Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Синдром эндогенной интоксикации и его значение в патогенезе хронического посттравматического остеомиелита 10
1.1. Возможности метода чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза в лечении больных с хроническим остеомиелитом 10
1.2. Особенности патогенеза хронического посттравматического остеомиелита как состояния, сопровождающегося развитием эндотоксикоза. 11
1.3. Патогенез синдрома эндогенной интоксикации 12
1.4. Течение и стадии синдрома эндогенной интоксикации 18
1.5. Диагностика синдрома эндогенной интоксикации 21
1.6. Роль оперативной травмы в развитии синдрома эндогенной интоксикации ..23
1.7. Лечение синдрома эндогенной интоксикации 24
1.8. Синдром эндогенной интоксикации при хроническом остеомиелите 26
Глава 2. Материал и методы исследования 28
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных .28
2.2. Методы исследования 33
2.2.1. Гематологические методы 33
2.2.2. Биохимические методы 34
2.2.3. Инструментальные методы 37
2.2.3.1. Ультразвуковая допплерография артерий конечностей 37
2.2.3.2. Ультразвуковая допплерография вен конечностей 40
2.2.3.3. Реовазография 44
2.2.3.4. Электрокардиография 49
2.2.3.5. Интегральная реография тела 51
2.3. Статистическая обработка материала 52
Глава 3. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей бедра или голени по уровню эндогенных токсических субстанций при лечении методом чрескостного остеосинтеза 53
3.1. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода монолокального о остеосинтеза 53
3.2. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода монолокального остеосинтеза 59
3.3. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода билокального чрескостного остеосинтеза 66
3.4. Сравнительная характеристика методов лечения больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей бедра или голени с позиций оценки развивающегося при этом хронического эндотоксикоза 73
3.5. Характеристика степеней эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени .85
3.6. Примеры использования определения эндогенных токсических субстанций в клинике..89
Глава 4. Изменения лабораторных показателей у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 95
4.1. Показатели периферической крови у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 95
4.2. Показатели биохимического состава крови у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 99
Глава 5. Изменения инструментальных показателей у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации . 104
5.1. Функции автономной нервной системы у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 104
5.2. Показатели центральной гемодинамики у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 107
5.3. Показатели периферического кровообращения у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации 112
5.4. Функции сердца у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра
или костей голени при разной степени интоксикации 144
Заключение : 147
Список литературы 155
- Патогенез синдрома эндогенной интоксикации
- Клиническая характеристика обследованных больных
- Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода монолокального о остеосинтеза
- Показатели периферической крови у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации
Введение к работе
Актуальность. Гнойная хирургическая инфекция по своей значимости занимает важное место в ортопедо-травматологической практике. Современные данные показывают, что остеомиелит после открытых переломов костей возникает в 10 — 22% случаев, после оперативного лечения закрытых переломов — от 2 до 7% [8]. Остеомиелит составляет 6,5% в общей структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата [113]. В настоящее время в связи с эволюцией гнойной инфекции и изменением резистентности человеческого организма по отношению к ней отмечается увеличение числа неудачных исходов лечения остеомиелита, нарастание числа поздних рецидивов болезни, проявление генерализации инфекции, осложненной сепсисом и амилоидозом [127]. Одной из причин, замедляющих темпы лечения и реабилитации больных с хроническим остеомиелитом, является развитие у таких пациентов эндогенной интоксикации, как острой, так и хронической [76]. В период обострений остеомиелитического процесса костей бедра, голени, таза тяжелая токсемия развивается у 50% больных [44]. Острый эндотоксикоз - патологический процесс, при. котором в организме человека неуклонно возрастает содержание эндогенных токсических субстанций (продуктов патологического обмена веществ, промежуточных метаболитов, продуктов жизнедеятельности патогенной микрофлоры и другие) несмотря на развитие и напряжение компенсаторных механизмов, что приводит к формированию нарушений регуляторных механизмов поддержания гомеостаза и к дезинтеграции функций организма [209]. При хроническом эндотоксикозе поддержание гомеостаза достигается вследствие развития компенсаторных реакций. При этом избыточная активность систем детоксикации в течение длительного времени приводит к их постепенному истощению и снижению резистентности организма к повреждающим факторам внешней и внутренней среды [43]. При этом развиваются структурные и функциональные изменения многих органов и систем организма, что ведет к удлинению сроков и ухудшению результатов лечения больных. Значительное место в развитии эндогенной интоксикации уделяется эндогенным токсическим субстанциям [51]. Работ, посвященных изучению роли эндогенных токсических субстанций как критерия эндогенной интоксикации при остеомиелите, мало, и этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Работы, посвященные проблеме эндогенной интоксикации в ортопедии и травматологии, касаются, в основном, вопросов острого эндотоксикоза[44, 76]. Напротив, развитие хронического эндотоксикоза, его проявления на разных уровнях жизнедеятельности организма при хроническом остеомиелите освещены недостаточно. Не изучена динамика показателей эндотоксикоза на этапах лечения больных с использованием аппарата
/
Илизарова. Не сформулированы клинико-диагностические критерии степени тяжести хронического эндотоксикоза при остеомиелите. Не обоснована связь проявлений хронической эндогенной интоксикации с развитием компенсаторного ответа организма. Цель исследования: Изучить компенсаторный ответ у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при лечении методом чрескостного остеосинтеза. Задачи исследования:
1. Охарактеризовать течение синдрома ЭИ у больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей при использовании
различных методик чрескостного остеосинтеза.
