Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы
1.1 Представления о патогенезе ишемических и геморрагических инсультов 11
1.2 Представления о патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
1.2.1 Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения в патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом 16
1.2.2 Отек головного мозга в патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом 19
1.2.3 Внутричерепная гипертензия в патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
1.3 Состояние центральной гемодинамики и ее взаимосвязь с мозговым кровообращением при комах, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом 22
1.4 Современные методы исследования мозгового кровообращения 26
1.5 Современные методы исследования центральной гемодинамики 31
1.6 Медикаментозная коррекция мозгового кровообращения и центральной гемодинамики в остром периоде инсульта 34
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений в группах 41
2.2 Клинико-патогенетическая характеристика пациентов в коме, обусловленной ишемическим и геморрагическим инсультом 43
2.3 Методы исследования 47
2.4 Патогенетические принципы терапии пациентов в коме, обусловленной ишемическим и геморрагическим инсультом 49
2.5 Статистическая обработка результатов 50
ГЛАВА 3 Результаты исследования гемодинамики при комах, обусловленных острым инсультом
3.1 Состояние мозгового кровообращения и центральной гемодинамики при комах, обусловленных ишемическим инсультом 51
3.2 Состояние мозгового кровообращения и центральной гемодинамики при комах, обусловленных геморрагическим инсультом 59
3.3 Сравнение состояния мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной ишемическим инсультом, с состоянием мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной геморрагическим инсультом 67
ГЛАВА 4 Результаты исследования влияния перфторуглеродной эмульсии на гемодинамику при комах, обусловленных острым инсультом
4.1 Влияние перфторуглеродной эмульсии на состояние мозгового кровообращения, центральной гемодинамики и функциональное состояние стволовых структур головного мозга при комах, обусловленных ишемическим инсультом 77
4.2 Влияние перфторуглеродной эмульсии на состояние мозгового кровообращения, центральной гемодинамики и функциональное состояние стволовых структур головного мозга при комах, обусловленных геморрагическим инсультом 88
Заключение 100
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Реализация результатов исследования 107
Список сокращений и условных обозначений 108
Список литературы 1
- Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения в патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
- Состояние центральной гемодинамики и ее взаимосвязь с мозговым кровообращением при комах, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
- Патогенетические принципы терапии пациентов в коме, обусловленной ишемическим и геморрагическим инсультом
- Сравнение состояния мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной ишемическим инсультом, с состоянием мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной геморрагическим инсультом
Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения в патогенезе ком, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения в мире [33, 100, 135].
В России ежегодно регистрируется более 450 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35%. По данным В.И. Скворцовой и соавторов, в 2001– 2003 гг. заболеваемость инсультом в России среди лиц старше 25 лет составила примерно 3,48 человек на 1000 населения в год. При этом было выявлено преобладание заболеваемости ишемическими инсультами (2,18 на 1000 населения в год) над геморрагическими (0,57 на 1000 населения в год) в соотношении 4 : 1 [32].
Смертность в течение первого года после первичного эпизода ОНМК составляет около 35% [189]. При комах, развившихся в результате инсульта, смертность составляет более 80% [36].
Подобная неутешительная статистика связана с тяжестью состояния, коротким терапевтическим окном, отсутствием высокоэффективных нейропротективных препаратов, а также сложностью клинической, без применения инструментальных методов исследования, дифференциации типа инсульта на этапе оказания первичной медицинской помощи [100, 135].
Инсульт – это внезапно возникающий клинический синдром, представленный очаговой неврологической симптоматикой и/ или общемозговыми нарушениями, сохраняющийся более 24 часов или заканчивающийся смертью больного в более ранние сроки и не имеющий никакой другой явной причины, кроме сосудистой. Около 90% всех инсультов происходит в бассейне сонных артерий [146, 169, 205]. Инсульты делят на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический. Симптоматика при инсульте, главным образом, определяется сосудистым бассейном, размером инфаркта мозга или гематомы и состоянием коллатерального кровообращения. Согласно отечественной классификации, выделяют несколько механизмов развития (типов) ишемического инсульта – атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный, гемореологический, «прочие» и «неопределенный» [3, 4, 34].
