Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Эпилепсия и основные стадии эпилептогенеза 12
1.1.2. Клинические стадии эпилетогенеза ...15
1.1.3. Нейрофизиологические стадии эпилетогенеза.. 18
1.2. Основные механизмы эпилептогенеза ...20
1.3. Изменения ЭЭГ при эпилепсии... 29
1.3.1.Специфические изменения ЭЭГ при эпилепсии ...29
1.3.2. Неспецифические изменения ЭЭГ при эпилепсии 35
1.3.3. ЭЭГ на разных стадиях эпилептогенеза 38
1.3.4. Нейрофизиологические механизмы изменений ЭЭГ при эпилепсии ...41
1.3.5. ЭЭГ с отсутствием пароксизмальной активности при эпилепсии 46
1.4. Оценка ЭЭГ при эпилепсии методами нелинейной динамики 51
ГЛАВА 2. Методика 63
2.1. Обследуемые 63
2.2. Регистрация ЭЭГ 65
2.3. Визуальный анализ ЭЭГ 71
2.4. Подготовка ЭЭГ к математическому анализу .73
2.5. Фильтрация ЭЭГ 73
2.6. Фрактальный анализ ЭЭГ 77
2.7. Построение то по грамм 78
2.8. Статистическая обработка данных 79
ГЛАВА 3. Результаты 80
3.1. Визуальная характеристика ЭЭГ в норме и на разных стадиях эпилептогенеза 80
3.2. Фрактальные характеристики .флуктуации ЭЭГ в норме и на разных стадиях эпилептогенеза 86
3.2.1. Характеристика низкочастотных флуктуации мощности альфа-ритма...86
3.2.2. Характеристика среднечастотных флуктуации мощности альфа-ритма 91
3.2.3. Характеристика низкочастотных флуктуации мощности тета-ритма ...96
3.2.4. Характеристика среднечастотных флуктуации мощности тета-ритма 100
3.2.5. Характеристика флуктуации мощности дельта-ритма 104
3.2.6. Характеристика низкочастотных флуктуации мощности бета-1-ритма 109
3.2.7. Характеристика среднечастотных флуктуации мощности бета-1-ритма... 113
3.2.8. Характеристика низкочастотных флуктуации мощности бета-2-ритма , 117
3.2.9. Характеристика среднечастотных флуктуации мощности бета-2-ритма 119
3.3. Характеристика пароксизмальнои активности при эпилепсии 125
3.4. Фрактальные характеристики флуктуации мощности ритмов ЭЭГ при эпилепсии с лево- и правосторонним акцентом пароксизмальнои активности 129
ГЛАВА 4. Обсуждение 143
Выводы 174
Список литературы 176
Приложение 200
- Клинические стадии эпилетогенеза
- Нейрофизиологические механизмы изменений ЭЭГ при эпилепсии
- Визуальная характеристика ЭЭГ в норме и на разных стадиях эпилептогенеза
- Характеристика среднечастотных флуктуации мощности тета-ритма
Введение к работе
Актуальность темы. Эпилепсия является широко распространенным заболеванием, которым, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире страдают свыше 40 млн. человек. Более того, в последние десятилетия определилась тенденция к увеличению заболеваемости эпилепсией (Карлов В. А., 1990). В то же время, нейрофизиологические механизмы эпилептогенеза до сих пор остаются недостаточно изученными.
Известно, что наиболее выраженными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ) при эпилепсии являются пароксизмы -внезапно возникающие на фоне доминирующего ритма (активности) и внезапно исчезающие волны другой частоты с амплитудой, превышающей фоновую активность, или эпилептиформные волны (Поворинский А.Г., Заболотных В.А., 1987; Жирмунская Е.А., Лосев B.C., 1997; Зенков Л.Р., 2002а). Однако, пароксизмальная активность, позволяющая судить об эпилептических нарушениях, выявляется далеко не всегда (Пенфилд У., Джаспер Г., 1958; Давыденков С.Н., I960; Михальченко К.С., 1974; Коровин A.M., 1973; Поворинский А.Г., Заболотных В.А., 1987; Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. 1994; Ketz Е., 1977; Bourdillon P.S., 1979; Marsan СА., Zivin L.S., 1970; Salinsky М. at al., 1987), что особенно характерно для начальных стадий эпилепсии (Морозов В.И. и соавт., 1988; Машукова В.Е., 1993). В связи с этим существует необходимость улучшения диагностики эпилепсии.