2. Изучить динамику показателей эндотоксикоза на этапах лечения методом
чрескостного остеосинтеза у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом
костей нижних конечностей.
3. Определить степени выраженности ЭИ у больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей.
4. Проанализировать особенности течения синдрома эндогенной интоксикации у
пациентов с развившимся рецидивом остеомиелита.
5. Проанализировать функции сердечно-сосудистой системы, системы крови,
автономной нервной системы, функциональной системы детоксикации при развитии
синдрома хронической эндогенной интоксикации.
6. Определить взаимосвязь между изменениями показателей эндогенной интоксикации
и физиологических характеристик организма при развитии хронического эндотоксикоза.
Научная новизна. Впервые проведено исследование компенсаторного ответа на примере развития синдрома хронической эндогенной интоксикации у больных на разных этапах лечения хронического посттравматического остеомиелита костей нижних конечностей с использованием различных методик чрескостного остеосинтеза.
Описаны изменения функционального состояния систем организма при разных стадиях хронического эндотоксикоза. Статистически установлена взаимосвязь между этими изменениями и содержанием эндогенных токсических субстанций в биологических жидкостях организма.
Клинически обосновано применение комплекса биохимических исследований для контроля реакции организма на развитие синдрома эндогенной интоксикации при хроническом остеомиелите, эффективности лечения, возможности развития осложнений.
Практическая значимость. Охарактеризован компенсаторный ответ на примере развития синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим
остеомиелитом костей бедра или голени с помощью определения уровня эндогенных токсических субстанций и расчета интегральных биохимических индексов, характеризующих метаболические изменения.
Установленные при хроническом остеомиелите закономерности изменения компенсаторного ответа по уровню эндогенных токсических субстанций в плазме и на эритроцитах, соответствующие тяжести и периоду заболевания, наличию осложнений, определяют их диагностическое и прогностическое значение. В настоящей работе показана возможность применения этих показателей для оценки эффективности оперативного и медикаментозного лечения, предупреждения развития осложнений.
Положения, выносимые на защиту:
У больных с хроническим поеттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей происходит развитие синдрома ЭИ, являющееся приспособительной реакцией, возникающей при изменении условий функционирования организма.
При развитии синдрома ЭИ у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом наблюдаются достоверно связанные с ним изменения функций системы крови, печени, автономной нервной системы, центральной и периферической гемодинамики, функций сердца.
Материал и методы. В основу работы положен анализ результатов обследования и
лечения 71 больного с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра (26
пациентов) или костей голени (45 пациентов), леченных с использованием метода
чрескостного остеосинтеза. В работе использованы методы: клинического наблюдения,
лабораторные, биохимические, допплерографические, реографические,
электрокардиографические и статистические.
Публикации и внедрение. Материалы научного исследования и основные положения выполненной автором диссертации доложены на Всероссийской конференции «Молодые ученые - медицине» (Самара, 25 - 26 сентября 2003 г.), XXXIV Областной научно-практической конференции, посвященной 60-летию образования Курганской области (Курган, 2002), Областной научно-практической конференции «Новые горизонты» (Курган, 2002), IX Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 22 - 26 ноября 2004 г.), V межрегиональной научно-практической конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), XIX съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Москва, 2004), заседании общества травматологов-ортопедов (Курган, 2005).
