Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 9-23
1.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика брюшного тифа 9-16
1.2. Клинико-эпидемиологическая характеристика малярии 17-21
1.3. Клинико-эпидемиологическая характеристика сочетанного течения брюшного тифа с другимиинфекциями (микст инфекции). 22-23
Глава 2. Материалы и методы исследования. 24-28
2.1. Общая характеристика клинического материала 24-25
2.2. Лабораторная диагностика обследуемых больных 25-26
2.3. Методы лечения. 26-28
Глава 3. Распространенность брюшного тифа и малярии в Республике Таджикистан . 29-39
3.1. Распространенность брюшного тифа в Республике Таджикистан за период 1996-2006гг 29-34
3.2. Распространенность малярии в Республике Таджикистан . 34-39
Глава 4. Эпидемиология брюшного тифа и малярией (микст инфекции) в Республике Таджикистан . 40-46
Глава 5. Клиника и течение сочетанных форм брюшного тифа и малярии. 47
5.1. Особенности клинического течения современного брюшного тифа за последние годы в РТ 47-53
5.2. Клиника сочетанного течения брюшного тифа и трехдневной малярией 53-60
5.3. Клиническое течение микст-инфекции брюшного тифа и тропической малярией 60-66
5.4. Сочетанное течение брюшного тифа с трехдневной и тропической малярией у детей 66-74
5.5. Лечение микст-инфекции брюшного тифа и малярии 75-76
Глава 6. Дифференциальная диагностика брюшного тифа, малярии и их сочетанное течение . 77-86
Глава 7. Заключение. 87-92
Выводы. 93-94
Практические рекомендации. 94-95
Список литературы.
- Клинико-эпидемиологическая характеристика сочетанного течения брюшного тифа с другимиинфекциями (микст инфекции).
- Лабораторная диагностика обследуемых больных
- Распространенность малярии в Республике Таджикистан
- Клиника сочетанного течения брюшного тифа и трехдневной малярией
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ситуация по заболеваемости малярией и брюшного тифа в настоящее время во всем мире остается напряженной. Около 120 стран, половина из которых находится в Африке и Центральной Азии, являются эндемичными зонами. Ситуация по уровню заболеваемости малярией в мире продолжает ухудшаться в связи с широкомасштабным распространением лекарственноустойчивой малярии и возникновением многочисленных эпидемий не только в исходно эпидемических зонах, но также в тех странах, где малярия была ликвидирована (Армения, Азербайджан, Турция, Таджикистан и др.).
Социально - экономические изменения, произошедшие за последнее десятилетие в Республике Таджикистан, повлекшие за собой ослабление во всех сферах народного хозяйства, в том числе и в сфере медико- санитарных и коммунальных служб, стали причиной роста многих инфекционных заболеваний и, прежде всего - брюшного тифа и малярии.
Данная ситуация была обусловлена гражданской войной в республике, социально-экономическим кризисом, миграционными процессами среди населения, завозом малярии из сопредельного Афганистана, где уровень этих заболеваний, особенно малярии, остается достаточно высоким, вследствие чего в 1996-1998 гг. в Таджикистане произошла крупномасштабная эпидемия, где официально было зарегистрировано около 30 тысяч больных малярией и более 29 тысяч случаев брюшного тифа (Рафиев Х.К, 1997; Лукьянов Н.Б, 1998; Камардинов Х.К и соавт., 1999; Рахманов Э.Р., 2004; Ходжаева Н.М и соавт., 2009; Алиев С.П., 2009).
Вследствие высокого уровня заболеваемости данными нозоформами, Таджикистан в настоящее время является гиперэндемичной зоной, где нередко наблюдается сочетанное течение данных инфекций (микстинфекции).
Отсутствие надежных критериев для их дифференциальной диагностики и тактики терапии диктует настоятельную необходимость дальнейшего изучения вопросов эпидемиологии, клиники, диагностики и лечения сочетанного течения брюшного тифа и малярии.