В наиболее известной зарубежной классификации патогенетических механизмов развития ишемических инсультов – TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) гемодинамический и гемореологический инсульты в отдельные подтипы не выделяют [111].
Атеротромботические инсульты обусловлены тромбозом экстра- или интракраниальных сосудов, а также артерио-артериальной эмболией. Они составляют до 44% от всех типов ишемических инсультов.
Кардиоэмболические инсульты составляют до 39% от всех типов ишемических инсультов. Наиболее распространенные причины кардиоэмболичес-ких инсультов – неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз, ревматические пороки сердца, неревматическая постоянная мерцательная аритмия.
Частота развития гемодинамического инсульта составляет до 15%. Механизм развития этого типа инсульта связан с локальным снижением перфузии мозга вследствие выраженного уменьшения просвета одной или нескольких магистральных артерий и/или транзиторного снижения артериального давления на фоне нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Ведущая причина уменьшения просвета артерий – выраженное атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий. Лакунарный инсульт возникает в 22% и представляет собой окклюзию небольших перфорационных сосудов мозга. В патогенезе формирования лакунарного инфаркта играют роль плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз, липогиалиноз, сопровождающие артериальные гипертензии и атеросклероз, а также нарушение гемореологии, гемостаза и фибринолиза. Причиной лакунарного инфаркта может стать кардиогенная и артерио-артериальная эмболия.
Гемореологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии) встречается в 7%. Гемореологическая-гемостазиологическая составляющая патогенеза присутствует при всех подтипах инфарктов мозга, однако изменения крови и сосудистой стенки могут явиться самостоятельной причиной развития ишемического ОНМК. Приблизительно у 1% всех больных с ишемическими инсультами и до 4% молодых пациентов основная причина заболевания – гематологические расстройства и/или коагулопатия, предрасполагающая к развитию тромбоза мозговых артерий.
Под термином «прочие инсульты» подразумеваются такие редкие нарушения, как расслоение стенки артерий (диссекция), фиброзно-мышечная дисплазия, неатеросклеротическая васкулопатия, парадоксальная эмболия и др., частота возникновения которых не превышает 10%.
Неопределенный инсульт составляет до 15%. Заключение «неопределенный инсульт» может быть сделано при наличии одновременно нескольких «конкурирующих» причин инсульта (например, у пациента определяется мерцательная аритмия и ипсилатеральный очагу поражения стенозирующий процесс во внутренней сонной артерии), а в некоторых случаях – в результате неполного обследования пациента [3, 4, 34].
Патофизиология острой ишемии мозга связана с большим числом патологических процессов, включающих в себя нарушение клеточного метаболизма и ионного обмена, ацидоз, повышение уровня внутриклеточного кальция, эксайтотоксичность, образование свободных радикалов, активацию системы комплемента, повреждение гематоэнцефалического барьера, активацию глиальных клеток и лейкоцитарную инфильтрацию. Данные процессы приводят к ишемическому некрозу мозговой ткани и формированию так называемого некротического ядра – зоны с полным отсутствием кровотока. Зона, граничащая с ядром инфаркта, называется зоной гипоперфузии или пенумброй. Нейроны этой зоны в некоторых случаях потенциально восстановимы [68, 205]. Частое осложнение ишемического инсульта, возникающее вследствие повышения артериального давления и проведения реперфузионной (чаще тромболитической) терапии – кровоизлияние в зону инфаркта или геморрагическое пропитывание инфаркта – геморрагическая трансформация [16, 34, 182].
Среди геморрагических инсультов выделяют кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние), кровоизлияние в подоболочечные пространства (нетравматические субарахноидальные, субдуральные, эпидураль-ные кровоизлияния), сочетанные формы кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные, парехиматозно-вентрику-лярные).