В настоящее время особенности биоэлектрической активности головного мозга при эпилепсии во внепароксизмальныи период, отражающие протекание эпилептического процесса и предуготавливающие появление пароксизмальной активности, остаются малоисследованными. Лишь небольшое число работ посвящено анализу основных ритмов ЭЭГ при эпилепсии (Hughes J.R., 1971; Good E.F., Richey Е.Т., 1972; Shimizu H., 1979; Miyauchi Т. at al., 1991; Koutroumanidis M. at ah, 1998) и еще меньше - на ранних стадиях эпилептогенеза (Гуляева С.Е., 1971; Лекомцев В Л4., 1984).
Практически нет сведений об особенностях непароксизмальных ритмов ЭЭГ на инициальной стадии эпилептогенеза, когда произошел еще только первый эпилептический приступ. Недостаточно внимания уделяется также анализу ЭЭГ при эпилепсии с отсутствием пароксизмов. В подобных случаях исследователи, в основном, просто констатируют процент ЭЭГ без пароксизмальной активности и предлагают добиться большей выявляемое пароксизмов, например, применением фармакологических проб, проведением множественных повторных регистрации ЭЭГ, мониторинга сна (Поворинский А.Г. и Заболотных В.А., 1987: Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Зенков Л.Р., 2002а; Salinsky М. at al., 1987; Yoshinaga Н. at al., 2001), что часто сложно осуществить.
Одним из признаков нормального функционирования головного мозга является его интегративная функция, объединяющая сенсорные, мыслительные и двигательные компоненты в целенаправленное поведение (Батуев А.С, 2002). Интегративный подход к изучению деятельности головного мозга успешно реализуется в рамках нелинейной динамики (Кануников И.Е., Антонова Е.В., 2000). В работах последних лет указывается на то, что интегративную функцию может выполнять фрактальный хаос, который играет заметную роль в церебральных процессах всех уровней структурно-иерархической организации — от уровня активности отдельных нейронов до кооперативной динамики мозга в целом (Баблоянц. Л,, 1990; Гольдбергер Э.Л. и соавт., 1990; Anderson СМ., Mendell A J., 1994).
Такие физиологические системы, как центральная нервная система (ЦНС), имеющие множество регуляторных механизмов, оказывающих в ряде случаев взаимопротивоположные воздействия, поддерживают относительное динамическое постоянство и характеризуются определенным уровнем колебаний параметров (Пушкарев Ю.П., Лобов Г.И., 2002). Отчетливые
7 нарушения фрактальных характеристик флуктуации параметров ЭЭГ успешно выявляются при эпилепсии, в частности, во время эпилептического приступа (Баблоянц А., 1990; Babloyantz А., 1988). Более того, уже за час до начала припадка обнаруживаются изменения уровня хаоса в активности головного мозга (Kugiumtzis D. и Larsson P.G., 2000), что свидетельствует о высокой разрешающей способности нелинейно-динамических методов анализа ЭЭГ. Тем не менее, фрактальные свойства флуктуации различных ритмов ЭЭГ на разных стадиях эпилептогенеза в период отсутствия пароксизмов практически не исследованы.
Вышеизложенные данные свидетельствуют об актуальности изучения фрактальных характеристик флуктуации мощности основных ритмов ЭЭГ во внепароксизмальныи период на инициальной и более поздней стадиях эпилептогенеза, в том числе и при эпилепсии без выявляемой пароксизмальной активности.
Цель исследования. Выявление особенностей фрактальных характеристик флуктуации мощности основных ритмов ЭЭГ во внепароксизмальныи период на инициальной и более поздней стадиях эпилептогенеза.
Задачи исследования:
Изучить фрактальные характеристики флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта-, низкочастотного бета- и высокочастотного бета-ритмов во внепароксизмальныи период на инициальной стадии эпилептогенеза с однократным эпилептическим приступом.
Изучить фрактальные характеристики флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта-, низкочастотного бета- и высокочастотного бета-ритмов . во внепароксизмальныи период на более поздней стадии эпилептогенеза с повторными эпилептическими приступами.
Выявить особенности фрактальных характеристик флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта-, низкочастотного бета- и высокочастотного
8 бета-ритмов, связанные с возможностью обнаружения пароксизмальной активности при эпилепсии.
4. Выявить особенности фрактальных характеристик флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта-, низкочастотного бета- и высокочастотного бета-ритмов, связанные с лево- и правополушарным расположением эпилептического очага.
Научная новизна. Впервые обнаружены изменения фрактальных характеристик флуктуации мощности ритмов ЭЭГ во внепароксизмальный период на инициальной и более поздней стадиях эпилептогенеза, в том числе и при эпилепсии без выявленной при однократной регистрации ЭЭГ пароксизмальной активности.