В литературе описаны случаи длительного и волнообразного
течения брюшного тифа на фоне острой дизентерии, амебиаза, гельминтозов, вирусных гепатитов, паратифа А и В, боррелиозов и др. Однако, данные о сочетанном течении брюшного тифа с трехдневной и тропической малярией в доступной нам литературе почти не встречаются.
Цель работы. Изучить распространенность и особенности клинических проявлений, диагностики и лечения сочетанного течения брюшного тифа и малярии в условиях Республики Таджикистан.
Задачи исследования
1.Выявить особенности распространения брюшного тифа и малярии (микст-инфекции) в Республике Таджикистан за период 1996 – 2008 гг.
2.Изучить особенности клиники и течения сочетанного течения брюшного тифа и малярии.
3.Разработать методы лечения и профилактики брюшного тифа и малярии в Республике Таджикистан.
4.Разработать критерии по дифференциальной диагностике сочетанного течения брюшного тифа и малярии.
Научная новизна исследования
Впервые изучены на достаточном клиническом материале эпидемиологические особенности сочетанного течения брюшного тифа и малярии в Таджикистане.
Установлены особенности клинических проявлений сочетанного течения брюшного тифа с трехдневной и тропической малярией.
Разработаны критерии по дифференциальной диагностике брюшного тифа, малярии и при их сочетанном течении (микст-инфекции).
Усовершенствованы и внедрены методы лечения больных микст-инфекцией и предложены методы профилактики данных болезней.
Практическая значимость работы
На основании клинико-эпидемиологических методов исследования установлена распространенность различных форм микст-инфекции брюшного тифа и малярии в условиях Республики Таджикистан.
Изучены особенности клинических проявлений брюшного тифа в сочетании с трехдневной и тропической малярией.
Разработаны методы лечения и профилактика этих форм микст-инфекции.
Разработаны методы дифференциальной диагностики брюшного тифа и малярии при различных формах микстинфекции.
Положения, выносимые на защиту
1. Оценка эпидемиологической ситуации по брюшному тифу и малярии в эпидемический сезон на территории Республики Таджикистан за последние 10 лет.
2. Особенности клинических проявлений различных форм микст-инфекции брюшного тифа с трехдневной и тропической малярией. При данной микст-инфекции заболевание протекает остро, с длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией и преобладанием клиники брюшного тифа.
3. Методы лечения и профилактики болезни.
4. Методы дифференциальной диагностики брюшного тифа и малярии при их сочетанном течении.
Внедрение результатов исследования в практику
Материалы по клинике, диагностике и лечению сочетанного течения брюшного тифа и малярии внедрены в практику городской клинической инфекционной больницы и городской детской инфекционной больницы г.Душанбе, инфекционного отделения ГМЦ, инфекционной больницы Гиссарского, Вахдатского, Турсунзадевского районов, района Рудаки Республики Таджикистан.
Теоретические положения и практические рекомендации диссертации включены в учебный курс студентов 5–го курса медицинского факультета, 6–го курса субординаторов и магистров-инфекционистов ТГМУ им. Абуали ибни Сино.
Работа выполнена по теме НИР кафедры инфекционных болезней «Актуальная проблема инфекционной патологии Республики Таджикистан», проводимая в Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибни Сино.
Апробация результатов работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на 50-й годичной научно-практической конференции ТГМУ (Душанбе, 2004); в материалах конференции молодых ученых и студентов с международным участием (Душанбе, 2007); годичной научно-практической конференции посвященной 70-летию ТГМУ им.Абуали ибни Сино (Душанбе, 2009); на заседании межкафедральной проблемной комиссии ТГМУ (Душанбе, 2010).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 статьи.
Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Материалы диссертации, изложенные на 117 страницах компьютерного текста, включают: 7 таблиц, 10 рисунков, выписки из истории болезни. Указатель литературы содержит 218 источников, из которых 144 из стран СНГ и 74 – из дальнего зарубежья.
