Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 13
1.1. Строение и функции глазодвигательной системы 13
1.2. Структурно-функциональная организация вестибулярной системы 18
1.3. Структурно-функциональная организация системы глаз-голова 25
1.4. Болезнь Паркинсона. Современное состояние проблемы 34
ГЛАВА 2 Материалы и методы 42
2.1. Общая характеристика 45
2.2. Дополнительные методы исследования 45
2.3. Электрофизиологический метод исследования 45
2.4. Статистические методы обработки данных 47
ГЛАВА 3 Результаты иследований 51
3.1. Цервико-вестибуло-окуломоторные взаимоотношения при фиксации и удержании взора на неподвижной мишени 51
3.2. Цервико-вестибуло-окуломоторные взаимоотношения при фиксации и удержании взора на подвижной мишени 60
ГЛАВА 4 Обсуждение результатов 77
Заключение 91
Выводы 92
Практические рекомендации 92
Список литературы 94
- Структурно-функциональная организация вестибулярной системы
- Болезнь Паркинсона. Современное состояние проблемы
- Электрофизиологический метод исследования
- Цервико-вестибуло-окуломоторные взаимоотношения при фиксации и удержании взора на подвижной мишени
Структурно-функциональная организация вестибулярной системы
Зрительная информация — важнейшая дистантная рецепция, и эволюция сделала все для наиболее эффективной работы зрения. В частности, была обеспечена максимальная обзорность при ограниченности полей зрения, что оказалось возможным благодаря глазодвигательному аппарату.
Глаз человека приводится в движение шестью наружными глазными мышцами, которые иннервируются тремя черепными нервами — блоковой нерв (п. trochlearis, IV пара) иннервирует верхнюю косую мышцу, отводящий (п. abducens, VI пара) нерв иннервирует наружную прямую мышцу, а глазодвигательный (п. oculomotorius, III пара) нерв — четыре остальные наружные мышцы (внутреннюю, нижнюю и верхнюю прямые и нижнюю косую), а также мышцу, поднимающую верхнее веко (Подвигин Н.Ф., Макаров Ф.Н., Шелепин Ю.Е., 1986). Функция прямых мышц очевидна: они поворачивают глазное яблоко в соответствующую сторону. Верхняя косая мышца участвует в повороте глазного яблока вниз и кнаружи, нижняя косая — вверх и кнаружи. Мышцы глазного яблока гистологически классифицируются как скелетные поперечнополосатые мышцы, но демонстрируют уникальные особенности и свойства, совместимые с мышечной деятельностью, которая характеризируется скоростью, точностью и точно градуированной степенью сокращения и расслабления. Высокое сопротивление усталости данных мышц связано с большим количеством митохондрий и богатым кровоснабжением, самым большим из всех скелетных мышц.
Если рассматривать процесс управления взором (т.е. совместные движения глаз и век при фиксации различных точек пространства), то можно выделить три разные программы: 1) глаза могут двигаться содружественно вверх, вниз, вправо или влево, так что их оси остаются параллельными; 2) при смене точек фиксации в пространстве (например, от более близкой к более удаленной) требуются вергентные движения, при которых направление движения одного глаза является примерно зеркальным отражением движения другого. Если фиксируется точка на значительном удалении от наблюдателя, то зрительные оси параллельны. Если взор смещается на более близко расположенный объект, зрительные оси конвергируют. Для того чтобы перевести взор на более удаленный предмет, требуется произвести дивергенцию, при которой оси глаз несколько разводятся. Если требуется перевести взор с объекта в правой части поля зрения на объект слева, расположенный ближе к наблюдателю, то вергентные и содружественные движения выполняются совместно. 3) Вращательные движения во фронтопараллельной плоскости сопровождают наклон головы в сторону.