Проведен фрактальный анализ не только низко-, но и среднечастотных флуктуации мощности ритмов ЭЭГ. Показаны сходство и различия их фрактальной динамики.
Получены новые данные о нейрофизиологических механизмах развития эпилепсии. Установлено, что при нарастании эпилептических нарушений сложность фрактальной структуры ЭЭГ может как снижаться, так и возрастать в зависимости от анализируемого ритма.
Выявлены особенности фрактальных характеристик ЭЭГ, преимущественно альфа-диапазона, связанные с эпилептизацией головного мозга, степенью ее выраженности и вероятностью развития эпилептических приступов.
Обнаружены особенности фрактальных характеристик ЭЭГ, преимущественно тета-диапазона, отражающие возможность выявления пароксизмальной активности при эпилепсии.
Впервые показано влияние лево- и правополушарного акцента пароксизмальной активности на фрактальные характеристики флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта- и низкочастотного бета-ритмов. Установлено, что эпилептический очаг, расположенный в левом полушарии, приводит к наиболее выраженным изменениям фрактальных показателей флуктуации мощности ЭЭГ альфа-диапазона.
Получено 2 патента РФ на изобретение: №2156607 от 27 сентября 2000 г. «Способ диагностики эпилепсии и ее предстадий»; №2188575 от 10 сентября 2002 г. «Способ диагностики и прогнозирования развития эпилепсии у пациентов с доклинической стадией болезни». Установлен приоритет в Российском Агентстве по патентам и товарным знакам на I изобретение №2003104250 от 12 февраля 2003 г. «Способ диагностики доклинической стадии эпилепсии».
Теоретическое и практическое значение работы. Теоретическое значение работы заключается в расширении понимания механизмов эпилептогенеза, а практическое - в усовершенствовании диагностики эпилепсии. Полученные количественные оценки фрактальных характеристик флуктуации мощности основных ритмов ЭЭГ позволяют определять степень выраженности и особенности эпилептических нарушений в период отсутствия пароксизм ал ьной активности, что дает возможность избежать применения провоцирующих функциональных нагрузок, повторных обследований или длительного мониторинга в случаях с затрудненной выявляемостью пароксизмов, своевременно диагностировать разные стадии эпилептогенеза, вовремя назначать превентивную антиэпилептическую терапию на ранней стадии и даже предотвращать развитие болезни, осуществлять адекватный подбор лекарственных средств на более поздних стадиях эпилептогенеза.
Основные положения, выносимые на защиту:
Эпилептогенез сопровождается изменением фрактальных характеристик флуктуации мощности альфа-, тета-, дельта-, низкочастотного бета- и высокочастотного бета-ритмов во внепароксизмальный период.
Изменение фрактальных характеристик флуктуации мощности альфа-ритма во внепароксизмальный период, возрастающее от инициальной
10 стадии эпилептогенеза с однократным эпилептическим приступом к более поздней стадии с повторными приступами, является главным показателем выраженности эпилептизации головного мозга и вероятности развития эпилептических приступов.
3.. Изменение фрактальных характеристик флуктуации мощности тета-ритма во внепароксизмальный период является показателем вероятности развития пароксизмальной активности.
4. Эпилептический очаг, расположенный в левом полушарии, приводящий к наибольшим изменениям фрактальных характеристик флуктуации мощности альфа-ритма, является более эпилептогенным, чем эпилептический очаг, расположенный в правом полушарии.
Реализация результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения лечения психоневрологических больных эпилепсией Психоневрологического НИИ им. В.М. Бехтерева и психиатрического отделения Института мозга человека РАН.
Апробация работы и публикации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: 2-м ежегодном Российско-Американском симпозиуме по эпилепсии (СПб, 1998), научной конференции по актуальным проблемам патофизиологии (СПб, 1999), 23-м Международном конгрессе по эпилепсии (Прага, 1999), XI Международном конгрессе по ЭМГ и клинической нейрофизиологии (Прага, 1999), научной конференции, посвященной 65-летию кафедры нейрохирургии МАПО «Нейрохирургическая патология; современные методы диагностики и лечения» (СПб, 2002), XIII Международном конгрессе по электрофизиологии и кинезиологии (Саппоро, 2000), X конференции «Нейроиммунология» (СПб, 2001), XV международном конгрессе по эпилепсии (Буэнос-Айрес, 2001), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), 4-ой Ежегодной конференции Общества по ЭЭГ и клинической нейрофизиологии «Клиническая электрофизиология; интеграция дисциплин и направлений» (Балтимор, 2002), 5-м Европейском конгрессе по эпилепсии (Мадрид, 2002).
