Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы Современные представления о клинико-неврологической основе дисциркуляторной энцефалопатии и роли психофизиологических факторов в её развитии и прогрессировании 15
1.1. Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, патогенез и классификация 15
1.2. Этиология и факторы риска атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных артерий 19
1.3. Критерии диагноза, стадии дисциркуляторной энцефалопатии и их клиническая характеристика 24
1.4. Клинико-психологические данные при дисциркуляторной энцефалопатии 29
1.5. Изменения липидно'го обмена при дисциркуляторной энцефалопатии 34
1.6. Нейрофизиологические исследования при дисциркуляторной энцефалопатии 37
1.6.1. Электроэнцефалография 37
1.6.2. Церебральная ангиография, ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография 37
1.7. Нейровизуализационное исследование при дисциркуляторной
энцефалопатии 38
CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 4 CLASS 0
2.1. Материал исследования 40
2.1.1. Критерии формирования групп для исследования, обоснование диагноза дисциркуляторной энцефалопатии 40
2.2. План исследования, обоснование и характеристика методов исследования 42
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование 44
2.2.2. Психологическое исследование 46
2.2.3. Нейрофизиологическое исследование 49
2.2.4. Нейровизуализация головного мозга 50
2.3. Статистическая обработка полученных результатов 51
CLASS ГЛАВА 3. Общая характеристика обследованного контингента 5 CLASS 3
3.1. Клинико-неврологическая характеристика 53
3.2. Характеристика липидного обмена 60
3.3. Нейрофизиологический уровень исследования 61
3.3.1. Характеристика показателей ЭЭГ 61
3.3.2. Характеристика показателей РЭГ 70
3. 4. Результаты спиральной компьютерной томографии головного мозга у больных ДЭ1 и ДЭП стадий 71
3.5. Психологический уровень исследования 74
3.5.1. Оценка социального функционирования 74
3.5.2. Оценка структуры интеллекта больных с ДЭ с помощью теста Векслера WAIS , 75
ГЛАВА 4. Свойства и структура темперамента у больных с дисциркуляторной энцефалоп атией 80
4.1. Свойства темперамента у больных с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатией 80
4.2. Акцентуированные типы темперамента у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 83
4.3. Связь характеристик свойств и типа темперамента с течением дисциркуляторной энцефалопатии 87
ГЛАВА 5. Биопсиходинамические соотношения при социально-пассивном и эмоционально- нестабильном типах акцентуации свойств темперамента у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 95
5.1. Самочувствие и социальное функционирование при социально-пассивном и эмоционально-нестабильном типах акцентуаций 95
5.2. Структура интеллекта при эмоционально-нестабильном и социально-пассивном типах акцентуаций темперамента у больных с ДЭ I и II стадий 98
5.3. Нейрофизиологические показатели генерализованной активности ЦНС у больных с ДЭ первых двух стадий при социально- пассивном и эмоционально-нестабильном типах акцентуаций 102
5.3.1. Электроэнцефалографические показатели активации ЦНС у больных с ДЭ1 и II стадий с эмоционально-нестабильным и социально-пассивным типами акцентуаций 103
5.3.2. Нейровегетативная активация ЦНС при эмоционально-нестабильном и социально-пассивном типах акцентуаций у больных с ДЭ1 и ДЭН стадий 106
5.4. Клинико-неврологические показатели у больных с эмоционально-нестабильным и социально-пассивным типами акцентуаций при ДЭ1 и ДЭН стадий ,113
5.5. Данные лабораторных и нейровизуализационных исследований у больных ДЭ с эмоционально-нестабильным и социально-пассивным типами акцентуаций темперамента 115 CLASS
ГЛАВА 6. Заключение 125 CLASS
Выводы 136
Практические рекомендации 138
Список литературы 139
- Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, патогенез и классификация
- Критерии формирования групп для исследования, обоснование диагноза дисциркуляторной энцефалопатии
- Клинико-неврологическая характеристика
- Свойства темперамента у больных с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатией
Введение к работе
Анализ данных литературы свидетельствует о том, что определенные особенности темперамента как совокупности индивидуальных характеристик эмоциональных реакций и волевой деятельности человека могут способствовать возникновению различных заболеваний (63, 64). В значительной степени именно свойствами темперамента - порогом чувствительности к стрессорным раздражителям, глубиной и длительностью реакции на стресс - определяется, эффективность адаптации организма. Повышенный риск срыва компенсации и развития патологического процесса может быть связан с усилением (акцентуацией) свойств темперамента, с сенсибилизацией к стрессорным воздействиям, склонностью к затяжной фиксации на отрицательных эмоциях в условиях соматического неблагополучия- или конфликтной ситуации (77). «Психосоматические расстройства по своей природе многофакторны...», и возникают на фоне сложного взаимодействия! генетических, личностных особенностей, влияния среды на жизненные стереотипы человека (96).