По временному критерию движения глаз делятся на саккады, периоды фиксации и плавные движения глаз. При свободном рассматривании наши глаза совершают быстрые скачки (саккады) из одной точки фиксации в другую. Во время периодов фиксации, которые длятся примерно от 0,3 до 2 сек, глаза немного смещаются за счет глазного тремора, который никогда не прекращается. Тремор - это быстрые колебательные движения осей глаза с небольшой (0,5-1 ) амплитудой и частотой, представляющей непрерывный спектр от 1 до 250 Гц, доминирующая частота тремора - 100 Гц (Бегун П.И., Шукейло Ю.А, 2000). Во время продолжительной произвольной фиксации глаз происходит также медленный дрейф, за счет которого точка фиксации уходит от фокусируемого объекта. Дрейф - это медленные, неупорядоченные движения глаза с амплитудой 2-40 , средней продолжительностью 0,3 с и частотным спектром от 0,1 до 5 Гц (Бегун П.И., Шукейло Ю.А, 2000). При необходимости фиксировать движущийся объект требуется выполнение плавных следящих движений глаз. При этом угловая скорость вращательных движений глаз примерно соответствует скорости движения объекта, если скорость последнего не превышает 60-80 град/сек. При скорости движения предмета выше 80 град/сек следящие движения глаз происходят значительно медленнее, чем движения предмета, поэтому его изображение перемещается по сетчатке. Если скорость движения предмета не превышает 180 град/сек, то смещение изображения по сетчатке компенсируется с помощью саккад большой амплитуды. Причем работа мышц глаза скоординирована с работой зрачковой мышцы и аккомодационных мышц хрусталика, что определяет четкое видение.
Система управления глазодвигательной системой имеет сложное иерархическое строение (Шахнович А.Р., 1974; Владимиров А.Д., Хомская Е.Д., 1981; Fischer В., 1987; Hikosaka О. et al., 2000; Munoz DP., Everling S., 2004) и включает четыре последовательных уровня (Подвигин Н.Ф. и др., 1986).
Первый уровень глазодвигательной системы выступает как единая эфферентная структура, обеспечивающая выполнение саккад, и включает ядра III, IV и VI пар черепномозговых нервов и наружные мышцы глаза (Подвигин Н.Ф. и др., 1986). Вторым уровнем глазодвигательной системы являются надъядерные пути и центры взор. К ним относят ядра ретикулярной формации ствола, структуры моста и некоторые ядра покрышки среднего моста (Подвигин Н.Ф. и др., 1986; Шульговский В.В., 1993; Sparks D.L. et al., 2002). Структуры второго уровня управляют целостными координированными движениями обоих глаз. Их задача состоит в непосредственном запуске саккад с различных входов (верхнее двухолмие, кора больших полушарий, вестибулярный вход и пр.). Третий уровень глазодвигательной системы представлен структурами, контролирующими работу стволового генератора саккад. К этому уровню относят верхнее двухолмие (ВД), базальные ганглии, мозолистое тело, латеральное коленчатое тело, область внутренней капсулы, комплекс подушки и ряд других ядер таламуса (Подвигин Н.Ф. и др., 1986; Hikosaka О. et al., 2000). Они ответственны за содружественные горизонтальные движения глаз.
Предполагаются следующие функции структур этого уровня: 1) координация работы стволовых двигательных центров или отдельных блоков программ движений; 2) интеграция сигналов, обеспечивающих мультисенсорное управление движениями глаз и координации в системе «глаза—голова»; 3) перекодирование результата сенсорного описания внешнего мира на "язык" двигательных программ с помощью двигательных полей нейронов структур этого уровня. Большое значение имеет ВД, имеющее многослойную структуру. Причем их поверхностные слои - сенсорные - интегрируют и перерабатывают информацию, поступающую от сетчатки, коры и подкорковых структур зрительной и других сенсорных систем. Глубокие слои - моторные - принимают участие в программировании движений глаз и существенны для функционирования системы направленного внимания (Подвигин Н.Ф. и др., 1986).