Клинико-эпидемиологическая характеристика сочетанного течения брюшного тифа с другимиинфекциями (микст инфекции).
Малярия представляет актуальную проблему для здравоохранения многих стран в том числе республик Центральной Азии.
Очевидный прогресс, достигнутый в борьбе с малярией в странах азиатской части Европейского региона, в частности, в Таджикистане, где заболеваемость малярией была снижена более чем на 10 раз за последние 10 лет, предоставляет уникальную возможность двигаться вперед от борьбы к элиминации малярии. Это цель была поставлена в Ташкентской Декларации «Вперед от борьбы к элиминации малярии» (октябрь 2005г). К 2010 году в Таджикистане должна быть ликвидирована тропическая малярия, к 2015 -трехдневная малярия.
Как известно, малярия - это острая инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, передающимися комарами рода Anopheles. Для нее характерны циклическое течение со сменой периодов острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленогепатомегалия, анемия, иногда тяжелые поражения нервной системы, почек и других органов, рецидивы (А.Я.Лысенко, 1984г; Озерецковская Н.Н, 1985г; Н.Д.Юшук с соавт, 2003г; Х.К.Камардинов 2006г; Н.В.Чебышев, С.Г.Пак, 2008; Н.М. Ходжаева с соавт., 2009).
Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду гемоспоридий (Hemoosporidia), семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. Известно более 70 видов возбудителей малярии обезьян, грызунов, птиц и ящериц.
Название болезни «малярия» фактически обобщает четыре отдельных протозойных заболеваний, обусловленных соответственно четырьмя видами возбудителей. P. vivax Grassi et Feletti, 1890; Labbe, 1899 году - возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae Laveran,1881; Grassi et Feletti, 1890году - возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum Welch, 1897году (Laverania falcipara) - возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale (Stephens 1922) - возбудитель овале - малярии.
Источником инфекции является человек, больной или паразитоноситель в периферической крови, которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиумов (гаметоциты). При трехдневной, четырехдневной и овале - малярии гаметоциты появляются в крови в первые дни болезни, число их нарастает после нескольких приступов. При тропической малярии гаметоциты обнаруживаются в периферической крови на 8-10 день от начала болезни, а к 14 - 15 дню достигает высокого уровня (Сергиев П.Г., Якушева А.И., 1956; Камардинов Х.К., Алиев СП. 2006; Н.В.Чебышев.,С.Г.Пак., 2008; Boyd, 1949).
Передача малярии в странах с тропическим климатом происходит практически круглый год, в зонах субтропического и умеренного климата - в летне - осенние месяцы. Сезон передачи малярии - это период, в течение которого возможна передача малярии через укусы комаров, заразившихся в этом году. Новый сезон передачи малярии начинается с заражения при кровососании выплодившихся в этом году комаров и заканчивается с уходом самок на зимовку. Длительность его в странах умеренного и субтропического климата от 1,5 до 6-7мес, то ест летне-осенние месяцы с устойчивой среднесуточной температурой выше 16 С.
Случаи заражения малярией возможны при переливании крови, полученной от паразитоносителей или реконвалесцентов, а также при использовании препаратов из этой крови. Чаще всего такое заражение имеет место при четырехдневной малярии, для которой характерно длительное, до десятков лет, паразитоносительство с субмикроскопическим уровнем паразитемии (Гринберг А.И., 1961; Курдина А.И., 1962; Востокова К.К., Андреева М.А., 1964; Духанина Н.Н., Жукова Т.А., 1965; Жукова Т.А., Духанина Н.Н., 1976; Shute, 1960; Lupascu et al., 1969; Bruce - Chwatt, 1975). Необходимо иметь в виду, что все виды возбудителей малярии человека могут сохраняться жизнеспособными в консервированной крови в течение недели, а P. falciparum и P. malariae - 10 дней и более, особенно если антикоагулянты содержат декстрозу (Bruce— Chwatt, 1974).