По теме диссертации опубликовано 18 работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 244 страницах компьютерного набора, содержит 17 таблиц и 26 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы, включающего 238 источников, из них 104 отечественных и 134 иностранных авторов, и приложения.
Клинические стадии эпилетогенеза
Процесс эпилептогенеза является этапным и может быть продолжительным по времени. Начальные проявления эпилептических изменений соответствуют тем переходным состояниям, которые сопровождают трансформацию здоровья в болезнь. К.И. Погодаев (1986) полагает, что при возникновении эпилепсии имеет место «инкубационный» период, то есть обнаруживается фаза процесса, когда макро- и микроструктурным функциональным изменениям в тканях мозга предшествуют метаболические, протекающие на молекулярном и субклеточном уровнях.
Для обозначения начальных этапов эпилептогенеза и ранних проявлений эпилепсии исследователями используется множество терминов, например, «латентный период», «продромальная», «инициальная», «донозологическая», «доклиническая стадия». Так, выделяют латентный период эпилепсии, к которому относят этап, начинающийся от момента воздействия первичного патогенного фактора и длящийся до первого эпилептического приступа, колеблющийся по продолжительности от нескольких месяцев до нескольких лет (Поповиченко Н.В., Расин С.Д., 1977). Другие авторы определяют «продромальную» стадию эпилепсии, также с продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, при наличии неэпилептических, пароксизмально развивающихся приступов без специфической биоэлектрической активности головного мозга, таких как обмороки, фебрильные судороги, вздрагивания при засыпании и во сне, сноговорения, снохождения, головные боли и др. (Коровин A.M., 1973; Болдырев А.И., 1984, 1987; Kumamoto R., 1971) или говорят о субклинических эпилептических проявлениях (Алдунгарова Р.К., 1997).
В.И. Морозов и соавт. (1988) сообщают о начальных проявлениях эпилепсии, подразумевая случаи возникновения однократных приступов с нарушением сознания, судорожной реакцией или без нее у обследуемых, не имеющих четкой клинической картины эпилепсии. Для обозначения начального этапа формирования эпилептического процесса используют термин и «инициальная стадия эпилепсии» (Машукова В.Е., 1993). Известно, что после первого неспровоцированного эпилептического приступа отсутствие последующих приступов, то есть ремиссия, может продолжаться неопределенно долго (Болдырев А.И., 1987), а повторные приступы наступают далеко не у всех обследуемых (Colomy J., 1980; Hart R.G., Easton J.D., 1986). На основе подобных данных В.Т. Миридонов (1996) выделяет донозологический период эпилепсии - период формирования болезни от первых приступов до второго неспровоцированного эпилептического припадка, длящийся в среднем 1-2 года. С.К. Хоршев (2003) предлагает начальный этап эпилептогенеза обозначать как доклиническую стадию эпилепсии, представленную периодом различной степени эпилептизации нейронов.
При дальнейшем нарастании эпилептического процесса, вслед за начальным этапом эпилептогенеза, следует собственно эпилепсия с повторными эпилептическими приступами, характерными изменениями на ЭЭГ, нарушением психики специфического типа — развитием так называемых эпилептических черт характера в виде замедления темпа мышления, снижения интеллектуально-мнестических функций, сужения круга интересов, педантичности, вязкости (Биниауришвили Р.Г. и соавт., 1985; Зенков Л.Р., 20026; Duncan J.S. et al., 1995). Степень выраженности эпилептизации головного мозга проявляется, преимущественно, в частоте и выраженности эпилептических припадков.