Логично предположить, что особенности темперамента, определяющие реакцию на жизненные события и стрессоустойчивость, могут играть определенную роль в формировании дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), сказываясь на темпе ее развития и успешности лечения. Под ДЭ понимается* синдром прогрессирующих многоочаговых или диффузных расстройств функций головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (12, 51, 52). Медико-социальная значимость проблемы ДЭ весьма высока в связи с устойчивой тенденцией к старению населения (79, 85). Уже в настоящее время около 15% населения составляют лица старше 65 лет, а к 2020 году, согласно прогнозам, их доля возрастет как минимум вдвое (21, 39). Распространенность и выраженность атеросклеротического изменения артерий, обеспечивающих кровоснабжение
8 мозга, резко увеличивается с возрастом: у мужчин после 40-50 лет, у женщин - 50-60 лет. Понижение метаболической потребности мозга при старении не компенсируют в полной мере ухудшения кровоснабжения в условиях диффузных атеросклеротических изменений (26, 29, 168, 205). Сосудистые заболевания головного мозга занимают основное место в структуре стойкой утраты трудоспособности и 2-е место среди причин смертности взрослого населения (123). В России эта проблема имеет особую остроту, так как федеральные показатели смертности населения от цереброваскулярных заболеваний являются одними из наиболее высоких в мире (21, 28, 30). С развитием ДЭ нередко связано возникновение когнитивного дефекта, который негативно сказывается на социальной и профессиональной активности больших слоев населения (51, 107, 113, 151).
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные проблеме ДЭ (6, 45, 51, 83, 117, 151), ряд аспектов ее патогенеза, критериев диагноза, профилактики и лечения нуждаются в дальнейшей разработке. Изучается и роль полового диморфизма, как фактора, влияющего на клинические проявления и течение ДЭ (142, 143). Церебральная организация эмоций весьма сложна и в условиях патологически измененного мозга исследована пока недостаточно полно (130).
Так, не изучены особенности темперамента у больных ДЭ; попытки оценки их места в генезе и прогрессировании ДЭ не предпринимались. В литературе не был осуществлён в достаточной мере синтез показателей разных уровней организации с позиции индивидуальности как психобиологической целостности, не определены варианты возможных профилей соотношений разноуровневых показателей в контексте определения риска возникновения ДЭ, прогноза её течения, лечения и профилактики. Негативное значение этого обстоятельства усугубляется в условиях ДЭ, когда из-за возрастной инволюции обедняются резервы церебральной компенсации и могут вторично усиливаться
9 конституционально обусловленные личностные особенности (52). Таким образом, определение типов акцентуаций свойств темперамента у страдающих ДЭ актуально в научном и практическом отношениях.
Цель работы — выявить предпочтительные типы акцентуаций свойств темперамента при первой и второй стадиях дисциркуляторной энцефалопатии, определить клинико-неврологические, психосоциальные, интеллектуальные, нейрофизиологические, нейровизуализационные и лабораторные особенности при данных типах акцентуаций, и на этой основе уточнить характеристику психосоматических соотношений при первых двух стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
Задачи исследования
Провести клинико-неврологическое, компьютерно-томографическое исследования и сформировать группы больных с первой и второй стадиями ДЭ, и контрольную группу лиц с возрастными изменениями когнитивных функций.
С помощью теста акцентуации свойств темперамента (TACT) определить основные типы акцентуаций свойств темперамента у больных с ДЭ с учётом её стадии.
