Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы 6
Биогеохимическая характеристика Республики Татарстан 6
Распространенность йодной недостаточности и ее клиника 11
Факторы, влияющие на обмен йода в организме 18
Влияние микроэлементов на кроветворение 24
Влияние органических соединений микроэлементов на организм 28
Собственные исследования 41
Материалы и методики исследований 41
Результаты собственных исследований 49
Клиническая картина врожденного зоба у крупного рогатого скота 49
Значение различных факторов в этиологии врожденного зоба у телят 56
Колебания концентрации Йода, тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови коров в течение стойлового периода 68
Влияние подкормки различными соединениями микроэлементов на организм коров 72
Влияние подкормки различными соединениями микроэлементов на рождаемость телят больных зобом 98
Заключение 102
Выводы 119
Практические предложения 122
Список литературы 123
Приложения
- Распространенность йодной недостаточности и ее клиника
- Влияние микроэлементов на кроветворение
- Клиническая картина врожденного зоба у крупного рогатого скота
- Влияние подкормки различными соединениями микроэлементов на организм коров
Введение к работе
Как известно, микроэлементы, особенно такие, как кобальт, медь, цинк, марганец, йод являются металлами жизни, так как участвуют в образовании ферментов, витаминов, гормонов, тем самым влияют на регуляцию обмена веществ и, следовательно, определяют все процессы, протекающие в организме: рост, развитие, размножение, продуктивность и качество продуктов, получаемых от животных. Поэтому как недостаток, так и избыток этих элементов наносят большой экономический ущерб животноводству, вызывая различные заболевания и падеж.
В конце восьмидесятых годов на территории Арского района Республики Татарстан появились случаи рождения телят с резко увеличенной щитовидной железой. Нередко телята погибали сразу же после рождения от асфиксии вследствие сдавливания гортани и трахеи резко увеличенной железой. Часть телят рождается мертвыми По данным В.В. Мингазова (1997), потери телят в отдельных хозяйствах достигают до 30 %. Такое проявление энзоотического зоба здесь прежде не отмечалось. В настоящее время заболевание встречается практически по всей территории Северного региона РТ (Балтасинский, Высоко горский, Кукморский, Атнинский, Сабинский и др. районы).
Несмотря на то, что энзоотическому зобу посвящено большое количество работ (Э. Кооль, 1912; 1926; Г.В. Домрачев, 1931; СИ. Ламкин, 1957,1959; Н.З. Хазипов, 1960,1962; Л.Г. Замарин, 1965,1977; В.М. Веретенникова, 1972; А.В. Минуллин, 1982; В.А. Бондарь, 1988; Л.П. Окунцов, 1988; С.Н. Аухатова, 1993; В.В, Мингазов, 1997 и др.), однозначных ответов в отношении многих аспектов данной проблемы не имеется. Это, с одной стороны, видимо, связано с тем, что в различных биогеохимических зонах имеется различное сочетание этиологических факторов; а с другой стороны, в связи с изменениями в технологии ведения сельского хозяйства, в том числе и растениеводства, условия в биогеоценозах меняются, что приводит появлению новьгх болезней или проявлению известных болезней а иной форме.
Поэтому изучение влияния различных факторов на этиологию, патогенез, клиническое проявление врожденного зоба у телят и разработка мер профилактики данной патологии является актуальной задачей.
1.2, Цель и задачи исследований. Исходя из вышеизложенного, главной целью наших исследований явилось дальнейшее, более углубленное изучение этиологии, патогенеза и клинической картины врожденного зоба у крупного рогатого скота и разработка эффективных мер профилактики данной патологии. Для достижения этой цели перед нами были поставлены следующие задачи:
1.2.1. Продолжать изучение клинической картины врожденного зоба у крупного рогатого скота.
1.2.2. Выяснить значение различных факторов в этиологии врожденного зоба телят.
1.2.3. Изучить колебания содержания йода и тиреоидных гормонов в крови коров в течение стойлового периода
1.2.4. Испытать эффективность хелатных соединений йода, кобальта и меди в профилактике врожденного зоба телят.
1.3. Научная новизна. Впервые изучены в условиях Северной зоны Республики Татарстан, обедненной йодом и другими микроэлементами, с применением радиоиммунологического анализа гормоны щитовидной железы - тироксин, трийодтиронин и гормон передней доли гипофиза - тиреотропин и их влияние на показатели обмена веществ. Установлена динамика концентрации микроэлементов и гормонов щитовидной железы в течение стойлового периода. Показана зависимость рождаемости телят с увеличенной щитовидной железой от породности, продуктивности, возраста коров-матерей.
Изучен патогенез данного заболевания. Впервые для профилактики врожденного зоба применены хелатные соединения йода, кобальта и меди.
