е сутки пребывания здоровых людей на высоте 3 500 м выделение катехоламинов с мочой повышается на 78 % и сохраняется высоким в течение 3 недель, что закономерно сопровождалось увеличением ЧСС в покое, повышением АД и сужением артериол (Malhotra, Murthy et al., 1976). Взгляды на реакции сердечно-сосудистой системы при гипоксии достаточно противоречивы. Но большинство исследователей приводят данные о повышении ЧСС и сердечного выброса (СВ) при острой гипоксии (Ван Лир, 1967; Агаджаян, 1987; Караш, Стрелков, Чижов, 1981, 2000; Березовский, Дейнега, 1988; Нестеров, 2003; Потиевская, 2003).
На второй стадии адаптации к гипоксии завершается формирование системного структурного следа, что приводит к перестройке деятельности сердечно-сосудистой системы. Происходят активация биосинтеза белков и нуклеиновых кислот, повышение концентрации миоглобина в миокарде, увеличение размеров митохондрий и их крист, т.е. наблюдается увеличение мощности системы энергообеспечения. Эти изменения сопровождаются полицитемиеи, повышением кислородной емкости крови и увеличением способности тканей захватывать кислород. Все это обеспечивает работу сердца в более экономном режиме и повышает функциональные резервы сердечно - сосудистой системы (Меерсон, 1987; Велижанина, Гапон, Евдокимова, 2004).
При адаптации к продолжительному гипоксическому воздействию возникают гемодинамические реакции, во многом противоположные таковым при острой гипоксии. Так происходит уменьшение ЧСС, что связывают с повышением тонуса парасимпатической нервной системы и уменьшением мобилизации симпатической нервной системы при нагрузках. Растяжение стенок предсердий в период диастолы, обусловленное увеличением МОК, активизирует рецепторы, расположенные в субэндотелиальном слое, что приводит к рефлекторной брадикардии. зо Уменьшение ЧСС сопровождается увеличением продолжительности сердечного цикла и периода диастолы (Чижов, Потиевская, 1997; Шидаков, 2001). Данные об изменениях ударного, минутного объемов кровообращения, общего периферического сопротивления (ОПСС) при адаптации к гипоксии неоднородны. Большинство исследователей сообщают об увеличении сердечного выброса в условиях хронической гипоксии, сопровождающееся снижением ПСС (Lucas, Strandeweys, 1963; Березовский, Дейнега, 1988; Караш, Стрелков, Чижов, 1988; Коломиец, 1982; Потиевская, 1997). ОПСС при адаптации к гипоксии, по данным большинства авторов, снижается (Агаджанян, Елфимов, 1986; Гуревич, Доломан, Керефов, 1979; Безобразова,1985; Becher, Heindl, Kuppat, 2000,Duong, Ideola, Kim, 2001). У адаптированного к гипоксии организма происходит перестройка симпатоадреналовой системы, характеризующаяся гипертрофией симпатических нейронов сердца, усилением синтеза катехоламинов и увеличением запасов катехоламинов в надпочечниках, а также повышением адренореактивности сосудов (Блинова, Маршак, 1963; Иванов, 1995). Таким образом, происходит увеличение мощности симпатической нервной системы. Однако, при этом наблюдается уменьшение выброса катехоламинов в стрессорных ситуациях, что предупреждает нарушения адренергической регуляции (Gross, Heistad, Marcus, 1979; Frangos, et., al., 1985; Меерсон, Пшенникова, 1988; Elton, 1992). По-видимому, уменьшение реактивности симпатической нервной системы при адаптации к гипоксии лежит в основе ее профилактического действия при патологии сердечно -сосудистой системы, в частности, при артериальной гипертензии. Однако, безусловно, это не единственный механизм, обеспечивающий гипотензивный эффект в этих условиях. Особенность адаптации заключается в том, что она действует практически на все наиболее существенные звенья патогенеза гипертонической болезни.
Известно, что продолжительное пребывание в среде с пониженным содержанием кислорода вызывает расширение сосудов (Шидаков с соавт, 2001). Очевидно, этот эффект связан с действием комплекса факторов, индуцированных гипоксией. Кроме того, существует мнение, что само по себе снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе непосредственно влияет на сосудистую стенку (Бернштейн, Гуревич, 1984; Поленов, Чернявская, 1989). Показано, что гипоксия снижает их спонтанную электрическую активность, ограничивает проведение возбуждения (Бернштейн, 1983).
Другие авторы придают большое значение опосредованному влиянию гипоксии на сосудистый тонус, которое осуществляется в результате увеличения продукции ряда вазодилатирующих субстанций. Высказывается также положение о том, что снижение напряжения кислорода оказывает воздействие на мембраны гладкомышечных клеток сосудов, которое затем моделируется влиянием биологически активных веществ (Березовский, Дейнега, 1988). Показано, что при вдыхании газовой гипоксической смеси с 5-10%-ным содержанием кислорода наблюдается повышение содержание аденозина в тканях мозга в 3-5 раз (Березовский, Дейнега , 1988; Меерсон, Твердохлиб В.П., 1989).