Исследовать при выделенных типах акцентуаций свойств темперамента проявления дисциркуляторной энцефалопатии на разных уровнях организации индивидуальности, а именно:
а) клинико-неврологическом;
б) показателей психосоциального функционирования;
в) характеристик интеллектуальной деятельности;
г) показателей системной организации биопотенциалов головного
мозга;
д) степени выраженности дисфункции вегетативной нервной
системы;
е) компьютерно-томографическом;
ж) лабораторного исследования липидных фракций (общего
холестерина, триглицеридов в плазме крови).
4. Уточнить патогенетическую роль акцентуаций свойств темперамента в формировании ДЭ и оценить их значение как факторов риска когнитивных нарушений.
Связь с планом НИР
Работа проведена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО КГМУ Росздрава (государственная регистрация № 01.2.007 10465), а также Проблемно-тематическим планом научно-исследовательских работ Научного совета по неврологии РАМН и Минздравсоцразвития России на 2006 г. (№ 68 Обзора проблемно-тематического плана, М., 2006).
Научная новизна
Впервые для оценки свойств темперамента и типов их акцентуаций у
больных с ДЭ применён TACT и установлены ведущие типы акцентуаций
- эмоционально-нестабильный.' (ЭмНст) и социально-пассивный (СП).
Впервые на основе биопсиходинамического подхода выявлена
взаимоувязанная динамика клинических, психологических,
нейрофизиологических характеристик индивидуальности в процессе развития и течения дисциркуляторной энцефалопатии с учётом темпераментальных характеристик. Впервые отмечено, что эмоционально-нестабильный тип является преморбидно неблагоприятным, способствующим прогрессированию ДЭ, и в частности, усиливает проградиентность расстройств некоторых интеллектуальных функций пациентов. Снижение гипертимности и социальной активности коррелирует со стадией ДЭ и является проявлением текущего патологического процесса. Сведения о типах акцентуаций свойств темперамента и характеристика их роли в генезе дисциркуляторной энцефалопатии, с характеристикой психосоматических соотношений при первой и второй её стадиях, могли бы
расширить существующие представления о факторах риска формирования клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, возможностях ее диагностики, лечения и профилактики.
Практическая значимость
Изучение психосоматических характеристик, связанных с развитием и
прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии, будет способствовать
выяснению механизмов включения акцентуаций свойств темперамента как
дополнительного фактора в патогенез заболевания. Отграничение
психофизиологических особенностей, являющихся преморбидными, от
особенностей, обуславливаемых текущим заболеванием, позволяет разработать
меры первичной и вторичной профилактики ДЭ. Дополнены факторы риска
развития когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии - к
ним относится, эмоционально-нестабильный тип акцентуации свойств
темперамента, что позволяет при1 его выявлении проводить
целенаправленную- дифференцированную профилактику и раннюю коррекцию нарушений.
Основные положения, выносимые на защиту
1.Уточнены основные типы акцентуаций свойств темперамента у пациентов с ДЭ^ путём использования теста акцентуаций свойств темперамента и выявлены определённые особенности:
- текущая ДЭ нивелирует тендерные различия между пациентами по параметрам шкал социальной активности, гипертимности и эмоциональной инертности;
- остаются неизменёнными преморбидные тендерные различия по шкале невротизм и преобладают у женщин.
2. Ведущее место в структуре типов акцентуаций свойств темперамента при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий занимают эмоционально-нестабильный (31%) и социально-пассивный (20%) типы.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия в I и II стадиях сопровождается
возрастанием доли социально-пассивного типа (р<0,01).
4. Дисфункция вегетативной нервной системы выше при
эмоционально-нестабильном типе акцентуации, что подтверждено
показателями исследования системной гемодинамики.
5. Наличие эмоционально-нестабильного типа акцентуации у больных
ДЭ служит фактором риска некоторых когнитивных нарушений: страдает
внимание, зрительно-моторная координация, снижается объём памяти.
Дополнительными предикторами наличия первой стадии ДЭ могут служить увеличение индексов (Зв- и 0-ритмов, снижение индексов А-и а-активности в фоновой ЭЭГ, и резкое снижение а-активности при гипервентиляционной пробе. ЭЭГ-маркёров для дифференциации эмоционально-нестабильного и социально-пассивного типов акцентуаций не выявлено.