Причинами геморрагических инсультов являются артериальная гипертензия, аневризмы интракраниальных артерий и артерио-венозные мальфор мации, разрыв атероматозно измененных артерий, амилоидная ангиопатия, микроангиомы, артериовенозные фистулы твердой мозговой оболочки, септический артериит и микотические аневризмы, расслоение артерий, каротидно-кавернозное соустье [34]. Вероятность геморрагического инсульта возрастает при гемофилии, лейкозах, тромбоцитопении, применении антикоагулянтов, антиагрегантной и тромболитической терапии. Кровоизлияния, особенно субарахноидальные, приводят к развитию ангиоспазма, который в первые минуты носит защитный характер, способствуя быстрой остановке кровотечения, но в последующем представляет основную опасность для жизни больного. Механизмы развития ангиоспазма запускаются кровью и продуктами ее распада, а наличие структурных изменений всех слоев сосудистой стенки позволяет считать ангиоспазм в данной ситуации условным понятием
Состояние центральной гемодинамики и ее взаимосвязь с мозговым кровообращением при комах, обусловленных ишемическим и геморрагическим инсультом
Отек головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом частотное и опасное для жизни осложнение, его следствием могут стать кома и смерть мозга [207]. Ранними предикторами фатального отека мозга являются большая зона инфаркта, молодой возраст, женский пол, тяжесть инсульта при поступлении более 20 баллов по шкале National Institutes of Health Stroke Scale [104], лейкоцитоз, артериальная гипертензия, кардиальная патология, аномалии развития Виллизиева круга, а также окклюзии сонных артерий [207].
Острая первичная или вторичная (после вазоспазма) церебральная ишемия и постишемическая реперфузия приводит к дисфункции церебральных капилляров, что проявляется прогрессивным повышением проницаемости гематоэнцефаличес-кого барьера с развитием отека мозга и возможным развитием геморрагической трансформации в зоне ишемического инсульта [180].
В результате первичного повреждения при остром ишемическом и геморрагическом инсульте в паренхиме мозга развивается воспаление и появляется участок в состоянии отека. В силу увеличения объема отечная ткань оказывает компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая масс эффект, при котором степень нарушения функции не зависит от локализации поражения, а определяется массой пораженного мозга. Так происходит распространение отека на интактную паренхиму. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса становится диффузный отек всего головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа – большого затылочного отверстия [1, 2]. У пациентов с комами, обусловленными инсультом, одной из причин смещения срединной линии мозга при отеке является асимметрия мозгового кровотока [116].
В современной трактовке последовательности механизмов формирования отека после ишемии выделяют три основных типа отека: аноксический (цитотоксический), ионный, вазогенный.
Для поддержания должного уровня церебрального перфузионного давления при цитотоксическом отке мозга в терапевтической тактике придерживаются концепции Рознера, которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии путем назначения инфузионной терапии с развитием гиперволемии и назначения вазопрессоров [54, 168]. Следование данной концепции оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждений гематоэнцефалического барьера и при условии, что гипертензия не выходит за пределы ауторегуляции мозгового кровообращения у данного пациента. В силу отсутствия кислорода и питательных веществ цитотоксический отек может переходить в ионный.
Последний шаг в каскаде развития отека – вазогенный отек, сопровождающийся повреждением гематоэнцефалического барьера. В период развития вазогенного отка мозга в терапевтической тактике применяется концепция Лунда, которая предусматривает гиповолемию и гипотензию в сочетании с поддержанием адекватного коллоидного давления и применением дигидроэрготамина [105, 109, 152]. Эта концепция применима для больных с крайне тяжелыми церебральными повреждениями, которые протекают с утратой механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и/или цереброваскулярной реактивности. В этой ситуации среднее артериальное давление передается непосредственно на мозговые капилляры, и степень отека пропорциональна градиенту давлений между артериями и интерстицием. Управляемая артериальная гипотензия в этом случае должна осуществляться до восстановления функции гематоэнцефалического барьера.
Гипоксия нервных центров, независимо от ее патогенетического варианта, является ведущим фактором в патогенезе любого вида комы [10]. Одни из основных экстрацеребральных осложнений при комах, обусловленных инсультами – легочные осложнения, усугубляющие гипоксию мозга. Гипоксия потенцирует гиперпефузию мозга за счет дилатации прекапиллярных артериол и значительно ухудшает метаболические процессы в нейронах. В условиях нарушения оттока и ухудшения микроциркуляции это приводит к прогрессированию отека головного мозга [40, 144, 171].