Газовый состав и кислотно-основное состояние крови при однократном и повторных гипоксически - гиперкапнических воздействиях
Известно, что «маркером» эффективности функций внешнего дыхания являются изменения парциального напряжения кислорода, углекислого газа и кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови (Вовенко, 1998; Балыкин, 2003). В свою очередь, изменения газового состава и КОС крови служат триггером, запускающим компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на сохранения гомеостаза в условиях изменений газовой смеси. В соответствии с задачами изменения газового состава и КОС артериализированной крови оценивались при интервальных гипоксически -гиперкапнических воздействиях на протяжении месячного исследования (табл. 3.1.1.1). Результаты свидетельствуют, что после однократного гипоксически-гиперкапнического сеанса (1-е сутки) напряжение кислорода в артериализированной крови снижается на 67,6 % (р 0,001), а Ра СОг увеличивается на 75,5 % (р 0,001), что закономерно, в связи с изменением газового состава вдыхаемого воздуха. Наряду со снижением РаОг достоверно снижается насыщение артериализированной крови кислородом на 13,8 % (р 0,001), при неизмененных концентрации Нв и содержания кислорода. Наряду с артериальной гиперкапнией в крови увеличивается содержание ионов водорода (р 0,001). На фоне избытка буферных оснований (ВВ и BE), гиперкапния и увеличение ионов водорода свидетельствуют о сдвигах активной реакции крови в сторону субкомпенсированного респираторного ацидоза.
Таким образом, результаты исследования показали, что в конце однократного прерывистого гипоксически - гиперкапнического сеанса (3-го цикла ГГС), в крови развивается артериальная гипоксемия и гиперкапния, при смещении КОС в сторону субкомпенсированного респираторного ацидоза. На 5-е сутки прерывистой гипоксически - гиперкапнической тренировки динамика газового состава и КОС артериализированной крови сохраняется, с тенденцией к дальнейшему снижению РаОг и Sa02, увеличению РаСОг и ионов водорода (р 0,001). При этом концентрация гемоглобина практически не отличается от данных в контроле, обеспечивая высокое артериальное содержание кислорода, не смотря на выраженную гипоксемию и гиперкапнию. Двухнедельный курс гипоксически - гиперкапнических сеансов несколько изменяет картину, описанную в первые дни исследования. Так, на 15-е сутки воздействия появляется тенденция к увеличению Ра02, которое, тем не менее, сохраняется на уровне близком к критическому, ниже которого нарушается скорость потребления организмом кислорода (Колчинская с соавт., 1982; Иванов, 1991). Таблица 3.1.1.1 Газовый состав и КОС артериализированной крови на разных этапах гипоксически-гиперкапнических (15% 02и 5,5%С02) воздействий (М±т) Примечание: - различия достоверны по отношению с данными в контроле (р 0,05) При этом насыщение крови кислородом остается достоверно сниженным на 11,1 % (р 0,001). Обращает на себя внимание достоверное увеличение концентрации гемоглобина на 18,4 % (р 0,05), по сравнению с контролем, что приводит к увеличению кислородной емкости и содержания кислорода в крови. Очевидно, что полученные данные могут служить признаком формирования адаптивных процессов в организме испытуемых, поскольку известно, что гипоксия служит мощным стимулом эритропоэза, а увеличение кислородной емкости крови - эффективной компенсаторно-приспособительной реакцией к дефициту кислорода, обеспечивающей увеличение его переноса в ткани (Колчинская, 1982). Наряду с этим появляется тенденция и к снижению РаСОг, величина которого на 9,4 мм.рт.ст превышает данные в контроле (р 0,05) и приближается к физиологической норме. При этом появляется тенденция к компенсации КОС, а избыток буферных оснований (ВВ и BE) и уровень рН свидетельствуют о наличии компенсированных форм респираторного ацидоза. Можно полагать, что это является следствием почечной компенсации ацидоза, поскольку, не смотря на гипервентиляцию, вентиляторная коррекция активной реакции крови мало эффективна, в силу повышенного содержания СОг во вдыхаемой газовой смеси.