Спирально-компьютерно-томографические (СКТ) - признаки изменения головного мозга могут свидетельствовать о сопряжении^ клинических проявлений ДЭ у лиц с социально-пассивным типом акцентуации с развитием и прогрессированием заболевания, а эмоционально-нестабильный* тип в значительной мере связан с преморбидно существующими конституциональными факторами риска.
8. Диагностический алгоритм обследования больных с ДЭ целесообразно дополнить «Тестом акцентуации свойств темперамента». Внедрение результатов исследования в практику
Основные положения диссертации внедрены в практическую деятельность кафедры неврологии и нейрохирургии, кафедры психиатрии ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», неврологического отделения МУЗ «Областная больница №2» г. Липецк,
13 Центра профессиональной патологии МУЗ «Областная больница №2» г. Липецк.
Основные теоретические положения и выводы диссертации легли в основу методических рекомендаций «Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического генеза: подтверждение начальной стадии индексами основных ритмов ЭЭГ и определение риска развития когнитивных расстройств» (Курск, 2007г.).
Разработано рационализаторское предложение «Способ* диагностики риска развития когнитивных нарушений у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий» № 1750-07 (2007, в соавт.).
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены, на итоговых научных
сессиях Центрально-Черноземного отделения Российской академии
медицинских наук (Курск, 2006, 2007), на Российской научной конференции
с международным участием «Медико-биологические аспекты
мультифакториальной патологии» (Курск, 2006), заседании Курского
филиала Всероссийского научного Общества неврологов (6.09.2005г.,
03.06.2007г.), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 29 мая - 2
июня 2006 г.,), заседании Липецкого Общества неврологов (4.04.2007г.),
научно-практической конференции «Современные аспекты
нейрореабилитации» (Москва, 18-19 июня 2007г.).
Содержание работы нашло отражение в 8 публикациях, в том числе 2 из которых опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ: «Вестнике новых медицинских технологий» (2007), журнале «Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова, Инсульт: спецвыпуск» (2007), и методических рекомендациях.
Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научно-практической конференции кафедр нормальной физиологии, неврологии и нейрохирургии, психиатрии, патофизиологии, нормальной анатомии ГОУ
14 ВПО «Курский государственный медицинский университет Росздрава» 13.06.2007 г.
Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с характеристикой материалов и методов исследования, трёх глав с изложением собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 218 источников (из них 156 отечественных и 62 иностранных автора) и двух приложений. Работа изложена на 174 страницах машинописи, иллюстрирована 26 таблицами и 18 рисунками.
Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, патогенез и классификация
Согласно современным представлениям, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - синдром хронического прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, неиропсихологическими и/или психическими нарушениями и обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения в виде дисгемии, транзиторной ишемической атаки или инсульта (Дисциркуляторная энцефалопатия. Методические рекомендации, 2002, (52); Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы, 2006, (112)).
В Международной классификации болезней 1-го пересмотра (МКБ-10, 1995) рубрика ДЭ отсутствует. Однако, по мнению отечественных неврологов, предлагаемые МКБ-10 термины («церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная» не могут адекватно заменить термин «ДЭ» (Дисциркуляторная энцефалопатия. Методические рекомендации, 2002 (52)).
Атеросклеротическая ДЭ - АДЭ - является одним из наиболее распространенных форм ДЭ и выделяется, исходя из характера ведущего патогенетического механизма (27). Наряду с АДЭ, существуют гипертоническая, смешанная, венозная формы ДЭ. Возможны и другие ее варианты — как следствие заболеваний крови, церебрального васкулита при острой ревматической лихорадке, системных гемодинамических расстройств иного генеза и прочих (34, 35). Однако АДЭ является наиболее частой.
Механизмы развития ДЭ весьма сложны, но главенствующая роль принадлежит недостаточности мозгового кровообращения; при этом цереброваскулярная недостаточность может выступать либо в относительно стабильной ее форме, либо в виде повторяющихся эпизодов острой дисциркуляции. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин и В.В.Захаров выделяют следующие патогенетические механизмы ДЭ (12, 51, 52):
1. Связанные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (тромбоз, эмболия, гемодинамические расстройства).