Функция же ассоциированности обеспечивается специальной системой — задним продольным пучком, начинающимся в покрышке среднего мозга и нисходящего по дну водопровода мозга и IV желудочка и далее в спинной мозг, и медиальным продольным пучком, осуществляющим связь нейронов отводящего нерва. Это дает рефлекторные сочетанные движения глазных яблок в горизонтальной плоскости (взор). В этом процессе важное значение придается мостовому центру взора — парацентральному отделу ретикулярной формации моста. Ассоциированные движения глазных яблок по вертикали обеспечиваются межуточным (интерстициальным) ядром медиального продольного пучка.
Болезнь Паркинсона. Современное состояние проблемы
В исследовании приняли участие 73 испытуемых. Из них были сформированы три группы: «норма» - 28 здоровых испытуемых в возрасте от 44 до 60 лет (13 мужчин и 15 женщин), средний возраст составил 55 лет; «с терапией» - 26 больных с БП I-II стадией по шкале Хен-Яра (Hoehn М.М., Yahr M.D., 1967) принимающих стандартную терапию в возрасте от 45 до 62 лет (16 мужчин и 10 женщин), средний возраст составил 57 лет; «без терапии» - 19 больных с БП I-II стадией не принимающих терапии в возрасте от 44 до 58 лет (11 мужчин и 8 женщин), средний возраст составил 52 года. Все испытуемые предварительно прошли комплексное клинико-диагностическое обследование на базе ФГБУ НЦ неврологии РАМН. В группу «норма» включались испытуемые, не имеющие неврологической патологии и не страдающих зрительными дефектами. В группу «с терапией» включались испытуемые, которым диагностировали БП на ранней стадии, и которые в течение 6-12 месяцев принимали специально подобранную терапию и не имели зрительные дефекты. В группу «без терапии» включались испытуемые, которым впервые в ФГБУ НЦ неврологии РАМН диагностировали БП на ранней стадии и которые в момент исследования еще не получали какую-либо терапию. Они также не имели зрительных дефектов. В группе испытуемых «с терапией» у 11 пациентов заболевание дебютировало с вовлечением правых конечностей и у 15 испытуемых - с вовлечением левых конечностей. 13 пациентов имели ригидно-дрожательную (смешанную) форму БП, 10 пациентов -дрожательно-ригидную форму и 3 пациента с акинетоко-ригидной формой. В группе испытуемых «без терапии» у 9 пациентов заболевание дебютировало с вовлечением правых конечностей, у 10 испытуемых - с вовлечением левых конечностей. 10 пациентов имели ригидно 43 дрожательную (смешанную) форму БП, а 8 пациентов - дрожательно-ригидную форму и один пациент с акинетоко-ригидной формой.
Диагноз верифицировался согласно известным критериям (Koller C.W. et al., 1990), пациенты с нетипичным течением заболевания или с вызывающим сомнение диагнозом в исследование не включались. Всем пациентам подбор терапии осуществлялся лечащим врачом-неврологом согласно принципу этапного лечения. Для коррекции относительного или абсолютного повышения холинергической активности применялись холинолитики, для снижения активности глутаматергической системы — препараты амантадина, для повышения дофаминергической активности применяются препараты леводопы, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) типа В, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), агонисты дофаминовых (ДА) рецепторов. Чаще всего нашим пациентам проводилась монотерапия и только при снижении ее эффективности проводилась комбинированная терапия. Большая часть больных принимала дофаминергические агонистамы: мирапекс (1-4,5 мг/сутки), проноран (100-250 мг/сутки), бромокриптин (15-25 мг/сутки). Часть пациентов принимала препараты амантадина: мидантан (200-500 мг/сутки), ПК-Мерц (200-500 мг/сутки) и сумметрел (200-500 мг/сутки). Трое пациентов использовали ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа В в качестве начала терапии: селегилин (10-15 мг/сутки) и азилект (1 мг/сутки). Также проводилась терапия холинолитиками: тригексифенидил (4-8 мг/сутки), циклодол (4-8 мг/сутки), бензотропин (4-8 мг/сутки), бипериден (4-8 мг/сутки). Определенным холинолитическим действием обладают также производные фенотиазина (дипаркол, парсидол, депаркин, парказин, динезин), однако опыт применения этих средств показал, что они менее эффективны, чем «чистые» холинолитики, и в последние годы их применяют редко (Шток В.Н. и д.р., 2002).В качестве комбинированной терапии использовали препараты леводопы (мадопар и синемет) в сочетании с вышеперечисленными группами, причем дозировка и комбинация подбиралась индивидуально. В целом в наблюдаемом нами контингенте больных препаратами первого этапа лечения агонистами дофаминовых рецепторов были у 41%, препаратами амантадина — у 32%, холинолитики — у 9%, а комбинация препаратов леводопы с другими противопаркинсоническими средствами — у 28% больных. Довольно высокий процент назначения на первом этапе лечения препаратов леводопы в виде комбинированной терапии объяснялся поздним обращением больных.