Увеличение внутричерепного давления – одно из основных звеньев патогенеза большинства коматозных состояний [41, 47, 156]. Внутричерепная гипертензия, возникающая вследствие отека мозга, является основной причиной неблагоприятных исходов у пациентов с ишемическими и геморрагическими инсультами. Это связано поражением структур сосудодвигательного центра, который представлен функционально связанными между собой нейронами, расположенными в продолговатом мозге, спинном мозге, гипоталамусе и коре больших полушарий. По мере развития дислокационного синдрома при центральном транстенториальном вклинении, «заинтересованность» диэнцефальной области клинически проявляется диэнцефально-катаболическим синдромом. У пациентов с комами, обусловленными ишемическим инсультом, отмечается избыточная централизация управления ритмом сердца в сочетании со сниженной активностью автономного контура, что смещает вегетативный баланс в сторону преобладания активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. У этих пациентов с уровнем внутричерепного давления (ВЧД), не превышающим критического значения, отмечается умеренное преобладание тонуса симпатической нервной системы. Дальнейший рост ВЧД выше 20 мм рт. ст. сопровождается выраженным преобладанием тонуса симпатического отдела ВНС. При длительном сдавлении ткань мозга погибает, что приводит к активации деятельности автономного контура регуляции сердечного ритма вследствие угнетения центрального контура и недостаточной централизации управления ритмом сердца, что приводит к сдвигу вегетативного баланса в сторону нормотонии [9, 16, 19, 29, 123].
В результате развития отека мозга и внутричерепной гипертензии возникают дислокации и формируется порочный круг – развивается более выраженное критическое снижение мозгового кровотока и повреждение стволовых структур, ретикулярной формации, больших полушарий. В конечном итоге это создает еще более «благоприятные» условия для развития комы [2, 26, 41, 56, 112, 151, 207].
Патогенетические принципы терапии пациентов в коме, обусловленной ишемическим и геморрагическим инсультом
Установлено, что церебральное перфузионное давление в 1, 3, 5 и 7-е сутки с момента развития геморрагического инсульта в бассейне СМА оставалось в диапазоне нормативных значений (рисунок 13). Однако на 5-е сутки ЦПД было наибольшим – достоверно выше, по сравнению с 1-ми сутками, на 18,9%, с 3-ми сутками – на 22,1%, по сравнению с 7-ми сутками – на 28,9% (р = 0,003, р = 0,001 и р = 0,001, соответственно). ЦПД в 1, 3 и 7-е сутки достоверно не различалось (р 0,05).
Выявлено, что САД в 1-ю неделю с момента развития геморрагического инсульта в бассейне СМА было наибольшим в 1-е сутки, а на 3, 5 и 7-е сутки САД достоверно снизилось по сравнению с 1-ми сутками на 4,3%, 2,9% и 5,3% (р = 0,008, р = 0,008 и р = 0,006, соответственно), но укладывалось в диапазон нормы. При этом не было обнаружено достоверных различий величины САД между 3, 5 и 7-ми сутками (р 0,05) (рисунок 14). Значения САД на рисунке 14 представлены в виде M ± m. нормативный диапазон (70-105 мм рт.ст.) Изменения ИОПСС в 1, 3, 5 и 7-е сутки с момента развития геморрагического инсульта в бассейне СМА превышали верхнюю границу нормы, ИОПСС был наибольшим в 1-е сутки. При этом на 3, 5 и 7-е сутки ИОПСС был достоверно меньше по сравнению с 1-ми сутками - на 17,1%, 13,9% и 16,6%, соответственно (р = 0,005, р = 0,007 и р = 0,002, соответственно). На 3, 5 и 7-е сутки значения ИОПСС достоверно не различались (р 0,05) (рисунок 16). Значения ИОПСС на рисунке 16 представлены в виде M ± m. дин.хс/(см5хм2) 3300
Таким образом, на фоне стандартной интенсивной терапии 1-я неделя с момента развития геморрагического инсульта характеризуется нормальными показателями средней скорости кровотока в СМА на стороне инсульта, стабильно высокими (по сравнению с нормативными) значениями индекса пульсативности в течение 1-й недели, увеличенными (по сравнению с нормативными) значениями индекса резистентности в течение 1-й недели (наибольшими на 3-и сутки), а также внутричерепной гипертензией в течение 1-й недели (наибольшей на 3-и сутки). В то же время, церебральное перфузионное давление в течение 1-й недели оставалось в диапазоне нормы, с наибольшими значениями на 5-е сутки. Среднее артериальное давление в 1-ю неделю с момента развития геморрагического инсульта на фоне стандартной интенсивной терапии укладывалось в нормальный диапазон, с наибольшими значениями в 1-е сутки. Значения СИ в 1-е сутки острейшего периода геморрагического инсульта были ниже нормативных, однако в последующие дни значения СИ соответствовали нормативным, с наибольшими значениями на 3-и сутки. В то же время, ИОПСС в 1-ю неделю острейшего периода геморрагического инсульта в бассейне СМА превышал верхнюю границу нормы, с наибольшими значениями в 1-е сутки.