Соответственно четырем видам возбудителей малярии человека различают 4 формы болезни: трехдневную малярию (malaria tertiana), тропическую малярию (malaria tropica), четырехдневную малярию (malaria quartana) и овале-малярию (ovale—malaria). Этой классификации придерживаются Е.М. Тареев (1946), Х.К. Камардинов, 2005; 2006; Boud (1949), Russel et all. (1963), Maegraith (1976) . В тоже время И.А. Кассирский (1946), перечисляя 4 вида возбудителей малярии человека, называет только три клинические формы малярии: трехдневную, четырехдневную и тропическую.
Время от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни при малярии варьирует в значительных пределах в зависимости от вида и штамма паразита, количества введенных спорозоитов, состояния иммунитета больного.
Ретроспективно, наиболее близкой к современным представлениям о жизненном цикле P. vivax была гипотеза, предложенная А.Я. Лысенко в 1956-1959гг, Впервые наглядно и четко был сформулирован постулат о разносортности спорозоитов, формирующихся в комаре в фазу спорогонии. Один тип спорозоитов проходит экзоэритроцитарную шизогонию в короткие сроки, обуславливая первичные проявления инфекции после короткой инкубации, второй тип спорозоитов в течение длительного времени пребывает в печени и лишь после этого завершает экзоэритроцитарную шизогонию, обусловливая поздние проявления малярии («отдаленные рецидивы»). Этим свойством Р. vivax (и P.ovale) принципиально отличаются от P.falciparum и P.malariae. Крайние варианты гетерогенности спорозоитов названы тахи- и брадиспорозоиты ( А.Я.Лысенко и соавт, 1976). Данные термины прочно вошли в современную маляриологическую литературу (К.М.Лобан, Е.С. Полозок, 1988). Судьба брадиспорозоитов долгое время оставалась загадкой. Преобладало мнение, что они сами или стадии развившиеся из них, впадают в спячку и в дремлющем состояние пребывают до момента реактивации и завершения процесса экзоэритроцитарной шизогонии. Допускалось, что продолжительность экзоэритроцитарного развития как генетический признак контролируется несколькими локусами и конкретные фенотипы спорозоитов несут в себе определенный потенциал генетической изменчивости. Другими словами, спорозоиты, сформировавшиеся в организме комара, заразившегося от больного с длительной инкубацией, могут вызвать у последующего зараженного индивида, заболевание после короткой инкубации и наоборот (А.Я.Лысенко., А.В.Кондрашина., М.Н Ежов, 2003; Н.В.Чебышев., С.Г.Пак., 2008г; Н.М. Ходжаева., 2008)
Лабораторная диагностика обследуемых больных
В основу эпидемического анализа были положены официальные статистические данные многолетнего периода, характеризующие заболеваемость брюшным тифом и малярией в Республике Таджикистан. Широко использовались материалы (справки, служебные донесения) республиканских, городских и районных СЭС.
Особое внимание уделялось эпидемиологическому анамнезу, который рассматривался как надежный индикатор активности различных путей передачи инфекции, преимущественно действующих на территории республики не только при возникновении эпидемии, но и в случае спорадической заболеваемости.
Для изучения клиники и течения сочетанного течения брюшного тифа и малярии в течение последних 10 лет (1996-2008 гг), нами было обследовано 84 больных в возрасте от 2 до 61 года, госпитализированных в городскую клиническую инфекционную больницу (ГИКБ) г. Душанбе, при этом диагноз брюшного тифа и малярии ставился на основании клинико эпидемиологических данных и подтверждался лабораторными методами исследований. На таблице 1 нами показан возраст и пол больных сочетанным течением брюшного тифа с малярией.