Все больные прошли тестирование по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС, MMSE, Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R., 1975), позволяющей исключить из исследования пациентов с деменцией, то есть набирающих согласно этой шкале менее 22 баллов. Критерием отбора больных для нашей работы, была оценка от 25 до 30 баллов по этой шкале. Пациенты, набирающие менее 25 баллов по этой шкале, в исследование не включались (см. Приложение).
Для более точной оценки состояния применяли Унифицированную шкалу оценки БП - (УШОБП, UPDRS, Fahn S., Elton R.L., 1987). В шкале UPDRS содержится 42 признака, характеризующих состояние двигательной активности, 63 признака, характеризующих нейропсихическое состояние и эффект проводимого лечения. Каждый признак оценивается от 0 до 4 баллов. Максимально неблагоприятная оценка состояния больного при прогрессирующей БП по шкале UPDRS составляет 203 балла.
Электрофизиологический метод исследования
По данным литературы на начальных этапах развития БП - стадии гемипаркинсонизма или при изолированном поражении одной конечности, кортикальные структуры, которые контролируют процесс цервико-вестибуло-окуломоторного взаимодействия (фронтальные глазные поля, париетальные и зрительные области коры и др.) не претерпевают существенных структурно-функциональных изменений (Ventre J. et al., 1992; Pierrot-Deseilligny С, 1993, 1994; Fukushima J. et al, 1994).
Показано, что важную роль в механизмах координации движений не только глаз, но и головы играет фронтальное зрительное поле (Guitton D. et al., 1982). Опыт по повреждению этого поля у обезьян, после которого у них наблюдалось игнорирование зрительного стимула, предъявляемого в контрлатеральном поле зрения, а затем компенсация этого через 2-3 недели (Steen J. et al., 1986), указывает на то, что нарушения движений глаз и головы необходимо искать на уровне подкорковых и стволовых структур, поскольку двигательная команда, поступающая от кортикальных структур к нижерасположенным структурам мозга на ранних стадиях БП не должна быть измененной. Исключаются также и нарушения работы мотонейронов глазных мышц, так как при БП они не повреждаются.
В нашей работе встречались типичные случаи акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной (смешанной) форм БП, на которых хотелось бы остановиться подробнее. Представляется также возможным детальней описать отличия кривых у пациентов до и после терапии.