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, внесено одно рационализаторское предложение.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, включающих обзор литературы, характеристику материала и методов, результатов исследований, заключения, выводов. Указатель литературы включает 285 источников, из них 213 отечественных и 72 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 60 таблицами и 62 рисунками.
Патогенез синдрома эндогенной интоксикации
Интоксикация - типовой патологический процесс, возникающий в результате действия на организм токсических веществ эндо - или экзогенного происхождения и проявляющийся в течении основного заболевания. Эндогенное происхождение токсических веществ подразумевает их образование в организме, хотя эти вещества не предусмотрены физиологическими процессами. С биохимических позиций эндогенную интоксикацию (ЭИ) следует рассматривать как изменение регуляции обмена веществ или метаболический ответ организма на любой агрессивный фактор [98].
Синдром ЭИ, в большей или меньшей степени, сопутствует любому соматическому, инфекционному, хирургическому и другому заболеванию и в настоящее время трактуется как комплексная ответная реакция организма на массивное поступление в кровоток эндогенно образующихся токсических веществ, сопровождающееся интенсивным воздействием на его системы защиты чужеродных антигенов. На определенной стадии эндотоксикоз приобретает характер болезненного явления, приводящего к значительному нарушению деятельности органов и систем организма, при этом для него характерна избыточность ответа, неадекватная инициировавшему его стимулу [149]. В хирургической практике к состояниям, сопровождающимся эндотоксикозом, относятся: - синдром длительного раздавливания или рециркуляции после длительной ишемии; - травма с обширным первичным или вторичным некрозом мягкотканного массива; - тяжелые формы местной и общей хирургической инфекции; - нарушение природных механизмов детоксикации в обеспечении естественных метаболических процессов (печеночная, почечная недостаточность); - некоторые экзо- или эндокринные нарушения (панкреатит, тиреотоксикоз) [51, 209] и другие. Одним из неспецифических интегративных показателей ЭИ являются вещества, или молекулы, средней молекулярной массы (МСМ). А. Baab с соавторами в 1971 году высказали гипотезу о значении МСМ в патогенезе ЭИ, которая затем была подтверждена [180]. Позднее, благодаря методам хроматографии и электрофореза, удалось разделить пул МСМ на отдельные фракции [179]. В качестве биохимического субстрата ЭИ выступают так называемые эндогенные токсические субстанции (ЭТС). ЭТС - вещества биологического происхождения, которые, накапливаясь во внутренней среде организма выше нормального уровня, оказывают повреждающее действие на органы и системы. Роль источников ЭТС могут выполнять: - очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей; - первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции; - очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыводящие пути); - патологически функционирующие эндокринные органы; - все ткани организма в условиях гипоксии [209]. Патофизиологическая классификация ЭТС: 1. Конечные и промежуточные продукты нормального обмена веществ ( углекислота, лактат, пируват, мочевина, креатинин, мочевая кислота, ароматические аминокислоты, билирубин, неэстерифицированиые жирные кислоты). 2. Конечные и промежуточные продукты извращенного обмена веществ (спирты, альдегиды, кетоны, карбоновые кислоты). 3. Компоненты жидкостных полостных сред (фенол, индол, скатол). 4. Продукты жизнедеятельности микрофлоры в очагах инфекции. 5. Цитолокализованные вещества (трипсин, липазы, аминотрансферазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, гемоглобин). 6. Иммунологически чужеродные продукты неограниченного протеолиза плазменных белков, белков тканей и микроорганизмов, продукты распада клеточных мембран. 7. Эффекторные субстанции регуляторных систем организма и их миметики (биологические амины, нейромедиаторы, тиреоидные и стероидные гормоны, антитела и иммунные комплексы, факторы свертывающей системы крови, калликреин-кининовой системы и продукты их активации) [90, 98]. Пул МСМ принято разделять на вещества низкой и средней молекулярной массы -вещества в основном небелкового происхождения, и олигопептиды - пептиды с молекулярной массой не более 10-15 КД. Олигопептидная составляющая включает в себя регуляторные и нерегуляторные пептиды. Регуляторные пептиды — гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, в обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний. Среди них выявлены нейротензины, нейрокинины, вазоинтестинальный пептид, соматостатин, соматомедин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и другие. Концентрация регуляторных пептидов в норме невелика и строго контролируется. Нерегуляторные пептиды — биологически активные вещества, поступившие в организм извне (бактериальные, кишечные токсины) или образовавшиеся в самом организме (в результате аутолиза, ишемии, гипоксии, неограниченного протеолиза). Наиболее обширную группу идентифицированных пептидов составляют фрагменты коллагена и фибриногена и других белков плазмы крови. Они обладают сильными основными свойствами, способностью к агрегации и образованию прочных комплексов с альбумином [98].