2. Не связанные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (клинически безынсультные формы, «истинно» безынсультные формы, в том числе артериальная гипертензия, ишемия).
Среди причин хронической цереброваскулярной недостаточности главенствующее место занимает атеросклероз сосудов головного мозга (26). В работах отечественных ученых Н.К. Боголепова, Г.А. Максудова, Е.В. Шмидта, Н.В.Верещагина, Е.И. Гусева, Н.Н. Яхно и других выдвинута концепция об ишемической болезни головного мозга, которая в большинстве случаев связана с атеросклерозом церебральных сосудов (6, 12, 46, 140 , 141, 149). Патологические изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза и/или артериальной гипертензии приводят к прогрессирующему нарушению ауторегуляции мозгового кровотока с формированием его зависимости от состояния системной гемодинамики, нестабильной в связи с наличием той же сосудистой патологии.
Некоторые авторы указывают на участие в генезе ДЭ вертеброгенных факторов, в том числе остеохондроза шейного отдела позвоночника (12, 79, 141). Вертеброгенное воздействие проявляется диплопией, атаксией, вестибулярными нарушениями.
Важнейшую роль в компенсации развивающейся ДЭ играют состояние внутричерепных сосудов и возможность коллатерального кровоснабжения, а также биохимические и реологические характеристики крови. Результатом дисциркуляции является гипоксия мозга, усугубляющая имеющиеся нарушения и приводящая к очаговым поражениям головного мозга, диффузным изменениям белого вещества и церебральной атрофии.
Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться в виде: 1) асимптомной формы; 2) начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга; 3) атеросклеротической- ДЭ. Асимптомная форма диагностируется при отсутствии іЧетких клинических проявлений и данных о наличии стеноза или окклюзии церебральных сосудов (рубрика 167.2 МКБ-10).
Подразделение на указанные формы представляется весьма условным, так как речь может идти или о наличии- синдрома, удовлетворяющего критериям диагноза ДЭ, либо о его отсутствии. Существующей классификацией асимптомный вариант ДЭ не предусмотрен.
Первые проявления, недостаточности кровоснабжения- мозга при развивающемся церебральном1 атеросклерозе возникают при несоответствии между потребностью и обеспечиваемым кровоснабжением головного мозга в периоды напряжённой умственной работы (36, 45, 73, 168, 183). В период спокойной обычной деятельности никаких клинических проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга может не быть.
Критерии формирования групп для исследования, обоснование диагноза дисциркуляторной энцефалопатии
Главным системообразующим элементом диагноза ДЭ служит наличие объективных признаков органического поражения головного мозга, которые могут быть обнаружены при исследовании неврологического статуса и (или) при нейропсихологическом исследовании (112).
Диагноз ДЭ должен быть подтвержден наличием сосудистого заболевания - чаще всего атеросклероза, гипертонической болезни или их сочетания, которые бы объясняли формирование субъективных и клинических признаков синдрома ДЭ (6). При АДЭ, естественно, основной причиной развития церебрального синдрома, служит атеросклеротическое повреждение сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
Диагноз ДЭ подтверждается изменениями, выявляемыми при нейровизуализации головного мозга, церебральной допплерографии (22), электроэнцефалографии.
В последние годы, благодаря трудам российских и зарубежных ученых, все большее место в диагностике ДЭ отводится результатам нейропсихологического тестирования в связи с частой ассоциацией ДЭ и деменции сосудистого или смешанного характера (Н.Н. Яхно, И:В. Дамулин, О.С. Левин, Е.И. Гусев и др. (7, 46, 149, 151, 155)).
Ведущие клинические проявления ДЭ многообразны; их характеристика, по данным литературы, в основном относится к синдрому ДЭ в целом, а не конкретно к ее атеросклёротическому варианту (6, 14, 17, 83, 140, 147).
Значительную, иногда ведущую роль в клинике ДЭ играют нарушения познавательных (когнитивных) функций; при этом страдает обеспечение информационных процессов, построение и осуществление программы действий, возможны аффективные расстройства (47, 144,. 15 Г, 154). Формирование ДЭ сопровождается появлением и нарастанием пирамидной, экстрапирамидной, псевдобульбарной и (или) мозжечковой дисфункций. Часто при ДЭ» обнаруживается вестибулярная и вегетативная недостаточность (51, 52, 101).