Для сравнительного анализа клинического течения, нами дополнительно обследовано 45 больных с брюшным тифом. 1 группу (контрольная) составили 45 больных обследованных с брюшным тифом, 2 группу — 65 больных, у которых заболевание протекало в сочетанной форме брюшного тифа с трехдневной малярией и 3 группу- 6 больных с сочетанной формой брюшного тифа и тропической малярией. Кроме того, нами проведен анализ 15 случаев сочетанного течения брюшного тифа и малярии у детей. Из общего числа (15) у 13 детей брюшной тиф сочетался с трехдневной малярией, а у 2-х с тропической малярией.
Лабораторная диагностика малярии осуществлялась обнаружением плазмодиев в мазках крови. При исследовании на малярию препараты обычно окрашивают азур-эозиновым красителем по Романовскому-Гимзе. Концентрация рабочего раствора по стандартной методике, рекомендованной ВОЗ, составляет 3%. Толстые капли не фиксируют. Мазки фиксируют, помещая их на 3 мин. в метиловый или на 10 мин. в 96% этиловый спирт. Препараты помещают в специальные контейнеры для окраски и заливают раствором краски.
Толстые капли окрашивают в течение 15-30мин, мазки-40-45 мин. Хорошо окрашенный препарат макроскопически синего цвета с фиолетовым оттенком. Ядра паразитов окрашиваются в темно-розовый или рубиновый цвет.
Всем больным проводили общеклиническое обследование, которое дополнялось бактериологическими исследованиями: посевы крови на желчный бульон - 3- кратно, посевы испражнений и мочи на тифо-паратифозную группу — 3 - кратно и однократного посева желчи при выписке больного из стационара. Выделенные брюшнотифозные гемокультуры определяли на чувствительность к антибиотикам методом стандартных дисков.
Лечение больных брюшным тифом требует индивидуального подхода с учетом патогенеза данного заболевания.
Антибактериальная терапия больных брюшным тифом нами проводилась по общепринятой непрерывной методике, до 10—12 дня после нормализации температуры тела. Терапевтическая эффективность химиопрепаратов определялась по срокам нормализации температуры, ликвидации симптомов интоксикации, обострений, рецидивов и осложнений болезни.
Использовали левомицетин внутрь по 0,5 гр 4 раза в день, фуразолидон по 0,1 г 4 раза, а при тяжелой форме заболевания - по 0,15 гр 4 раза в день.
Изучена терапевтическая эффективность препаратов фторхинолонового ряда, представителем которых является ципрофлоксацин. Больные получали ципрофлоксацин в виде таблеток по 0,5гр утром и вечером, суточная доза составляла 1,0 гр, курсовая - 10 гр, препарат назначали до 3—5 дня нормальной температуры, но не более 10 дней.
Контрольную группу составили больные, получающие левомицетин. Если в первые 5—7 дней эффекта от проводимой этиотропной терапии не было, то отмечали высокую степень интоксикации, причем не было выявлено тенденции к снижению температуры, то назначали другое из вышеперечисленных лекарственных средств, с учетом чувствительности выделенных культур сальмонеллы к химиопрепаратам.
Известно, что патогенетическая терапия должна иметь цель: дезинтоксикационнуїо, восстановление водно—электролитного баланса, и кислотно-основного состояния и гемодинамику нервно-гуморальную функцию, ферментативных и выделительных систем. В этой связи для дезинтоксикации и борьбы с обезвоживанием организма больного использовали пероральное введение полиионного кристаллоидного раствора (регидрона), рекомендованного ВОЗ: натрия хлорида - 3,5 гр, калия хлорида - 1,5 гр, натрия гидрокарбоната — 2,5 гр, глюкозы — 20 гр на 1л питьевой воды ( В.В. Малеев и соавт., 1985; 1995). Включение глюкозы в состав раствора связано с ее способностью стимулировать адсорбцию натрия и воды. Количество вводимого перорально кристаллоидного раствора зависело от степени обезвоживания, выраженности интоксикации, массы тела больного и составляло от 1 до 3 л. При очень тяжелых случаях раствор вводили через интраназальный зонд, параллельно для дезинтоксикации использовали 0,9%- ный раствор хлористого натрия, 5% -ный раствор глюкозы, раствор Рингера и гемодез, обладающий способностью связывать токсины.
