Введение к работе
Актуальность темы исследования. В настоящее время аортальные пороки сердца входят в число самых распространенных заболеваний среди приобретенных пороков. В свою очередь, это представляет большую социальную значимость, так как пороки аортального клапана поражают людей трудоспособного возраста и являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний аортальный стеноз по частоте занимает третье место после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течение 10 лет составляет 80-90% (Косарева Т.И., 2008.).
По мере нарастания нарушений обменных процессов в гипертрофированном сердце возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани. В дальнейшем происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. Применительно к сердцу – развивается систолическая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность. Все вышесказанные патологические изменения развиваются на фоне снижения количества капилляров на единицу площади миокарда, где происходит нарушение соотношения между доставкой кислорода и потребностью в нем гипертрофированного левого желудочка, что приводит к снижению энергетического обеспечения миокарда (Zingone B. et al., 2008.; Sanjiv K. et al., 2008.).
Изучение гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения на фоне гипертрофических изменений миокарда становится наиболее актуальным. Поскольку при аортальном стенозе в патологический процесс вовлечены не только левый желудочек, но и левое предсердие, а также, опосредованно правый желудочек, то изучение микроциркуляторного кровотока в стенках всех камер сердца представляет наибольший интерес. В известной нам литературе не приводятся данные по интраоперационному изучению МЦК непосредственно до и после замены аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом. Изучение этого вопроса определяет актуальность настоящего исследования.
Цель исследования. Изучить особенности состояния микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца интраоперационно у больных с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом до хирургической коррекции порока.
2. Оценить изменения состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков по мере прогрессирования процессов увеличения наружных размеров и объемов камеры левого желудочка при аортальном стенозе до хирургической коррекции порока.
3. Провести оценку состояния микроциркуляции в стенках всех камер сердца в зависимости от сократительной способности левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом до хирургической коррекции порока.
4. Оценить изменения состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом после хирургической коррекции порока.
Научная новизна. Впервые проведен анализ особенностей состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом (интраоперационно) методом лазер-допплер-флоуметрии до – и после хирургической коррекции порока, что позволяет выявить нарушения системы микроциркуляции на фоне развившегося аортального стеноза.
Определена стадийность изменений состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков по мере прогрессирования патологических изменений структурно-геометрических параметров левого желудочка при аортальном стенозе:
1-ая стадия характеризуется наиболее высокой объемной скоростью микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков (выше 70 мл/100г/мин) при нормальных размерах и объемах левого желудочка (стадия компенсации),
2-ая стадия проявляется снижением объемной скорости кровотока в стенке левого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин), при умеренной дилатации полости левого желудочка (до 25 % выше нормы) (стадия субкомпенсации),
3-я стадия характеризуется снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенке левого желудочка (ниже 70 мл/100г/мин), а также правого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин) и наибольшим снижением уровня микроциркуляции в стенке левого предсердия (ниже 40 мл/100г/мин) при выраженной дилатации полости левого желудочка (до 80 % выше нормы) (стадия декомпенсации).
Проведен сравнительный анализ состояния микроциркуляции в стенках всех камер сердца при различных показателях сократительной способности левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом. Выявлено снижение объемной скорости микроциркуляторного кровотока при низкой фракции выброса левого желудочка, что указывает на взаимосвязь между уровнем микроциркуляторного кровотока и сократительной способностью левого желудочка.
Практическая значимость. Измерение объемной скорости микроциркуляторного кровотока методом лазер-допплер-флоуметрии в стенках предсердий и желудочков позволяет выявить нарушение микроциркуляции на фоне прогрессирования патологических изменений структурно-геометрических параметров левого желудочка при аортальном стенозе и дифференцировать стадии состояния микроциркуляторного кровотока для прогнозирования возможности возникновения ранних послеоперационных осложнений в сердечно-сосудистой системе.
Положения, выносимые на защиту:
1. Микроциркуляторный кровоток в стенках камер сердца у пациентов с аортальным стенозом характеризуется наиболее низкой объемной скоростью в стенке левого предсердия по сравнению с остальными камерами сердца. Снижение уровня микроциркуляции в стенке левого предсердия имеет обратную зависимость от степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка.
2. Состояние микроциркуляции в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом взаимосвязано с фракцией выброса левого желудочка, что выражается снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока при низкой сократительной способности левого желудочка.
3. Изменения состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков по мере прогрессирования патологических изменений структурно-геометрических параметров левого желудочка при аортальном стенозе характеризуются стадийностью:
1-ая стадия характеризуется наиболее высокой объемной скоростью кровотока в стенках предсердий и желудочков (выше 70 мл/100г/мин) при нормальных размерах и объемах левого желудочка (стадия компенсации),
2-ая стадия выражается снижением объемной скорости кровотока в стенке левого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин), при умеренной дилатации полости левого желудочка (до 25 % выше нормы) (стадия субкомпенсации),
3-я стадия характеризуется снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенке левого желудочка (ниже 70 мл/100г/мин), а также правого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин) и наибольшим снижением уровня микроциркуляции в стенке левого предсердия (ниже 40 мл/100г/мин) при выраженной дилатации полости левого желудочка (до 80 % выше нормы) (стадия декомпенсации).
Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на 13 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва (2007г.), на 14 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва (2008г.).
Внедрение результатов исследования. Результаты проведенных исследований по интраоперационному определению уровня микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца у больных с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока внедрены в практическую деятельность Центра хирургии приобретенных пороков сердца и биотехнологий ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 5 статей, 4 из которых в журналах, рекомендованных ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материала и методов исследования, собственных результатов, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает в себя 234 источника (66 отечественных и 168 зарубежных). Работа иллюстрирована 18 таблицами и 22 рисунками.
Весь материал данного исследования получен и проанализирован лично автором.