Нормальные показатели средней скорости кровотока в СМА на стороне геморрагического инсульта в 1-ю неделю с момента развития инсульта свидетельствовали о достаточном притоке крови по крупным артериальным ветвям и сопровождались нормальными значениями церебрального перфузион-ного давления в этот период.
Увеличение индексов пульсативности и резистентности в М1 сегменте СМА в 1-ю неделю с момента развития геморрагического инсульта свидетельствовало о повышении церебрального сосудистого сопротивления в бассейне СМА в этот период. Повышение периферического сосудистого сопротивления в бассейне СМА было связано со значительным повышением внутричерепного давления и направлено на ограничение объемного мозгового кровотока и поддержание адекватной перфузии мозга. Внутричерепная гипертензия могла быть следствием образования гематомы и прогрессирования дислокационного синдрома [157].
Повышение периферического сосудистого сопротивления в бассейне СМА можно рассматривать как проявление ауторегуляции мозгового кровообращения. Однако состояние сосудистого сопротивления в течение 1-й недели с момента развития геморрагического инсульта характеризовалось стабильностью, но несбалансированностью. Так, значимое снижение внутричерепного давления на 5 и 7-е сутки по сравнению с 3-ми на фоне стабильных нормальных значений САД не сопровождалось значимым уменьшением значений индекса пульсативности в этот период. Нормальные значения САД в 1-ю неделю с момента развития геморрагического инсульта свидетельствовали об адекватной компенсаторной реакции центральной гемодинамики, направленной на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления. Более низкие значения САД на 3, 5 и 7-е сутки по сравнению с 1-ми могли быть связаны с проводимой интенсивной терапией, направленной на профилактику увеличения размеров гематомы [121].
Сердечный индекс в 1-ю неделю с момента развития геморрагического инсульта не был повышен, соответственно, достижение величиной САД верхней границы нормы могло быть связано, прежде всего, с увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления в остром периоде инсульта происходит за счет активации симпатических ядер гипоталамуса и повышения тонуса симпатической нервной системы [134].
Сравнение состояния мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной ишемическим инсультом, с состоянием мозгового кровообращения и центральной гемодинамики у пациентов в коме, обусловленной геморрагическим инсультом
Выявлено, что через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии продолжительность проводимости по каудальным (Р1–Р3), диэнцефальным (Р3–Р5) отделам и по стволу (Р1–Р5) головного мозга уменьшилась на 11,8% (р = 0,004), 13,9% (р = 0,004) и 12,8% (р = 0,007), соответственно. На 7-е сутки с момента развития инсульта (4-е сутками после инфузии перфторуглеродной эмульсии) показатели проводимости по каудальным, диэнцефальным отделам и по стволу головного мозга не отличалась от показателей, зарегистрированных через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии (на 3-и сутки с момента развития инсульта), р = 0,435, р = 0,079 и р = 0,084, соответственно.
Таким образом, результаты, представленные в разделе 4.2, показывают, что на 3-и сутки с момента развития геморрагического инсульта подгруппа вмешательства до инфузии перфторуглеродной эмульсии и контрольная подгруппа не различались по показателям кровотока в средней мозговой артерии на стороне инсульта, по показателям внутричерепного и церебрального перфузионного давления, а также по показателям центральной гемодинамики.