Распространенность малярии в Республике Таджикистан
Что касается симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, то нарушение аппетита отмечено у 42 (93,3 )больных, обложенность языка у 38 (84,4 %), тошнота у 11 ( 24,4% ), рвота у 10 ( 22,2 % ), метеоризм у 23 ( 51,1 % ) из них. Реже в этом периоде наблюдалось расстройство стула у 16 (35,5 %) больных, причем запоры возникали у 2/3 пациентов. Симптом Падалки был положителен в 25 ( 55,5 % ) случаях.
Увеличение размеров печени на 2-3 см наблюдали с момента поступления в клинику у 37(82,2%) больных.
Изменения со стороны органов дыхания в данной группе были отмечено у 12 (26,6 %) больных с легкой и средней формой заболевания и характеризовались явлениями острого бронхита. В то же время у 4 (8,9 %) больных с тяжелой формой брюшного тифа была диагностирована пневмония, подтверждаемая рентгенологическим методом обследования.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных характеризовались замедлением пульса до 45-60 уд. в мин. в 31 (68,8 %) случаях и тахикардией - в остальных случаях. Артериальное давление у 23 (51,1 %) больных было снижено, у 1/3 из них тоны сердца были приглушены, систолический шум на верхушке сердца прослушивался у 12 (26,6 %) больных в период разгара болезни и в основном при тяжелой ее форме. Явления миокардита мы наблюдали у 2 (4,4 %) больных . Приводим выписку из истории болезни:
Больной А., 18 лет, безработный, поступил в городскую инфекционную больницу г.Душанбе 14.03.2003 г, на 13 день болезни с жалобами на слабость, головную боль, повышение температуры тела, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, потливость, возбуждение. Дома лечился без эффекта. Постепенно состояние ухудшилось, температура не снижалась, головные боли усилились, присоединилась томительная бессонница, в связи с чем был госпитализирован в ГКИБ с подозрением на тифо-паратифозное заболевание.
Из эпидемиологического анамнеза больная отрицала контакт с инфекционными больными. Личную гигиену соблюдает не всегда. Часто употребляет арычную и некипяченую водопроводную воду.
При объективном обследовании: состояние тяжелое, температура тела 39,6С, сознание ясное, заторможен, в контакт вступает не охотно. Менингеальные симптомы отсутствуют. Больной истощен, подкожно-жировая клетчатка отсутствует. Кожа и слизистые оболочки сухие, сыпи нет. Губы сухие, покрыты корочкой. Язык обложен белым налетом, утолщен, с отпечатками зубов по краям, сухой, кончики языка свободны от налета. В легких - жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Частота дыхания до 28 в мин. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы, границы относительной тупости сердца перкуторно смещены влево. Пульс ритмичный, 90 уд. в мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление 100/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, умеренно вздут, урчит, при пальпации безболезненный. Печень выступает из-под края ребер на 2 см, при пальпации плотноватая, безболезненна. Селезенка у края реберной дуги. Симптом Пастернацского отрицательный с обеих сторон. Стул мягкий, кашицеобразный, черного цвета. Диурез без особенностей.
Лабораторные исследования: В крови: Нв — 98,0 г/л, эритроциты — 3,7x102/л, лейкоциты 1,2x109/л, СОЭ - 4 мм/ч. Группа крови - АВ (IV), Rh — положительный. В биохимическом анализе: сахар крови - 4,2 ммоль/л, общий белок -40,2 г/л, мочевина - 5,7ммоль/л, билирубин - 11, 5 ммоль/л, реакция -косвенная, йодная проба отрицательная, тимол-вероналовая - 4,5 ЕД, сулемовая - 1,6 ЕД, АЛТ - 0,6 ммоль, ACT - 0,3 ммоль.