1.4. Практическая значимость. Выяснена биогеохимическая обстановка в различных зонах Арского района РТ. Установлено влияние породности, продуктивности, возраста на рождаемость телят с зобом, что позволяет внестикоррективы в профилактику врожденного зоба у телят.
По результатам проведенных научно-производственных опытов разработан эффективный и удобный метод профилактики врожденного зоба у телят в условиях конкретного хозяйства.
1.5. Внедрение полученных результатов. Результаты проведенных исследований внедрены в коллективных предприятиях «Марс», «Ашытбаш» и рекомендованы для использования в хозяйствах Арского района РТ. На основе полученных данных выпущено 2 информлистка Татарского ЦНТИ и получено 1 удостоверение на рац. предложение. Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах диагностики и терапии Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана,
1.6. Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на Международной научной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ (1998), Всероссийской научно-методической конференции по диагностике и терапии болезней с/х животных (1997), II республиканской научной конференции молодых ученых и специалистов (1996), республиканских научно-производственных конференциях (1996, 1997) и расширенном заседании кафедры клинической диагностики (1998).
1.7. Публикация результатов исследований. Основные положения диссертации изложены в 9 печатных работах, опубликованных в материалах Международной, Всероссийской и республиканских конференций, выпущены 2 информлистка Татарского ЦНТИ и получено 1 удостоверение на рационализаторское предложение.
Распространенность йодной недостаточности и ее клиника
По материалам Всемирной организации здравоохранения очаги эндемического зоба отмечены во многих странах мира. В Европе к биогеохимическим районам йодной недостаточности в первую очередь относят Альпы, Карпаты и Пиренеи. Описаны также очаги зоба в равнинных местностях и в долинах рек. В Германии, Италии, Франции, Швейцарии, Венгрии, Польше, Чехословакии, Норвегии, Дании, Исландии, Болгарии, Финляндии, Австрии, Швеции и Бельгии описаны очаги зобной болезни различной тяжести (J.Berri, 1929; J.f. McClendon, 1939; G. Szabo, M.Demeczky, J.Balogh, G.Wietz, 1955; HO. Hetehe, 1956; M.Jovanovic, P.Pantic, B.Marcovic, 1956; S.Szuchowsky, 1953). В Азии давно известны очаги эндемического зоба в Индии, В Новой Зеландии и Японии (LF.Klendon, 1939; E.D. Andrews, D.Sinclair, 1962; С.Н. Irvine, 1967), В Америке - в США (йодная недостаточность отмечается в штатах Мичиган, Огайо и в районе Больших Озер), в Сальвадоре, Гватемале и Бразилии (H.Wetch, 1917; M.A.Creer, M.G. Ettiindtr, E.B.Fstwood, 1949; E.SIatter, 1955; J. Millers, E. Swanson, 1967; Teiblanche, 1970 ). В Африке йодная недостаточность отмечается в Алжире, Эфиопии, Египте, Судане, Марокко (J.F.Clendon, 1939). В бывшем Советском Союзе биогеохимические провинции йодной недостаточности по данным В.В. Ковальского (1966, 1968)) распространены главным образом в Карелии, Белоруссии, Западной Украине, в горных районах Сибири, областях Среднего Поволжья и Предуралья.
Первое упоминание о зобе на территории современного Татарстана встречается в сообщении профессора Н.А. Толмачева (1864). При обследовании села Новая Тура, Осиновка, Зеленый Дол он обнаружил зоб у каждого из десяти. Автором были подробно описаны размеры щитовидной железы, самочувствие больных при зобе. Во время экспедиции в 1893 году по селениям Чебоксарского, Козьмодемьянского и Мамадышского уездов Казанской губернии он обнаружил 194 зобатых человека и пришел к выводу, что причину зоба нужно искать в природных условиях: воде, почве. Он же в ходе исследования составил картограмму заболеваемости населения зобом, время проявления болезни, установил его клинические признаки и для лечения зоба с успехом применил настойку йода. В изучение йодной недостаточности у животных в условиях Среднего Поволжья, в частности Марийской АССР, значительный вклад внес профессор Г.В. Домрачев (1931). Он изучал проявление зоба в южных районах республики (Волжский, Моркинекий), которые граничат с Северной зоной \ республики Татарстан и составляют одну биогеохимическую провинцию. Изучением эндемического зоба в Татарской АССР также занимались профессор Н.Э. Хазипов (I960, 1962), К.Г. Салахутдинов (1975), А.В. Минуллин (1982), ВВ. Мингазов, Р.З. Курбанов (1995-1998) и др.