Характеристики кровотока и реактивность экстракраниальных сосудов при гипоксически -гиперкапнических воздействиях
Известно, что система регуляции мозгового кровообращения имеет высокую степень надежности и осуществляется на уровне крупных магистральных экстракраниальных (внутренние сонные и позвоночные артерии), интракраниальных (мозговые артерии) сосудов и мелких сосудов микрогемоциркуляции (Мчедлишвили 1980,1984; Москаленко, 1987). В рамках проведенного исследования были изучены реакции внутренних сонных и позвоночных артерий, внутренних яремных и позвоночных вен в ходе месячного курса прерывистой гипоксически -гиперкапнической тренировки. Ежедневные (5 раз в неделю) сеансы включали в себя три 5-минутных цикла дыхания газовыми смесями с содержанием 15 % кислорода и 5-5,5 % углекислого газа, которые чередовались с 5-ти минутными периодами дыхания атмосферным воздухом. Реактивность экстракраниальных сосудов на повторные гипоксически -гиперкапнические воздействия оценивалась до сеанса (контроль) и по окончании третьей минуты дыхания газовой смесью в ходе 1-го, 2-го и 3-го экспериментальных циклов. В таблице 3.2.1.1 представлены характеристики кровотока в экстракраниальных сосудах в контроле и при однократном гипоксически -гиперкапническом воздействии. Результаты контрольных исследований свидетельствуют, что исходные значения кровотока во внутренних сонных и позвоночных артериях соответствуют литературным данным (Лелюк, Лелюк, 1998). В ходе первого гипоксически - гиперкапнического цикла отмечаются выраженные реакции со стороны артериальных сосудов. uumtovjK rot і сіл НОІІЧТМ. l8/i»/es 14:»S:4? «іів 7HH» L784 m $ Рис. 3.2.1.1 Диаметр внутренней сонной артерии. Контроль. Диаметр внутренних сонных артерий (Табл. 3.2.1.1, Рис. 3.2.1.1 и Рис. 3.2.1.2) увеличивается на 0,48 мм (р 0,05), при этом индекс пульсации (Pi) имеет лишь тенденцию к снижению (р 0,05), пиковая систолическая скорость кровотока (Vmax) достоверно увеличивается на 17 % (р 0,05), а конечная скорость кровотока в диастолу увеличивается на 13 % (р 0,05). В итоге, средняя линейная скорость кровотока возрастает на 19,4 % (Р 0,05). Рис. 3.2.1.2 Диаметр внутренней сонной артерии после однократного гипоксически - гиперкапнического воздействия (1-е сутки ГГС) Можно полагать, что увеличение линейной скорости кровотока сопряжено с увеличением сердечного выброса и минутного объема кровообращения (МОК), часть которого перераспределяется в сонные артерии, что при увеличении их просвета сопровождается увеличением линейной скорости кровотока. В совокупности изменение размеров и линейной скорости кровотока приводит к увеличению объемной скорости кровотока на 45,1 % (р 0,05).
В период 5-ти минутного дыхания атмосферным воздухом, описанные изменения полностью нивелируются и возвращаются к исходному уровню в контроле. На этом фоне проводился 2-ой цикл ГГС. Результаты исследования свидетельствуют, что динамика кровотока в сонных артериях при этом Таблица 3.2.1.1 Изменения кровотока и реакции экстракраниальных сосудов при однократном прерывистом гипоксически- гиперкапническом воздействии (М±т) Примечание: - различия достоверны по отношению с данными в контроле (Р 0,05) сходна с изменениями, описанными выше. Отмечается увеличение просвета сонных артерий на 0,65 мм (р 0,05). Достоверно увеличиваются Vmax, Vmin, Vcp кровотока при неизменном индексе периферического сопротивления, индексе пульсации. При этом объемная скорость кровотока через сонные артерии на 49,4 % (р 0,001) превышает данные в контроле и практически не отличается от изменений в первом цикле ГГС. Оценка исследуемых показателей в период дыхания атмосферным воздухом свидетельствует об их полном восстановлении в течение 5 минут после окончания 2-го цикла ГГС. В период 3-го цикла ГГС диаметр внутренней сонной артерии увеличивается на 0,52 мм (р 0,05), Vmax - на 5,18 см/с (р 0,05), Vmin -практически не отличается от данных в контроле, что в совокупности приводит к достоверному увеличению средней скорости кровотока (р 0,05). Индексы пульсации и периферического сопротивления остаются без изменений. Объемная скорость кровотока увеличивается на 40,1% (р 0,05), что несколько ниже значений в предшествующем 2-ом цикле ГГС. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о циклическом повышении реактивности сонных артерий и увеличении линейных и объемных характеристик кровотока в них во время первого сеанса интервальной гипоксически - гиперкапнической тренировки. Оценивая реактивность и характер кровотока в позвоночных артериях, в целом установлена подобная направленность изменений при выраженных количественных отличиях (Табл. 3.2.1.1, Рис. 3.2.1.3 и Рис. 3.2.1.4). Результаты исследования показали, что во время 1-го и 2-го циклов ГГС диаметр позвоночных артерий практически не изменяется и лишь во время 3-го цикла ГГС увеличивается на 0,23 мм (р 0,05). При этом максимальная и минимальная скорости кровотока имеют лишь тенденцию к увеличению на протяжении всех циклов ГГС (р 0,05). Подобные тенденции приводят к достоверному увеличению средней скорости кровотока во время 1-го и 2-го циклов (р 0,05), с тенденцией к ее снижению в 3-ем цикле.