Проявление биологической активности МСМ весьма разнообразно. Отдельные компоненты этого пула обладают нейротоксической активностью, участвуют в развитии вторичной иммунодепрессии, оказывают ингибирующее действие на эритропоэз, биосинтез белка, адениловых нуклеотидов, тканевое дыхание, изменяют проницаемость мембран, нарушают натриево-калиевый баланс, процессы транспорта аминокислот, выведения креатинина, усиливают перекисное окисление липидов в тканях, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции и лимфодинамики [180].
Эндотоксикоз - достаточно частое явление в хирургической практике, характерное для тяжелых механических травм и инфекционно-воспалительных заболеваний и осложнений [149]. В последние годы в литературе распространение получила оригинальная концепция сущности синдрома эндогенной интоксикации: возникновение системного (генерализованного) сосудистого воспаления (systemic inflammatory response syndrome — SIRS), к которому могут привести такие патологические процессы, как тканевая деструкция и выраженная гипоксия тканей, хроническое отравление [166].
Системные ответы на травму могут быть разделены на сердечно-сосудистые, иммунологические и метаболические [237].
Клиническая характеристика обследованных больных
Продолжительная иммобилизация конечности в период предшествующего лечения стала причиной контрактур тазобедренного сустава у троих больных, коленного - у 18-ти больных, голеностопного - у шести больных. Сгибательная контрактура коленного сустава отмечена у троих пациентов, разгибательная - у 13-ти пациентов, комбинированная - у двоих пациентов. Отмечалась деформация голени: варусная у четверых человек, вальгусная - у двух человек, рекурвационная - у троих человек. В пяти случаях отмечалась эквинусная установка стопы ( 100 - 120 градусов), у троих пациентов наблюдалась варусная деформация стопы. Анкилоз коленного сустава (180 градусов) отмечался у троих пациентов, голеностопного - у троих (в том числе у двоих в функционально выгодном положении).
Всем больным были проведены операции по методикам, разработанным в ФГУ РНЦ «ВТО» имени академика Г. А. Илизарова. Характеристика проведенных оперативных вмешательств представлена в таблице 4.
Монолокальный остеосинтез производился при сочетании хронического остеомиелита со срастающимися переломами, дефект-псевдоартрозами с гиперпластическим типом мозолеобразования и небольшими (до 5 см) укорочениями сегмента с преимущественно метафизарной и метадиафизарной локализацией и ограниченной, нераспространенной формой гнойного очага; с неправильно срастающимися переломами, ложными суставами с гипер- и нормопластическим типом мозолеобразования, при любой форме концов костных отломков, в том числе при наличии краевых дефектов без анатомического укорочения сегмента или когда задача восстановления его длины не ставилась; при наличии остеомиелитических полостей и краевых дефектов без нарушения оси сегмента; при небольшом (до 5 см) укорочении сегмента и наличии остеомиелитических мелких полостей с центральной локализацией, занимающих не более 1/3 диаметра кости преимущественно в метафизарных и метадиафизарных отделах при умеренно выраженном склерозе костной ткани; при сочетании остеомиелита с неправильно сросшимися переломами при наличии угловой деформации более 15 градусов, а также при величине деформации менее 15 градусов, но в условиях ухудшенной трофики, рубцовых изменений мягких тканей области деформации и нарушенного периферического кровоснабжения сегмента.