Как известно, йодная недостаточность - заболевание животных и человека, характеризующиеся изменением функции и размеров щитовидной железы. Припухлость на шее, развивающаяся в результате увеличения щитовидной железы, напоминала наполненный кормом птичий зоб, что дало основание называть заболевание «зобом». Однако термин «зоб» в ветеринарии может быть применен довольно условно, так как у взрослых животных увеличение щитовидной железы не f всегда можно установить визуально. Первые сведения о зобе, видимо, относят к началу 1 1 века и принадлежат Авиценне (Н.М. Дрознин, 1953), а первое сообщение об энзоотическом зобе крупного рогатого скота на территории России было сделано Гмелиным (J.G.Gmelm, 1737). По данным Ковальского (1960, 1962) биогеохимические провинции йодной недостаточности и на территории РФ распределены неравномерно и они у животных в различных местностях характеризуются разнообразием клинического проявления. Э.И. Кооль (1915, 1926) собрал большой материал о распространении зоба у телят, поросят и жеребят в долине реки Амура, Зеи, Селемджи и Бурей. Он отметил, что рождение бесшерстных животных встречается только там, где есть зоб, что это связано с употреблением воды из определенных источников. При этом автор указывает, что почти все «голые» животные были вполне доношены и нормальными во всех других отношениях, однако вскоре после рождения они погибали. Г.В. Домрачев (1929, 1931) на основании клинических исследований коров в Марийской АССР описал характерные признаки йодной недостаточности - низкоросл ость, утончение лицевой части головы, слабое развитие молочной железы. Несколько позднее данные Г.В. Домрачева подтвердили в этой же республике Н.З. Хазипов (1957, 1962). КН. Шерстобаев и А.П. Тощев (1948) сообщил, что в Иркутской области эндемический зоб у животных проявляется характерными клиническими признаками йодной недостаточности. По их данным, смертность среди ягнят, пораженных зобом в отдельных хозяйствах достигла 20-23%,, а яловость маток - 11 %.
Х.К. Рустамов (1956) сообщает, что условиях Узбекистана эндемический зоб у крупного рогатого скота проявляется отставанием в росте, мертворождаемостью, нежизнеспособностью молодняка.
С.А. Предтеченский (1950, 1951), изучавший йодную недостаточность у крупного рогатого скота в очагах эндемического зоба в Закарпатье, отмечал, что увеличение щитовидной железы встречалось весьма редко, хотя в 20% случаев из 145 исследованных желез имелись изменения, характерные для макро- и микрофолликулярной и реже паренхиматозой форм зоба.
СИ. Ламкин (1961), изучавший проявление йодной недостаточности у животных в Бурятской АССР, отметил, что самым характерным признаком йодной недостаточности у животных являлось увеличение щитовидной железы, которое наблюдалось чаще среди коз, козлят и ягнят. У коров отмечались выпадение шерсти на голове, шее и туловище и образование лысины, задержка линьки, вымя меньшего размера, понижение молочной продуктивности и воспроизводительной способности.
А.Н. Онегов с соавт. (1961) при обследовании коров и телят в зоне йодной недостаточности в Кировской области установил случаи рождения мертвых, бесшерстных телят, которые погибали за несколько часов до рождения, во время родов или реже в первые часы жизни. У всех таких телят установлено кистозное перерождение или недоразвитость щитовидной железы. У коров часто наблюдались задержание последа, эндометриты и маститы.
Е.И. Смирнова (1962) наблюдала, что при дефиците йода в организме коров происходит нарушение овуляторной функции яичников.
Аналогичную клинику йодной недостаточности у коров, овец и коз описал Н.А. Судаков с соавт. (1967), КМ. Сукаров (1959), ИЗ. Эюбов (1966, 1967, 1968), Л.Г, Замарин (1967, 1968), P. Ewing(1940), E.Andrews (1955) и C.H.Irvine (1967). По их данным она больше выражена у 3-6 месячных ягнят.
Рождение мертвых, бесшерстных и маложизнеспособных ягнят при йодной недостаточности наблюдала Н.Ю, Мусина (1967). J.D.Wallach ( 1965) описал случай заболевания и гибели ягнят, у которых на вскрытии установили увеличение щитовидной железы в 2-4 раза.
Влияние микроэлементов на кроветворение
Кровь, выполняя разнообразные функции и являясь внутренней средой организма и важнейшим условием его целостности весьма тонко реагирует на различные воздействия окружающей среды. Так, по мере повышения температуры воздуха количество гемоглобина и эритроцитов в крови увеличивается. К концу беременности количество гемоглобина и эритроцитов уменьшается.
Исследованиями Э.Ш. Шемсетдинова (1969, 1970, 197I, ! 972) установлено, что подкожные инъекции хелатокомплексных соединений при постгеморрагической анемии вызывало у лабораторных животных стимулирующее действие на эритропоэз, гемоглобинообразование, уровень пропердина и сопровождалось быстрой нормализацией реакции оседания эритроцитов.