К примеру, пациентка КВТ в возрасте 45 лет с ранним началом заболевания имела ригидно-дрожательную форму, ранее терапию не получала. При опросе жаловалась на скованность в левой руке, изменение мимики и взгляда, с трудом поворачивалась из стороны в сторону, эпизодическое дрожание левой ноги (при статическом напряжении), напряжение в правой ноге, появление тремора обеих рук при любом эмоциональном напряжении, чувство «тяжести» в глазах и «пелены», снижение настроения, плохой сон. Около года назад на фоне сильного эмоционального напряжения окружающие стали замечать замедленность движений, а также «поворачивание в стороны всем телом». Затем больная стала отмечать неловкость тонких движений в пальцах левой руки и эпизодическое дрожание левой ноги. Со временем обратилась за медицинской помощью в больницу, где был поставлен диагноз БП. 0 1 2 3 4c
Рис. 20. Тест удержания взора на мишени, движущейся синхронно с головой в горизонтальной плоскости у пациентки КВТ с БП 1-2 - ригидно-дрожательная форма, без терапии. Траектории движения левого (I), правого (II) глаза и головы (III). К - калибровка движений головы и глаз соответственно - 50 .
При оценке траектории движения глаз и головы видны характерные колебания правого глаза как в тесте на удержание взора на неподвижной мишени, так и на мишени, движущейся синхронно с головой (рис. 20 и 21).
В тесте фиксации и удержания взора на мишени, движущейся синхронно с головой (рис. 20), амплитуда движения головы оставалась ниже нормы и составляла около 55 градусов, частота движениями головой составляла 0,8 Гц, что говорило о нарушении цервико-вестибулярного взаимодействия. Показатель Ка составлял 0,97 и был близок к норме. Да и движения глаз не были характерными для нормальной траектории. При повороте головы справа налево оба глаза имеют определенные всплески, а кривая движения правого глаза имеет еще характерную скачкообразную траекторию - периодически взор правого глаза уходит в сторону от мишени.
Кривые удержания взора на неподвижной мишени у пациентки КВТ с БП 1-2 - ригидно-дрожательная форма, без терапии. Траектории движения левого (I), правого (II) глаза и головы (III). К -калибровка - 50 .
А в тесте удержания взора на неподвижной мишени (рис. 21) прослеживаются характерные частотные колебания (17 Гц) и правого, и левого глаза, что так же говорит о нарушении цервико-вестибуло-окуломоторного взаимодействия. Хотелось бы отметить, что показатель Ка составлял 0,95 и не имел статистических различий, а вот амплитуда и частота движения головы были ниже нормы.
Пациентка ЗАГ в возрасте 56 лет имеет ригидно-дрожательную форму, терапию получает около года. Впервые симнптомы стала замечать три года назад в виде дрожи в обоих ногах, скованности при ходьбе, снижение памяти. Около года назад обратилась к неврологу для обследования, тогда и был поставлен диагноз БП. По данным МРТ очаговых поражений головного мозга не выявлено, по данным ЭЭГ выявляются умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, при фотостимуляции отмечаются элементы фотопараксизмальной реакции. Лечение начинала с монотерапии пронораном (1 таблетка 3 раза в день), но эффекта не последовало, перешла на ПК-Мерц (1 таблетка 2 раза в день). Госпитализировалась для подбора оптимальной терапии.
В тесте фиксации и удержания взора на мишени, движущейся синхронно с головой (рис. 22), амплитуда движения головы составила 60 (в группе норма - 98 ), что ниже нормы в 1,6 раз, частота движениями головой составляла 0,625 Гц (в группе норма - 1,46 Гц). В траектории движения глаз прослеживаются характерные колебания высокой частоты. Все это вцелом говорило о нарушении цервико-вестибуло-окуломоторного взаимоотношения.
В тесте фиксации и удержания взора на неподвижной мишени (рис. 23), амплитуда движения головы составила 54 (в группе норма - 90 ), что ниже нормы в 1,67 раз, частота движениями головой составляла 0,616 Гц (в группе норма - 1,34 Гц). В траектории движения глаз также прослеживаются характерные колебания высокой частоты и отвод глаз от фиксации на объкте. 0 12 3
Рис. 23. Кривые удержания взора на неподвижной мишени у пациентки ЗАГ с БП 1-2 - ригидно-дрожательная форма, с терапией. Траектории движения левого (I), правого (II) глаза и головы (III). К -калибровка - 50 .