Билокальный остеосинтез производился при сочетании остеомиелита с дефект-псевдоартрозами любой локализации, в том числе около- и внутрисуставной, при любом типе мозолеобразования, а также дефект-диастазами любой величины, различной локализации, в том числе образованными в результате резекции участка кости по поводу распространенного остеомиелитического очага. Средние сроки закрытия свищей составили 66,0±13,18 дней при хроническом остеомиелите бедра и 25,2±5,29 дней при хроническом остеомиелите голени. В зависимости от применявшейся методики остеосинтеза все пациенты были разделены на три группы: 1. Больные с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра, которым была произведена секвестрнекрэктомия, а также монолокальный компрессионный или монолокальный комбинированный компрессионно -дистракционный остеосинтез (26. человек). 2. Больные с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени, которым, помимо секвестрнекрэктомии, был произведен монолокальный компрессионный или монолокальный комбинированный компрессионно-дистракционный остеосинтез (18 человек). 3. Больные с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени, которым, помимо секвестрнекрэктомии, был произведен билокальный комбинированный компрессионно-дистракционный или билокальный последовательный дистракционно-компрессионный остеосинтез (27 человек). Эти группы были сопоставимы по возрасту, давности заболевания, сопутствующей ортопедо-травматологической патологии. Для оценки взаимосвязи степени ЭИ и состава периферической крови изучали содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, величину скорости оседания эритроцитов, а также лейкоцитарную формулу в периферической крови общепринятыми методами. В качестве дополнительного индикатора интоксикации рассчитывался ЛИИ. Это показатель соотношения различных форм лейкоцитов в периферической крови. Первый вариант расчета ЛИИ был предложен в 1941 году Я. Я. Кальф-Калифом для прогнозирования послеоперационных осложнений и в настоящее время широко применяется в хирургии и травматологии [60]. где Сег - сегментоядерные нейтрофилы (%), Пал — палочкоядерные нейтрофилы (%), Юн - метамиелоциты (%), Мие - миелоциты (%), ПлК - плазматические клетки (%), Ли - лимфоциты (%), Мо - моноциты (%), Эо - эозинофилы (%). В норме этот показатель имеет значения от 0,3 до 1,5. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, увеличением количества сегментоядерных нейтрофилов, палочкоядерных нейтрофилов, снижением числа лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток. Уменьшение числа моноцитов и лимфоцитов может расцениваться как угнетение иммунных защитных сил, а появление в циркуляции молодых и незрелых форм свидетельствует о напряженности компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов [61].
Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода монолокального о остеосинтеза
До операции достоверных различий между большинством показателей СЭИ в группах больных выявлено не было. Исключение составила величина катаболического пула плазмы, которая в группе 2 была достоверно выше, чем в двух других группах. Возможно, показатель катаболического пула плазмы, превышающий 20,33% (М+1о- в рассматриваемой группе), может служить одним из дополнительных аргументов при выборе метода монолокального остеосинтеза у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени. Кроме того, в группе 1 по сравнению с двумя другими группами было выявлено достоверное снижение индекса токсичности эритроцитов.
В течение первой недели после операции достоверных различий между большинством показателей СЭИ в разных группах больных выявлено не было. Исключение составила концентрация ВНСММэр, которая в группе 2 была достоверно выше, чем в группе 1; а в группе 3 была достоверно выше, чем в предыдущих двух группах. Учитывая, что при хроническом посттравматическом остеомиелите костей голени было также отмечено достоверное возрастание величины катаболического пула эритроцитов, можно заключить, что у данных больных независимо от метода остеосинтеза происходит меньшее, по сравнению с первой группой, угнетение сорбционных свойств эритроцитов (особенно в группе 3). При этом увеличивается количество токсических веществ, абсорбируемых на поверхности эритроцитов, что проявляется возрастанием величины их катаболического пула.
Кроме того, у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени независимо от метода остеосинтеза по сравнению с первой группой отмечено возрастание величин индекса токсичности плазмы, индекса интоксикации, а при использовании метода билокального чрескостного остеосинтеза - и индекса токсичности эритроцитов. Эти данные свидетельствуют о более выраженной степени интоксикации на данном этапе у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени независимо от метода остеосинтеза.
В течение первой половины периода фиксации достоверных различий между большинством показателей СЭИ в рассматриваемых группах больных выявлено не было. Исключение составила концентрация ВНСММп, которая в группе 3 была достоверно выше, чем в группе 1; величина ОПэр, которая в группе 3 была достоверно выше, чем во второй; величина индекса токсичности эритроцитов, которая в группе 3 была достоверно выше, чем в двух других. Эти факты указывают на большую выраженность интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени, леченных с использованием метода билокального чрескостного остеосинтеза, и на увеличение выработки в этой группе биологически активных пептидов, имеющих значительное регуляторное влияние на процессы гомеостаза.