В подгруппе вмешательства через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии средняя скорость кровотока в СМА увеличилась, а индексы пульсативности и резистентности уменьшились. При этом средняя скорость кровотока и индекс резистентности укладывались в диапазон нормы, и индекс пульсативности незначительно превышал границу нормы. Нормальные значения индекса резистентности в подгруппе вмешательства были зарегистрированы уже на 3-и сутки (через 60 минут после инфузии перфторугле-родной эмульсии), а в контрольной подгруппе на 7-е сутки индекс превышал границу нормы. На 7-е сутки средняя скорость кровотока в СМА существенно превышала, а индекс резистентности был меньше показателей контрольной подгруппы, но оба показателя укладывались в диапазон нормы. Индекс пульсативности в подгруппе вмешательства на 7-е сутки незначительно превышал норму, но был существенно меньше показателя контрольной подгруппы.
В подгруппе вмешательства через 60 минут после инфузии перфторуглерод-ной эмульсии уменьшилась степень внутричерепной гипертензии, а церебральное перфузионное давление существенно увеличилось и укладывалось в диапазон нормы. Уменьшение степени внутричерепной гипертензии в подгруппе вмешательства было зарегистрировано уже на 3-и сутки (через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии), а в контрольной подгруппе – только на 5-е сутки с момента развития инсульта. На 7-е сутки показатели внутричерепного давления в подгруппе вмешательства и в контрольной подгруппе превышали границу нормы, а по степени гипертензии подгруппы не различались. На 7-е сутки церебральное перфузионное давление в подгруппе вмешательства было существенно больше, чем в контрольной подгруппе, но в обеих подгруппах укладывалось в диапазон нормы. В то же время, в подгруппе вмешательства внутричерепное и церебральное перфузионное давление на 7-е сутки не отличались от показателей 3-х суток через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии.
Нормализация показателей сосудистого сопротивления в СМА в группе вмешательства и прирост средней скорости кровотока в СМА уже на 3-и сутки (через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии) могли быть результатом нормализации внутричерепного давления в ответ на инфузию перфторуглеродной эмульсии. Это согласуется с результатами ранее проведенного исследования, в котором была установлена прямая корреляционная связь между внутричерепным давлением и индексом пульсативности [62].
В подгруппе вмешательства через 60 минут после инфузии перфторуглерод-ной эмульсии среднее артериальное давление не изменилось, сердечный индекс существенно увеличился, но укладывался в диапазон нормы, а индекс общего периферического сосудистого сопротивления уменьшился, но превышал границу нормы. Нормальные показатели среднего артериального давления и сердечного индекса в подгруппе вмешательства и в контрольной подгруппе были зарегистрированы уже на 3-и сутки.
Отсутствие изменений среднего артериального давления в подгруппе вмешательства через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии можно объяснить отсутствием значимого волемического эффекта от введения перфторана в дозе до 3 мл/кг массы пациента. Это согласуется с данными ранее проведенного экспериментального исследования [206].
В подгруппе вмешательства на 7-е сутки среднее артериальное давление было больше, а сердечный индекс существенно больше в сравнении с контрольной подгруппой. На 3 и 7-е сутки подгруппа вмешательства не отличалась от контрольной подгруппы по индексу общего периферического сосудистого сопротивления, который превышал границу нормы. В то же время, в подгруппе вмешательства среднее артериальное давление, сердечный индекс и индекс общего периферического сосудистого сопротивления на 7-е сутки не отличались от показателей 3-х суток, зарегистрированных через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии.
Результаты проведенного исследования подтверждают результаты ранее проведенных экспериментальных исследований, в которых было показано, что введение ПФУЭ сопровождается снижением периферического сопротивления в сосудах головного мозга, увеличением мозгового кровотока, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и параллельным увеличением сердечного выброса [27, 71, 93, 137, 206].
В подгруппе вмешательства через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии время проведения возбуждения по каудальным, диэнцефальным отделам и по стволу головного мозга уменьшилось, что говорило об увеличении скорости проведения возбуждения в этих отделах и улучшении их функционального состояния. На 7-е сутки с момента развития инсульта время проведения возбуждения не отличалось от показателей 3-х суток, зарегистрированных через 60 минут после инфузии перфторуглеродной эмульсии. Улучшение функционального состояния стволовых структур головного мозга могло быть связано с улучшением состояния мозгового кровообращения в ответ на инфузию перфторуглеродной эмульсии.
![Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта [Электронный ресурс]](/i/i/4427/194740.png "Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта [Электронный ресурс] Сычева Мария Александровна")