В связи с прогрессирующим характером процесса, в зависимости от степени выраженности его симптомов на основании рекомендаций НИИ неврологии РАМН, руководства для врачей «Болезни нервной системы» (12) и «Справочника по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы» (112) выделяются 3 стадии ДЭ.
В I стадии ДЭ доминирующими являются субъективные расстройства в виде цефалгий, ощущения тяжести в голове, повышенной утомляемости и общей слабости, сниженной работоспособности, эмоциональной лабильности, снижения памяти и" внимания, головокружений, неустойчивости; при ходьбе, нарушений сна (11, 24, 17, 52, 124, 150). При этом неврологическое исследование обнаруживает легкие, но стойкие рассеянные неврологические микросимптомы: анизорефлексию, дискоординацию, симптомы, орального автоматизма. Выявляются также нередко укорочение длины шага; замедленность ходьбы (17, 53, 68, 113, 150).
Данные нейропсихологического тестирования указывают на легкие и і умеренные нарушения памяти; внимания познавательной деятельности (47, 59; 60; 80, 149, 167), или неврозоподобные расстройства; главным образом, астенического типа, которые в значительной мере компенсированы;,и не ограничивают его социальную адаптацию (14, 15, 169, 170).
При проведении курса лечения или: пребывании больного в условиях санатория- состояние больного улучшается, субъективные ш часть объективных симптомов могут ликвидироваться (10, 17, 52, 84, 115; 117, 172).
Самая частая жалоба больных с ДЭ! - на головную? боль; частота ее і предъявления - 40-80% в зависимости от стадии патологического процесса-ш возраста больных (243 17,. 52, 89). С увеличением возраста жалобы; на головную боль предъявляются реже, их частота с 80% в среднем возрасте уменьшается; до 44% у. лиц-- старше 60 лет (24). Это. обстоятельство «-может быть объяснено анозогнозией, снижением критики; к своему самочувствию с утяжелением поражения мозга и связано со снижением критики, при III стадии ДЭ
При ДЭ I (124) в большинстве случаев - у 48% - головная боль, имеет сосудистый характер. У 56-60% ей сопутствуют выраженные мнестические t расстройства, у 56-59% - ощущения шума и звона в ушах, у 32% -головокружение и неустойчивость (23, 24).
Клинико-неврологическая характеристика
Характеристика групп больных ДЭ и контрольной группы по возрасту и полу приведена в таблице 1.
Анализ данных таблицы 1 свидетельствует о сопоставимости по возрасту и половому составу групп больных с ДЭ I и ДЭ П и контрольной группы (лиц с возрастными изменениями когнитивных функций). Вместе с тем средний возраст больных с I стадией ДЭ достоверно ниже, чем со II, что логично объясняется более длительными сроками формированием II стадии ДЭ.
Доля инвалидов среди больных с ДЭ (как правило, при П стадии) составляла 27%; в контрольной группе таковых не было (р 0,001).
Жалобы на состояние здоровья в основной группе предъявлялись в 100% случаев, в контрольной - в 27% (р 0,001). При этом представители контрольной группы не предъявляли жалоб на самочувствие по своей инициативе, однако при их расспросе в дальнейшем удалось выявить наличие незначительно выраженных нарушений (табл. 2).
Как следует из таблицы 2, при I стадии ДЭ доминировали жалобы, астеновегетативного характера, при II стадии ДЭ - превалировали указания на неустойчивость при ходьбе и поворотах, частые головокружения, чувство неловкости и слабости в конечностях. Таким образом, жалобы больных на самочувствие в целом соответствовали их структуре при ДЭ, указанной многими авторами (17, 24, 51, 107, 141, 150, 151).
Вместе с тем обращала на себя внимание крайне незначительная доля больных со II стадией ДЭ, имевших головные боли; возможная причина этого может быть связана с атеросклеротическим генезомДЭ и отсутствием выраженной артериальной гипертензии обследованных нами больных. Нельзя исключить также возможность снижения критики к своему состоянию в отдельных случаях.