В течение периода дистракции достоверных различий между большинством показателей СЭИ в группах больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени, леченных с использованием разных методов остеосинтеза, выявлено не было. Исключение составили лишь концентрация ВНСММп, величина индекса токсичности плазмы и значение коэффициента распределения токсинов, которые в группе 3 были достоверно выше как нормального уровня, так и соответствующих величин в группе 2. Эти факты указывают на большую выраженность интоксикации при использовании метода билокального чрескостного остеосинтеза костей голени и на этапе дистракции.
В течение второй половины периода фиксации в группе 2 по сравнению с двумя другими рассматриваемыми группами, отмечалось достоверное увеличение концентрации ВНСММп, нормальное содержание ВНСММэр и нормальная величина катаболического пула эритроцитов. Кроме того, по сравнению с группой 1 в данной группе отмечалась достоверно более низкая концентрация ОПэр при возрастании величин индекса токсичности эритроцитов и нормальном распределении токсинов. Полученные данные можно расценить как проявление наиболее стабильного, благоприятного течения эндотоксикоза к окончанию фиксации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени, леченных с использованием метода монолокального чрескостного остеосинтеза.
При сравнении показателей ЭИ в подгруппах 1а и 2а, в течение первой недели после операции было выявлено достоверное увеличение концентраций ВНСММп, ОПэр и индекса токсичности эритроцитов у пациентов с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра. Эти данные могут свидетельствовать о более физиологичном протекании процессов эндотоксикоза на данном этапе у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра, сопровождающимся синтезом регуляторных пептидов.
После снятия аппарата Илизарова, при достижении анатомической целостности кости и купировании остеомиелитического процесса достоверных различий между большинством показателей ЭИ в рассматриваемых группах больных выявлено не было. Исключение составили величины ВНСММп, катаболического пула плазмы, индекса интоксикации и коэффициента распределения токсинов, которые в группе 2 были достоверно ниже, чем в двух других рассматриваемых группах. Можно заключить, что у больных в группе 2 снятие аппарата является наименьшим по силе стрессогенным фактором по сравнению с двумя другими группами, и вызывает наименьшую ответную реакцию организма. В целом, при сравнении применявшихся при хроническом посттравматическом остеомиелите костей бедра и голени методов чрескостного остеосинтеза с позиций биохимической оценки хронической ЭИ можно сделать следующие выводы. При лечении пациентов с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени любым методом возникающие ответные реакции организма более физиологичны, чем при лечении пациентов с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра. По-видимому, это связано с анатомическими и функциональными особенностями сегментов нижней конечности, что определяет разный объем и тяжесть оперативного вмешательства. При использовании у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени метода билокального чрескостного остеосинтеза ответная реакция организма на стрессогенный фактор более выражена. Напротив, течение эндотоксикоза у больных с хроническимим посттравматическим остеомиелитом костей голени, леченных с использованием метода монолокального чрескостного остеосинтеза, характеризуется более стабильным течением и наименьшим стрессовым влиянием на организм.
Динамика показателей ЭИ на разных этапах лечения больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей бедра или голени представлена на рисунках 37 -46. На данных рисунках на оси абсцисс показаны следующие этапы лечения: 1 - до операции; 2 - в течение первой недели после операции; 3 - первая половина периода фиксации; 4 -период дистракции; 5 - вторая половина периода фиксации; 6 - в течение первой недели после операции при развившемся впоследствии рецидиве остеомиелита; 7 - после снятия аппарата Илизарова. Разные геометрические значки на кривых соответствуют методикам остеосинтеза (группа 1 - монолокальный остеосинтез бедра; группа 2 - монолокальный остеосинтез костей голени; группа 3 - билокальный остеосинтез костей голени).
Показатели периферической крови у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации
Для оценки взаимосвязи степени ЭИ и состава периферической крови изучали содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, величину СОЭ, а таюке лейкоцитарную формулу (содержание эозинофилов, базофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов) в периферической крови. Рассчитывали также ЛИИ. Определяли достоверность различий данных показателей между указанными группами пациентов. Результаты представлены в таблице 9 (п —число наблюдений).
Как видно из таблицы, при любой степени ЭИ отмечалось незначительное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина по отношению к нормальным величинам. Вероятно, это связано с токсическим действием ЭТС на эритрон и дефицитом пластических субстратов при хроническом остеомиелите. Кроме того, при синдроме ЭИ доказано избыточное разрушение эритроцитов в селезенке и развитие микрогемолиза в сосудистом русле [90], что также может служить одним из факторов развития анемии в обследованных группах.