В крови — плазмодии малярии не обнаружены. Посев крови в желчь от 14.03.03 г: выделены возбудители S. typhi abdominalis.
Общий анализ мочи: рН - 6,0, белок - 0,33%, глюкоза - отрицательна, лейкоциты - 30-36-38 в поле зрения, эритроциты — 5-7 в поле зрения, цилиндры - зернистые 0-1-3 в поле зрения, слизь - умеренное количество, соли оксалатов - умеренное количество.
Посев кала на дизентерию, сальмонеллезы, брюшной тиф, паратиф А и В (четырехкратно) - возбудители не обнаружены.
На ЭКГ - синусовый ритм, снижение вольтажа зубцов, атриовентрикулярная блокада I степени, единичные желудочковые экстрасистолы, нарушение процесса реполяризации, признаки гипертрофии левого желудочка.
Окончательный диагноз: Брюшной тиф (положительная гемокультура S. typhi abdominalis от 27.09.97 г.), тяжелая форма: Осложнения: кишечное кровотечение, токсический миокардит, двусторонняя бронхопневмония. Сопутствующий диагноз: кахексия III - IV ст.
Было назначено: диета стол № 4, постельный режим, фуразолидон по ОДгр 4 раза в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в день в течение 14 дней, дексаметазон 4 мг 2 раза в день 3 дня, рибоксин 2% - 10 мл внутривенно струйно, кокарбоксилаза 50 мг внутривенно 1 раз в день, 5 % й раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно капельно, дицинон 2 мл внутримышечно, кальция хлорид 10 % - 10 мл внутривенно струйно, медленно; инфузионная терапия: глюкоза 5% - 400,0, желафундин 500,0, реополиглюкин 400,0- внутривенно, капельно, одногрупная свежезамороженная плазма в объеме 600 мл. Состояние больного улучшилось, температура нормализовалась на 6 день с момента поступления в стационар, улучшились показатели электрокардиограммы, кровотечение прекратилось на 2 день лечения, нормализовались показатели общего анализа крови. В удовлетворительном состоянии был выписан на 16 день нормальной температуры под наблюдение КИЗ и кардиолога по месту жительства.
Таким образом, брюшной тиф в эпидемический сезон протекает тяжело, с выраженной интоксикацией со стороны ЦНС, явлениями инфекционного психоза и поражением сердечно-сосудистой системы, в частности с инфекционно-токсическим миокардитом, что необходимо учитывать при диагностике и лечении.
Клиника сочетанного течения брюшного тифа и трехдневной малярией
Больной Т., 12 лет, ученик 5 класса средней школы № 20, история болезни № 23, поступило 4.01.2000 г. на 5 день болезни с жалобами на повышение температуры тела до 39-40С, боли в лобной и височной областях, тошноту, рвоту, снижение аппетита, бессонницу, общую слабость, запоры. Заболевание началось постепенно со слабости, снижения аппетита, температура повысилась постепенно, затем присоединились сильные головные боли, бессонница. Дома принимал жаропонижающие препараты, но состояние больного ухудшилось, присоединились тошнота и рвота, в связи с чем больной обратился к врачу и госпитализирован в ГКИБ.
Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что мальчик в контакте с инфекционными больными не был. Личную гигиену соблюдает частично. Употребляет воду из колодца и сырую водопроводную воду. За неделю до заболевания выезжал в Файзабадский район, который неблагополучен как по брюшному тифу, так и по малярии.