Все исследуемые контрольной группы не считали себя больными и самостоятельно не предъявляли жалоб, однако при дальнейшем расспросе выяснилось, что у 4 человек (13%) бывают диффузные тупого характера головные боли изолированно или в сочетании с общей слабостью, сниженной работоспособностью, нарушением сна, 2 (7%) человека отмечали довольно частое ощущение тяжести в голове.
Анализ анамнестических сведений и данных консультативного обследования больных и лиц контрольной группы кардиологом-показал, что. по распространённости гипертонической болезни основная (48%) и контрольная группы (37%) достоверно не различались (р 0,05). При-II стадии ДЭ гипертоническая болезнь встречалась примерно в 2 раза чаще, чем при I её стадии (р 0,01) и среди лиц контрольной группы (р 0,05, рис. 2). Сокращение случаев нормотензии в группе со II стадией ДЭ логично объяснить прогрессированием атеросклероза и более высоким возрастом ее представителей.
Примечание: ГБ - гипертоническая болезнь; ДЭ1 - группа больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии; ДЭН - группа больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии; - различие долей между группами с ДЭ I стадии и ДЭ II стадии статистически достоверно; # -различие долей между группами больных с ДЭ II стадии и контроля статистически достоверно.
Представители основной и контрольной групп подверглись обследованию с целью подтверждения наличия ДЭ, уточнения ее стадии и получения данных неврологического, нейрофизиологического и компьютерно-томографического исследований.
Все больные с ДЭ имели органическую очаговую неврологическую симптоматику. Последняя у больных с I стадией ДЭ была нерезко выражена, и в 42% случаев квалифицировались нами как рассеянная очаговая микросимптоматика, на фоне которой выявлялся астенический синдром. В других 58% случаев органическая симптоматика преобладала в какой-либо системе. При II стадии ДЭ очаговая неврологическая симптоматика имела четкий характер (табл. 3). повышенной истощаемостью при опросе, жалобами на выраженную утомляемость и раздражительность, сниженный фон настроения, частые головные боли и нарушения сна. Полученные данные соответствовали устоявшимся представлениям о ведущей роли неврозоподобных изменений при первой стадии ДЭ (17, 75).
На 2-м по частоте месте при ДЭ I находились вестибуло-атактические нарушения и на 3-м — синдром когнитивных расстройств. При II стадии ДЭ первые 3 места по частоте занимали соответственно вестибуло-атактический и пирамидный синдромы и синдром когнитивных расстройств. Следовательно, прогрессирование ДЭ было сопряжено с появлением четко очерченных в клиническом отношении стойких очаговых симптомов выпадения. Обращало на себя внимание наличие у пятой части больных ДЭ легких и умеренных когнитивных нарушений в виде снижения памяти, способности ухудшения концентрации и переключаемости внимания, замедления темпа мышления. В контрольной группе лица с нормальным неврологическим статусом.
Для характеристики особенностей гемодинамики при ДЭ изучен комплекс показателей: уровни систолического и диастолического артериального давления, пульсовое давление, среднее динамическое давление, ударный и минутный объем крови. Анализ результатов измерения этих показателей (таб. 4) указывает на отсутствие достоверных различий между группами больных с ДЭ и контрольной группой. Вместе с этим имеется тенденция к возрастанию средней величины АДс и ПД и падению величины УОК и МОК с утяжелением стадии ДЭ. Среднее значение показателя СДД повышено в группе больных с ДЭП относительно с ДЭ1 и контрольной группы; при этом различия высоко достоверны и составляют соответственно а=0,95 и а=0,999. СДД как результирующий показатель всех переменных значений артериального давления на протяжении сердечного цикла обычно увеличивается с возрастом от 80 до 100 мм.рт.ст
Свойства темперамента у больных с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатией
Выше мы рассмотрели акцентуации отдельных свойств темперамента у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. В то же время, индивидуальный анализ профилей шкал TACT показал, что у большинства пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией была акцентуирована не одна шкала TACT, а одновременно несколько шкал (от 2-х до 7-й шкал). TACT позврляет на основе различных сочетаний акцентуированных шкал диагностировать различные типы акцентуаций темперамента. Распределение частот различных типов акцентуаций темперамента у лиц с ДЭ и группы контроля с возрастными изменениями когнитивных функций представлено на рисунке 8.