СОЭ была повышена при любой степени ЭИ, что характерно в целом для воспалительных процессов. Однако при степенях ЭИ Б и В она была достоверно меньше, чем при степени ЭИ А. Возможно, это связано с накоплением при прогрессировании ЭИ на поверхности эритроцитов ЭТС, увеличивающих отрицательный заряд, их клеточной мембраны, что приводит к относительному снижению СОЭ при нарастании интоксикации.
При степенях ЭИ А и Б количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула были в пределах нормальных значений, за исключением повышенного количества палочкоядерных нейтрофилов. При степени ЭИ В наблюдалось достоверное увеличение количества базофилов и моноцитов, а также снижение количества сегментоядерных нейтрофилов, не1 выходящее, однако, за пределы нормальных значений.
При любом уровне ЭИ отмечено нормальное значение ЛИИ. Это указывает на то, что при хроническом эндотоксикозе ЛИИ не может служить объективным показателем интоксикации.
Таким образом, при хроническом эндотоксикозе выявлены некоторые особенности реакции иммунной системы. Как известно, хронический воспалительный процесс при остеомиелите сопровождается длительной персистенцией чужеродных антигенов, в результате чего развивается хроническая иммунная недостаточность [105]. Хронический стресс ведет к постоянному выбросу глюкокортикостероидных гормонов и к инволюции корковой зоны тимуса, препятствуя созреванию лимфоцитов. Стрессорная гиперфункция коры надпочечников сопровождается угнетением функциональной активности клеток-эффекторов иммунной системы [214]. С другой стороны, ЭТС подавляют эффекторные реакции образовавшихся лейкоцитов [65]. С этими процессами мы связываем выявленное отсутствие роста количества эффекторных клеток иммунной системы - лейкоцитов — в периферической крови при нарастании интоксикации.
Моноциты периферической крови в нормальных условиях жизнедеятельности организма участвуют в обеспечении неспецифической защиты посредством фагоцитоза, секреции компонентов комплемента, интерферонов и других БАВ [94]. Однако при хроническом остеомиелите доказано снижение продукции интерферонов (неспецифических факторов гуморальной защиты) макрофагами [193]. С другой стороны, известно, что наблюдаемый при тяжелой травме моноцитоз играет отрицательную регуляторную роль: через увеличение синтеза простациклина он подавляет функцию Т-хелперов, что по механизму обратной связи приводит к снижению способности макрофагов представлять антиген и к неадекватному иммунному ответу [45]. Таким образом, увеличение количества моноцитов в периферической крови при степени ЭИ В не может свидетельствовать об активации неспецифических защитных реакций организма.
Таким образом, можно заключить, что при развитии синдрома ЭИ у изучаемых пациентов возникает дисфункция иммунной системы, что затрудняет репарацию поврежденных тканей и восстановление гомеостаза. При этом уменьшается способность к элиминации персистирующих патогенных факторов, и теряется целесообразность хронического воспаления как защитно-приспособительной реакции организма.
Для определения взаимосвязи концентрации ЭТС и показателей периферической крови вычисляли коэффициенты корреляции между изученными параметрами при разном уровне ЭИ. Результаты представлены в таблицах 10 -12.
Как видно из приведенных таблиц, накопление ОПп и ОПэр имело умеренную связь с увеличением количества лимфоцитов в периферической крови при степени ЭИ В, что мы связываем с увеличением роли регуляторных пептидов в активации защитных реакций организма при нарастании эндотоксикоза. Повышение концентрации ВНСММп при степени ЭИ В было умеренно связано с увеличением СОЭ. Увеличение содержания ОПэр оказывало умеренное отрицательное влияние на количество сегментоядерных нейтрофилов при степени ЭИ В, что мы также связываем с усилением роли пептидных биорегуляторов в иммунном ответе на этой стадии. При любом уровне ЭИ имелась умеренная положительная связь между содержанием ВНСММэр и количеством эритроцитов и гемоглобина; в группе Б была отмечена умеренная отрицательная взаимосвязь между их концентрацией и величиной СОЭ (рис. 50).
Похожие диссертации на Функциональное состояние организма у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей на этапах лечения по Илизарову