Характер и частота эпилептических приступов в основном зависят от локализации эпилептического очага, интенсивности эпилептической активности и предрасположенности к возникновению эпилептических проявлений. Возникновение эпилептических приступов тесно связано с текущим функциональным состоянием головного мозга, во многом обусловленным функционированием неспецифических систем, регулирующих степень синхронизации и уровень возбудимости различных церебральных структур. На вероятность возникновения эпилептического припадка и степень распространения эпилептической активности оказывают влияние изменения функционального стояния головного мозга в цикле сон-бодрствование, возраст, изменения эндокршшо-гуморальной регуляции, особенности взаимоотношения организма с окружающей средой. Продолжающийся эпилептогенез с усилением эпилептических изменений приводит к появлению статуса эпилептических приступов -длительно существующим и часто повторяющимся эпилептическим припадкам без восстановления сознания между ними. Следующие друг за другом многократные припадки приводят к глубокому истощению ЦНС, при котором наступают необратимые метаболические и морфологические изменения. Статус генерализованных судорожных припадков уже является угрожающим для жизни состоянием и в 10% случаев приводит к летальному исходу (Биниауришвили Р.Г. и соавт., 1985). Рассматривая этапы эпилептизации головного мозга, Степанова Т.С. и Грачев К.В. (1971) полагают, что развитие эпилепсии проходит следующие нейрофизиологические и нейроморфологические стадии: эпилептический нейрон, эпилептогенный фокус, эпилептогенная система, эпилептический мозг. Клинические проявления эпилепсии наблюдаются на стадии формирования эпил епто генно го очага, наиболее легко возникающего в мозге с повышенной «судорожной готовностью», которая может быть как врожденной так и приобретенной (Ромоданов А.П. и соавт., 1974). Эпилептический очаг рассматривается как группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд. Когда разряд распространяется или генерализуется, эпилептическим очагом считаются те нейроны, с которых начался эпилептический разряд (Гасто А., 1975).
Нейрофизиологические механизмы изменений ЭЭГ при эпилепсии
Полагают, что изменения ЭЭГ при эпилепсии определяются повышенной синхронизацией активности нейронов (Зенков Л.Р., 2002а; Gutnick M.J., Friedman А., 1986; de Curtis М., Avanzini G., 2001). Нарастание синхронности нейроналыюй активности приводит к нарастанию амплитуды волн на ЭЭГ в результате суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. В случае если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, помимо нарастания амплитуды, наблюдается и уменьшение длительности суммарного потенциала в связи с уменьшением временной дисперсии, что приводит к образованию высокоамплитудного, но короткого феномена с острой вершиной. Именно такого рода потенциалы, возникающие в результате синхронных разрядов многих нейронов, и соответствуют эпилептической активности на ЭЭГ (Зенков Л.Р., 2002а).
Изучение на клеточном уровне происхождения эпилептических знаков на ЭЭГ показало, что образование пиков связано с возбуждением и является результатом возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП). Если за пиком следует медленная волна, образуя комплекс пик-волна, то медленная негативная волна связана с торможением и отражает преобладание тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП). Комплекс пик-волна формируется в том случае, когда в большой группе нейронов происходит синхронизированная смена ВПСП на ТПСП. Различия в периодах пика и медленной волны определяются различием в длительности ВПСП и ТПСП: ВПСП более короткие - около 10-20 мс, а ТПСП более продолжительные - часто более 100 мс. Последовательная смена ВПСП на ТПСП обуславливается существованием систем возвратного торможения в нейронных цепях и приводит к следованию вслед за пиком медленной волны. Таким образом, ритмические комплексы пик-волна представляют собой чередование циклов «разряд-торможение». Медленная волна при этом выполняет сдерживающую функцию, предотвращая возникновение множественных пиков, которые характерны для моторных проявлений в виде миоклоний или развернутых судорожных припадков (Гусельников В.И., 1976). В других экспериментальных работах было показано, что возникновение и распространение спайка и медленной волны в комплексе пик-волна могут представлять собой и относительно независимые процессы с разным направлением и скоростью распространения в коре мозга (Кузнецов Г.Д., Спиридонов A.M., 1998; Petsche Н., Rappelsberger P., 1973). Возникновение первично-генерализованных пароксизмов объясняют изменением активности срединных неспецифических систем головного мозга, где, как предполагают У. Пенфилд и Г. Джаспер (1958), локализуется эпилептический очаг. Особое внимание авторы обращают на единые механизмы возникновения разных типов генерализованной пароксизмальной активности. Многие исследователи полагают, что наибольшее участие в генезе первично-генерализованных пароксизмов принимает таламус (Williams D., 1965; Gastaut К, 1972; David J. at al., 1981). Ретикулярную формацию ствола мозга также считают структурой, ответственной за возникновение и поддержание генерализованных пароксизмов (Weir В., 1964; Burnham W., 1985, Browning R., 1985). Снижение уровня активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга, «астения» ствола, облегчает возникновение пароксизмальной активности (Мыслободский М.С., 1973; Вейн A.M. и соавт., 1980). Показано, что повышение возбудимости неокортекса также необходимо для формирования генерализованных пароксизмов (Биниауришвили Р.Г. и соавт., 1985; Kostopoulos et al, 1981; Avoli M., 1985). СМ. Осовец и соавт. (1977) появление генерализованных пароксизмов объясняют нарушением взаимодействия двух колебательных систем: пассивного колебательного контура, генерирующего затухающие колебания, — коры головного мозга и относительно стабильного генератора ритмических колебаний — таламического пейсмекера. По мнению авторов, генерализованные пароксизмы возникают при воздействии таламических ритмоводителей на колонки коры посредством таламо-корковых связей, при этом переход от нормальной ритмики к пароксизму может осуществляться как за счет возросшей синхронизации разрядов таламических пейсмекеров, так и вследствие повышения возбудимости соответствующих участков коры.