Общее состояние при поступлении средней степени тяжести. Сознание ясное, на вопросы отвечает правильно, по существу. Менингеальных знаков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно- суставная система без особенностей. Кожные покровы чистые, бледноватые, сыпи нет. Язык сухой, утолщен, покрыт серо-желтым налетом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхания — 20 в 1 мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. Пульс 102 уд. в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот участвует в акте дыхания, обычной формы, при пальпации умеренно болезнен вокруг пупка, в правом и левом подреберье. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Запор третий день. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Лабораторно: анализ крови - Нв - 114,0 г/л, лейкоциты - 4,8 х 10 9 /л, СОЭ- 3 мм/ч. В анализе крови на малярию от 06.01.2000 г обнаружена PI. Falciparum В анализе гемокультуры от 08.01.2000 г - выделена Sal .typhi Анализы мочи и кала без особенностей. Выставлен диагноз: Брюшной тиф (Sal. typhi.), среднетяжелое течение. Тропическая малярия (PI. falciparum). Больному было назначено следующее лечение: фансидар однократно в сочетании с тетрациклином по 0,2 гр. 3 раза 5 дней, гентамицин 80 мг 3 раза внутримышечно, фуразолидон по ОД гр. 4 раза внутрь, инфузионную терапию. На фоне проведенной терапии состояние больного улучшилось, симптомы болезни нивелировались, температура нормализовалась на 5 день нахождения в стационаре на фоне антибактериальной и противомалярийной терапии. Больной по семейным обстоятельствам выписан домой на 6 день нормальной температуры с тремя отрицательными анализами крови на малярию.
В клинике всем больным проводилось комплексное лечение, которое включало назначение антибактериальных препаратов в сочетании с противомалярийными препаратами по схеме, рекомендованной ВОЗ.
Таким образом, можно констатировать, что сочетанное течение брюшного тифа и малярии у детей имеет свои особенности: острое начало болезни, полиморфизмом клинических проявлений, преобладание симптомов брюшного тифа, нетипичность малярийных приступов, частыми осложнениями - такими, как анемия и токсический гепатит. Немедленное исследование крови на наличие малярийных плазмодиев приобретает важное значение в клинической диагностики малярии и её осложнений у детей.
Лечение брюшного тифа химиопрепаратами начинали со дня поступления больных в стационар, тогда как лечение малярии осуществлялось при обнаружении малярийных плазмодиев в толстой капле крови.
Из общего количества больных лечение против малярии было произведено у 43,7% больных на 3 день поступления в стационар, у 38,4% -на 5 день, у 17,9% - на 7 день. Анализ показывает во всех случаях микст-инфекции противомалярийное лечение больные получили поздно. Данные обстоятельства крайне не допустимы при малярии, от которого зависит исход болезни. Противомалярийную терапию проводили по схеме, рекомендованной ВОЗ: делагилом (хинином) и примахином.
После проведенной комплексной терапии у 53,8% больных температура нормализовалась на 7-8 день, у 25,6% - на 9-10 день. У 20,6% больных эффекта от антибактериальной терапии по поводу брюшного тифа нами не было получено, что потребовало отмены данного препарата и назначения других антибактериальных препаратов.
Противомалярийная терапия во всех случаях оказалась успешной, так как 3-х кратное исследование крови на малярийные плазмодии после окончания лечения были отрицательными.
Комплексное лечение больных включало назначение антибиотиков (ципрофлоксацин, гентомицин, левомицетин, фуразолидон) с одновременным применением противомалярийных препаратов при трехдневной малярии (см. таб. 6).
В таблице №6 нами показан, сравнительный анализ лечения больных брюшным тифом при его сочетании с трехдневной малярией. Как видно из таблицы во всех случаях противомалярийное лечение делагилом (хлорохин) у больных оказалось эффективным, так как после лечения при контрольном исследовании крови на плазмодии малярии у всех обследуемых больных контрольные анализы крови на толстую каплю были отрицательными. Хотя во всех случаях больные продолжали лихорадить - это было связано с брюшным тифом. Известно, что эффективность антибактериальной терапии при брюшном тифе наступает лишь на 5-6 день от начала лечения.