Типичен пример акинетико-ригдной формы болезни Паркинсона у пациента ШЗА в возрасте 48 лет (Рис. 24 и 25). Пациент ранее терапию не получал и был обследован в НЦ неврологии РАМН. Жалобы пациента сводятся к замедлению в движениях рук, ног и головы, переодически возникают скованность в руках и ногах, родные замечают изменения в памяти и мышления. Пациенту предварительно диагностирована БП, что в дальнейшем подтвердилось в НЦ неврологии РАМН.
В тесте 1 у пациента ШЗА (рис. 24), амплитуда движения головы составила 42 (в группе норма - 98 ), что ниже нормы в 2,3 раза, частота движениями головой составляла 0,36 Гц (в группе норма - 1,46 Гц). Замедленность в движении головой явно прослеживается в данном тесте. Показатель Ка составлял 1,03 и был близок к норме. А вот движения глаз не были характерными для нормальной траектории и значительно отклонялись от прямой траектории. Все это вцелом говорит о нарушении цервико-вестибуло-окуломоторного взаимоотношения. к
Цервико-вестибуло-окуломоторные взаимоотношения при фиксации и удержании взора на подвижной мишени
В нашем исследовании мы также показали, что при БП от стадии к стадии наблюдается прогрессирование нарушений в системе цервико-вестибуло-окуломоторного взаимодействия. Как следует из представленных результатов обоих тестов, это выражается, в снижении АДГ и ЧДГ, усилении рассогласования движений глаз, проявляющегося в виде увеличения значений РЛГ и РПГ, а также увеличении разброса значений показателя Ка.
Снижение АДГ и ЧДГ при БП при переходе от начальных стадий к продвинутым можно объяснить следующим образом. Движение головы в горизонтальной плоскости, осуществляемое с участием моторной коры, модулируется цепочкой ФГП/ДГП - БГ - ВБЧ - ПРФМ - ГКЯ. Последнее управляет шейным сплетением, которое иннервирует шейные мышцы, а при горизонтальном повороте головы - главным образом, верхнюю и нижнюю косые мышцы. При горизонтальных движениях глазные мышцы (это прямые наружная и медиальная) иннервируются VI отводящим ядром, который управляется цепочкой ФГП/ДГП - БГ - ВБЧ - ПРФМ, где находится саккадический генератор. Взаимодействие между этими цепями осуществляется вестибулярными ядрами с участием медиального продольного пучка. Такое цервико-вестибуло-окуломоторное взаимодействие по нашим данным оказывается нарушенным на ранних стадиях БП, т.е. до того, как на 2,5 - 3 стадиях заболевания начинают наблюдаться клинические симптомы постуральных нарушений (отражающие ЦВОР), и эти нарушения продолжает прогрессировать при переходе от ранних к более поздним стадиям. Снижение АДГ у испытуемых с БП (преимущественно с поздними стадиями) было получено также в иследованиях Pollak L. et al. (2009) при изучении весибулярно-вызванных миогенных потенциалов, которые зависят от работы мышц шеи и вестибуло-шейного рефлекса. Данные исследователи выдвигают гипотезу о том, что у испытуемых с брадикинезией при поздних стадиях БП расстройство вестибуло-шейного рефлекса совместно с недостаточностью ВОР вызывают нарушения стабилизации взора. Причиной этого исследователи считают патологию БГ, т.к. вестибулярные ядра при БП анатомически сохранны.