В последние десятилетия рядом исследователей выдвинута обобщающая накопленные сведения, кортико-ретикулярная концепция возникновения первично-генерализованных пароксизмов (Avoli М., 1985; Jasper H.H., 1991). Согласно этой концепции в возникновении первично-генерализованной пароксизм ал ьной активности принимают участие ретикулярная формация среднего мозга за счет снижения ее активирующих влияний, таламус за счет усиления его синхронизирующих влияний на кору вследствие ослабления влияния со стороны активирующей системы и кортикальные структуры, обладающие свойством гипервозбудимости. В некоторых случаях генерализованные пароксизмы могут начинаться в коре, в частности в лобных областях, с дальнейшим быстрым распространением за счет подкорковых структур (Ferri R. at ah, 1995).
Появление на ЭЭГ фокальной пароксизм ал ьной активности определяется существованием эпилептического очага в неокортексе, лимбических структурах или, значительно реже - в специфических ядрах таламуса (Зенков Л.Р., 2002а). При экспериментальных исследованиях на животных с помощью kindling-модели показано, что в зоне индуцированного эпилептогенного фокуса происходит формирование эпилептических разрядов. Если в начале опыта при феномене «раскачки» регистрировалась веретенообразная активность, то в дальнейшем она трансформировалась в активность множественный пик-волна (Окуджава В.М. и соавт., 1985).
Визуальная характеристика ЭЭГ в норме и на разных стадиях эпилептогенеза
Общий характер ЭЭГ различался между группами обследуемых. Поскольку подробному анализу подвергались записи в состоянии пассивного бодрствования, то визуально оцениваемые характеристики ЭЭГ приводятся, в основном, для фоновой биоэлектрической активности головного мозга, но с учетом обнаруженных вспышек и пароксизмов при воздействии функциональных проб — открывания глаз, ритмической фотостимуляции и гипервентиляции. Кроме того, так как в норме альфа-ритм является наиболее выраженным и подвержен отчетливым изменениям при сменах функциональных состояний головного мозга, то он рассматривается подробнее других ритмов.
В табл. 2 представлены основные характеристики ЭЭГ всех групп обследуемых. Преобладание альфа-ритма в затылочных или теменно-затылочных отделах характеризовало группу «Норма», а также большинство ЭЭГ других групп. Генерализованное распределение альфа-ритма со сглаженностью его регионарных различий по амплитуде и индексу между лобными и затылочными областями отмечалось у меньшей части обследуемых групп «Инициальная стадия эпилептогенеза», «Эпилепсия без ПА» и «Эпилепсия с ПА». В лобных отделах альфа-ритм был лучше выражен только у I человека из группы «Эпилепсия без ПА».
Средняя частота альфа-ритма по сравнению с контрольной группой имела незначимо более низкие значения в группах «Инициальная стадия эпилептогенеза», «Эпилепсия без ПА» и «Эпилепсия с ПА». Средняя величина максимальной амплитуды альфа-ритма была незначимо выше в группе «Инициальная стадия эпилептогенеза» и значимо - в группах «Эпилепсия без ПА», а также «Эпилепсия с ПА» (р 0.05). Средний временной индекс альфа-ритма по сравнению с группой «Норма» имел достоверно более низкие значения во всех других группах (р 0.05).