Установлены ведущие типы акцентуации темперамента больных с дисциркуляторной энцефалопатией: 1) эмоционально-нестабильный (31%), 2) социально-пассивный (20%).
В меньшей степени распространены следующие смешанные типы акцентуаций: смешанный эмоционально-нестабильный, социальцо- и предметно-пассивный, (9%); социально- _ и предметно-пассивный (4%). Умеренная степень акцентуации констатирована в 13% случаев, отсутствие акцентуаций — в 10%, что составляет суммарно 23%.
Среди здоровых лиц с возрастными изменениями когнитивных функций того же возраста превалируют лица без акцентуаций свойств темперамента (23,5%) или умеренной ее степенью (13%), что суммарно составляет 37%. Затем по распространённости следуют эмоционально-нестабильный (20%) и предметно пассивный (13%) типы акцентуаций (рис. 8).
Статистический анализ диаграммы на рисунке 9 показал, что между больными с ДЭ и контрольной группой имеется достоверная разница: среди больных ДЭ доля лиц с социально-пассивным типом акцентуации в 6 раз выше, чем среди представителей контрольной группы (а 0,01).
Как известно, шкала стэнов нормализует в выборке частоты встречаемости различных значений выраженности типов темперамента. Согласно нормативной кривой распределения, значения 9-10 стэнов (выраженная акцентуация) и 1-2 стэна (выраженный дефицит типа) занимают по 10% от числа выборки стандартизации. По 5% занимают умеренно выраженная акцентуация (8 стэнов) и умеренно выраженный дефицит типа (3 стэна). У 70% испытуемых нормативной выборки, согласно кривой нормального распределения, акцентуация типа темперамента отсутствует. Рис. 10. Величина различий (Д) средних оценок типов акцентуаций свойств темперамента между основной группой с дисциркуляторной энцефалопатией и нормативными параметрами, (в %). Примечание. - достоверность различий (р 0,05-0,001).
Из рисунка 10 следует, что среди больных ДЭ статистически высоко достоверно (р 0,001) снижена частота встречаемости пациентов, не имеющих акцентуаций темперамента: с 70% в нормативной группе до 10% у лиц с ДЭ. 10% пациентов с ДЭ, имеющих верифицированную неврологическими и параклиническими методами энцефалопатию, не имели акцентуаций в психической сфере. Частота встречаемости умеренной акцентуации типов темперамента при ДЭ достоверно не превышала частоту встречаемости в нормативной группе (13% и 5%).
Различия между нормативной группой и лицами с ДЭ выявлялись по показателю частоты встречаемости лишь двух выраженных типов акцентуаций темперамента: 1. Статистически достоверно (р 0,05) увеличивалась частота встречаемости выраженной акцентуации социально-пассивного типа (с 10% до 20%). і 2. Статистически высоко достоверно (р 0,001) увеличивалась частота встречаемости выраженной акцентуации эмоционально-нестабильного типа (с 10% до 31%).
Структура каждого- из типов акцентуации при ДЭ уточняется на основании анализа значений шкал, входящих в их состав.
Обнаруженные нами особенности свойств и структуры темперамента у лиц с ДЭ требовали более детального анализа в следующем ракурсе: являются ли выявленные особенности темперамента результатом текущей ДЭ или они представляют собой преморбидные стабильные характеристики испытуемых. Мы полагали, что те особенности темперамента, которые нарастают вместе с нарастанием проявлений ДЭ, являются непосредственным выражением заболевания. Те же особенности темперамента, которые остаются стабильными и независимыми от прогрессирования ДЭ, являются, вероятно, стабильными преморбидными характеристиками индивидуальности.
Анализ таблицы 14 показывает, что при нарастании стадии дисциркуляторной энцефалопатии чётко прослеживается усиление дефицита проявлений активности в различных формах её проявления: социальной (с 15,4%» до 22,7%), предметной (с 0% до 4,5%), социально и предметной одновременно (с 3,8% до 4,5%). Суммарно проявление активности уменьшается с 19,2% при первой стадии ДЭдо 31,7% при второй.