Касаясь звеньев в вышеописанных цепях, необходимо еще раз подчеркнуть, что на ранних стадиях БП наиболее поражаемой структурой является компактная часть ЧС. Именно дегенерация дофаминергических нейронов этой структуры до определенного уровня (50-60% - 80%) приводит к возникновению БП. Это приводит к нарушению функционирования в разной степени почти всех звеньев вышеописанных структурно-функциональных цепей. Наиболее сильно нарушаются нигростриатные и нигро-колликуло-ретикулярные связи, которые отражаются на движениях глаз и головы. Нарушению подвергаются также и колликуло-ретикулярные связи с ГКЯ ствола мозга (п. reticularis gigantocellularis). Это ядро получает информацию из нескольких центров, участвующих в координации движений глаз и головы, включая ВБЧ, РФСМ и вестибулярные ядра и иннервирует мотонейроны шейного отдела спинного мозга, которые контролируют работу мышц шеи (Cowie R.J., Robinson D.L., 1994). Движение головы в наших тестах одинаковы (т.е. горизонтальные от плеча к плечу), поэтому, скорее всего, что в их осуществлении участвуют одни и те же пути, тогда как движения глаз различны и именно этим и вызываются некоторые различия в параметрах координированных движений головы и глаз.
Что касается временных параметров координации глаз и головы (РЛГ и РПГ), то из экспериментов на приматах, а затем на здоровых испытуемых в литературе были описаны две тактики временной координации движений глаз и головы. Для первого типа временной координации головы и глаз, получившего название триггерного, характерно более раннее начало движения глаз в орбитах, вслед за которым через 20-30 мс начиналось движение головы. Этот тип движений отмечался при непредсказуемом появлении зрительного объекта на периферии поля зрения и считается наиболее распространенным типом перемещения взора (Базиян Б.Х. и др., 2011). При втором типе координации движение головы начинается за несколько сотен миллисекунд перед саккадой, если мишень предсказуема (Zangemeister W.H., Stark L.W., 1983), движение головы также начинаются раньше, когда вовлекаются в движение другие части тела (Smeets J.B. et al., 1996; Pelz J. et al., 2001) или изменяется направление ходьбы (Hollands М.А. et al., 2002).
В наших тестах было выявлено прогрессирование отклонения глаз от траектории движения головы при переходе от начальных к поздним стадиям БП. При этом часто это происходило асимметрично каким-либо одним глазом, т.е. в то время как один глаз мог достаточно хорошо фиксировать мишень, другой глаз постоянно отклонялся от траектории движения головы, при этом он мог как опережать, так и отставать от движения головы. На поздних стадиях чаще были нарушены движения обоих глаз. Возможно, таким образом проявлялся дефицит в функционировании системы ЧС - ВБЧ - ПРФМ - ГДЯ.
P. Sauleau et al. (2005, 2009) показали, что субталамическая стимуляция улучшает параметры совместных движений глаз и головы у пациентов с продвинутыми стадиями БП, сдвигая их в сторону контрольного уровня. Авторы объясняют эти результаты изменением информационных процессов в ВБЧ и центральных зрительно-моторных структурах. Улучшение параметров движений при стимуляции может быть связано с его позитивным вкладом в пути субталамическое ядро - ЧС -ВБЧ или париетальная кора - ВБЧ.
Таким образом, полученные нами данные способствуют расширению представлений о роли ряда подкорковых и стволовых структур головного мозга, а также их связей в функциональной организации цервико-вестибуло-окуломоторного взаимодействия. Мы полагаем, что функция фронтальной коры является одним из ключевых факторов, объясняющих различные особенности в движениях головы и глаз, наблюдаемые в выполнении наших тестов. Нарушения нормального функционирования нигро-колликуло-ретикулярных связей может приводить к нарушениям цервико-вестибуло-окуломоторных взаимодействий уже на ранних стадиях БП, выявление чего приводит не только к теоретическому, но и практическому значению для медицины в целом. Характерным для БП является «запаздывание» клинических симптомов по отношению к органическим изменениям головного мозга. В комплексе с другими методами диагностики мониторинг цервико-вестибуло-окуломоторных взаимоотношений может оказать помощь в ранней доклинической диагностике заболевания, способствовать выявлению скрытого неврологического дефицита на начальных стадиях БП и позволить оценивать динамику ЦВОР по мере прогрессирования заболевания.