Доминирование альфа-ритма имело место в ЭЭГ всех здоровых обследуемых, преобладало в группе «Инициальная стадия эпилептогенеза», а также, в меньшем количестве случаев, в группах «Эпилепсия с ПА» и «Эпилепсия без ПА». В группе «Норма» медленная и высокочастотная активность распределялись диффузно. Визуально выявляемые тета- и дельта-волны наблюдались единично, с амплитудой, не превышающей амплитуду альфа-ритма, или в виде низкоамплитудной (до 20 мкВ) активности с временным индексом до 25-30%. Амплитуда высокочастотной активности не превышала 15 мкВ, индекс бета-1-ритма — 15%, а бета-2-ритма - 35%. Преобладание полиморфной медленной активности в диапазоне дельта- и тета-ритмов амплитудой до 30-35 мкВ, индексом до 65-75% выявлялось в 4 случаях в группе «Инициальная стадия эпилептогенеза», в 2 - в группе «Эпилепсия без ПА» и в 1 - в группе «Эпилепсия с ПА». Доминирование высокочастотной активности, преимущественно в диапазоне бета-2-ритма, амплитудой до 15 мкВ, индексом до 70-75%», наложенной на низкоамплитудную полиморфную медленную активность, отмечалось лишь у 2 обследуемых как группы «Инициальная стадия эпилептогенеза», так и «Эпилепсия с ПА». Преобладание на ЭЭГ других типов активности выявлено только при эпилепсии с повторными притсупами. Так, доминирование бета-1-ритма с повышенной амплитудой до 40-50 мкВ, индексом до 60% определялось в 3 случаях в группе «Эпилепсия без ПА» и в 4 - в группе «Эпилепсия с ПА»; доминирование тета-ритма с повышенной амплитудой до 70-90 мкВ, индексом до 65-80% у 3 обследуемых в группе «Эпилепсия без ПА» и у 6 — в группе «Эпилепсия с ПА». Преобладание дельта-ритма с повышенной амплитудой до 60 мкВ, индексом до 60% выявлялось только на 2 ЭЭГ в группе «Эпилепсия с ПА».
Обнаружение локальных вспышек, гиперсинхронных вспышек и пароксизмов, отсутсвующих в группе «Норма», на ЭЭГ других групп происходило либо уже в фоновой записи, либо только при воздействии функциональных нагрузок. Локальные вспышки дельта-, тета-волн присутствовали приблизительно на трети ЭЭГ группы «Инициальная стадия эпилептогенеза». Выявляемость подобных вспышек возрастала в группе «Эпилепсия без ПА» и еще больше - в группе «Эпилепсия с ПА». Гиперсинхронные вспышки дельта-, тета-, альфа-, бета-1-волн, обнаруживались приблизительной у трети обследованных группы «Инициальная стадия эпилептогенеза» и у двух третей группы «Эпилепсия без ПА». Пароксизмальная активность, наблюдавшаяся в группе «Эпилепсия с ПА», состояла из одиночных или сгруппированных комплексов «пик-волна», «острая-медленная волна», острых волн, дельта- тета-волн, реже — альфа-волн и единично — пиков.
Пример ЭЭГ из группы «Норма» с хорошо выраженным, доминирующим в затылочных отделах альфа-ритмом приведен на рис. 9, из группы «Инициальная стадия эпилептогенеза» с распространяющимся на лобные отделы альфа-ритмом — на рис. 10, из группы «Эпилепсия без ПА» с гиперсинхронной вспышкой альфа-ритма - на рис. 11, из группы «Эпилепсия с ПА» с генерализованным распределнием альфа-ритма и локальными вспышкми тета-волн во вне пароксизм ал ьный период - на рис. 12.
Таким образом, исходя из данных визуальной оценки, ЭЭГ при эпилептогенезе отличается от ЭЭГ в норме появлением записей с генерализованным распределением альфа-ритма, тенденцией к снижению его частоты, тенденцией к повышению его амплитуды при инициальной стадии эпилептогенеза и значимым повышением амплитудных значений при эпилепсии, достоверным снижением его временного индекса. Ослабление выраженности альфа-ритма по индексу при протекании эпилептического процесса происходит за счет замещения альфа-активности сначала, на инициальной стадии, полиморфной медленной активностью невысокой амплитуды и высокочастотным бета-ритмом, а затем, уже на более поздних стадиях и тета-ритмом, низкочастотным бета-ритмом, реже - дельта-ритмом в случае появления пароксизмальной активности.
Характеристика среднечастотных флуктуации мощности тета-ритма
Фрактальные индексы и соответствующие им фрактальные размерности низкочастотных флуктуации мощности тета-ритма представлены в табл. 6.
В группе «Норма» средние значения (32 для тета-ритма достоверно выше, а средние значения D2 достоверно ниже в отведениях F3, F4, СЗ и С4 по сравнению с соответствующими им по полушарию Т5 и Тб, а также в С4 -с 02 (табл. 16Пр.). Кроме того, в данной группе выявляется тенденция к снижению значений 02 и соответствующему повышению значений D2 от отведений F3, F4, СЗ, С4 к РЗ, Р4, F7, F8, ТЗ, Т4 и далее к 01, 02, Т5, Т6.
В группе «Инициальная стадия эпилептогенеза» средние значения р2 достоверно больше, а средние значения D2 достоверно меньше в отведениях F3 и F4 по сравнению с соответствующими им по полушарию РЗ, Р4, Ol, 02, F7, Т4, Т5 и Т6, в СЗ и ТЗ - с 01 в С4 и F8 - с 02 и Т6 (табл. 17Пр.). В данной группе для каждого из полушарий характерна тенденция к постепенному снижению значений р2 и соответствующему повышению значений D2 от отведений F3, F4 к СЗ, С4, далее к РЗ, Р4 и затем к Ol, 02. Такая же тенденция отмечается и в правой височной области с изменением анализируемых показателей от F8 к Т4 и далее к Т6. В группе «Эпилепсия без ПА» при анализе внутриполушарных различий видно, что средние значения 02 достоверно выше, а средние значения D2 достоверно ниже только в отведениях F3, F4 и С4 по сравнению с соответствующими им по полушарию 01 и 02 (табл. 18Пр.), хотя и отмечается незначительная тенденция к снижению значений 02 и соответствующему повышению значений D2 от отведений F3, F4, СЗ, С4 к РЗ, Р4, F7, F8, ТЗ, Т4, Т5, Т6 и далее к Ol, 02. В группе «Эпилепсия с ПА» средние значения р2 достоверно выше, а средние значения D2 достоверно ниже в отведениях F3, F4, СЗ и С4 по сравнению с 01 и 02, в F3, F4 и С4 - с соответствующими им по полушарию Т5 и Т6 (табл. 19Пр.). Отмечается также тенденция к уменьшению значений р2 и увеличению значений D2 от отведений F3, F4, СЗ, С4 к РЗ, Р4, F7, F8, ТЗ, Т4, Т5, Тб и далее к соответственным по полушарию 01, 02. Значимых различий р2 и D2 в диапазоне тета-ритма между отведениями правого и левого полушария не прослеживается ни в одной группе. При сопоставлении групп друг с другом видно (табл. 20Пр.), что группы «Норма», «Инициальная стадия эпилептогенеза» и «Эпилепсия без ПА» не имеют никаких достоверных различий между собой по показателям р2 и, соответственно, D2. А вот в группе «Эпилепсия с ПА» по сравнению с другими тремя группами во всех отведениях выявляются достоверно более высокие средние значения 02 и, соответственно, более низкие средние значения D2.
Сравнение группы по различиям показателей [32 и D2 между анализируемыми областями коры головного мозга, показало, что характерные для группы «Норма» регионарные отличия в виде возрастания значений р2 и соответствующего снижении значений D2 к правой центральной области от правой затылочной, а также к лобно-центральным областям от других отделов коры, но достоверно - от задневисочных (рис. 16,а), несколько меняются на инициальной стадии эпилептогенеза.
В группе «Инициальная стадия эпилептогенеза», в основном, появляются более выраженные межрегионарные отличия между передними и задними отведениями ЭЭГ в виде большего, уже достоверного для обоих полушарий, повышения значений Р2 и соответствующего понижения значений D2 к лобно-центральным областям от затылочных отделов и к лобным областям - от теменных на фоне сохранившихся различий между лобными, а также правой центральной областями и задневисочными отделами (рис. 16,6).
В группе «Эпилепсия без ПА» межрегионарные различия анализируемых показателей опять несколько упрощаются - сохраняются только различия в виде повышения значений 02 и соответствующего понижения значений D2 к лобным, правой центральной и, в виде тенденции, к левой центральной областям от затылочных отделов (рис. 16,в). Сходное распределение фрактальных характеристик среднечастотных флуктуации мощности тета-ритма по коре головного мозга отмечается и в группе «Эпилепсия с ПА», в которой также выявляется несколько более отчетливое повышение значений р2 и соответствующее понижение значений D2 к лобно-центральным областям от затылочных, а также еще и от задневисочных отделов, хотя и менее четко по направлению к правой центральной области от правой задневисочной (рис. \6,г).
В целом, формирование пароксизмальной активности на ЭЭГ сопровождается резким повышением значений фрактальных индексов и соответствующим понижением фрактальных размерностей среднечастотных флуктуации мощности тета-ритма по всем областям коры, а протекание эпилептического процесса — усложнением на инициальном этапе регионарных различий активности областей коры головного мозга по данным характеристикам и появлением различий, в основном, между лобными и затылочными отделами на всех изучаемых стадиях эпилептогенеза. 3.2.5. Характеристика флуктуации мощности дельта-ритма