Как установлено многочисленными исследованиями кобальт обладает выраженным эритропоэтическим действием. Эта биологическая сторона микроэлементов представляет собой интерес с точки зрения применения их в медицине и ветеринарии для лечения различного рода анемий.
Влияние кобальта на эритропоэз характеризуется повышением количества эритроцитов и гемоглобина без изменения объёма крови.
Но, как указывает В,В. Ковальский (1950), не все животные одинаково реагируют на введение относительно равных количеств кобальта. Если овцы и крупный рогатый скот реагируют увеличением привесов и усиление v кроветворения, то лошади не ощущают недостатка в кобальте, а крысы и морские свинки реагируют патологической полицитемией.
Согласно данным А.О. Войнара (1963), Ф.Я. Беренштейна )1966), куры реагируют на введение кобальта усилением роста и уменьшением числа эритроцитов. При этом концентрация гемоглобина не изменяется, C.Warren, Schubmhl, J.Wood (1944), И.Л. Виноградова и П.П. Ильин (1957) установили, что наиболее эффективное влияние на эритропоэз у кроликов оказывает кобальт при введение его внутривенно или подкожно. Количество 9 эритроцитов в I мм крови возрастает на 1,2-3,6 млн.
У кроликов после извлечения костного мозга в количестве 3,5 мг/кг и последующие добавление хлористого кобальта в дозе 1 мг на голову v восстановление красной крови наступило на 15 день, в то время как у контрольных - на 60 день (О.М. Мураден, 1964).
Стимулируюпгие влияние кобальта и йода на процессы кроветворения у сельскохозяйственных животных установлено исследованиями В.В. Ковальского и B.C. Чебаевской (1949), Я.М. Берзинь (1952), И.С. Шутова (1958), В.А. Неклюдова (1959), В.Д. Рудина (1959), П.С. Малайшкайте (1959), Ф.М. Гаджиева(1961), Л.С. Маминова(1964), B.C. Спаскова (1968) и другими.
Опытами А.Г. Агабекова (1966), проведенными на, свиньях, установлено, что дача хлористого кобальта в дозе 0,1; 0,3 и 0,4 на 1кг живого веса увеличила содержание гемоглобина крови у подопытных животных соответственно на 6,9; 9,6 и 11,5% и эритроцитов на 19,6; 27,9 и 34% по сравнению с контрольной группой.
Аналогичные данные были получены в опытах И.И. Ярова и Г.В. Васильева (1962), Э.М. Эпитова (1967), ВИ. Спасскова (1968) и других авторов.
Обладая способностью стимулировать эритропоэз микроэлементы привлекли к себе внимание как средство лечения анемии у людей. Применение с этой целью неорганических соединений кобальта осложняется тем, что при их введении внутрь наблюдаются побочные явления, проявляющиеся в потере аппетита, тахикардии.
Поэтому в настоящие время широкое применение находят органические соединения кобальта: витамин В]2 и искусственно синтезированный коамид Со-36, которые являются незаменимыми стимуляторами эритропоэза (М.А. Азизов, 1959),
Как отмечает АО. Войнар (1960), специфическим воздействием на течение злокачественного малокровия обладает лишь витамин Ві2, другие органические и неорганические кобальтовые соединения, обладающие активностью, при лечении злокачественного малокровия не эффективны.
У больных злокачественной анемией, как предполагается, нарушено всасывание витамина Ві2, присутствующего в ряде пищевых средств и всегда имеющегося в толстом кишечнике.
По данным А.О. Войнар (1953, 1960), К. Hausman и др. (1954) It нормальный желудочный сок содержит белок апоэритрин, который специфически соединяется с витамином В]2, образует комплекс, называемый -эритеином. В этом комплексе витамин В,2 прочно связывается и становится недоступным для нуждающихся в нем микроорганизмов. У больных злокачественным малокровием значительно понижено содержание белка апоэритрина в желудочном соке. Вследствие этого способность связывать витамин Ві2 у больных злокачественным малокровием значительно понижена. С другой стороны, комплекс витамина В2 - эритеин легче всасывается, чем свободный витамин Вп. Имеются и другие гипотезы, объясняющие возникновение злокачественной анемии, но они также не отвечают в достаточной степени на эти вопросы. Как утверждают А. Смит (1962), недостаточность одного лишь витамина Ві2 не ведет к развитию макропитарной анемии у животных, как это бывает у человека в то время , как лишение свиней фолиевой кислоты или введение антагониста кобальта, подавляющего его синтез в кишечнике, может вызывать у них макроцитарную анемию. Для стойкой регенерации кроветворной системы необходимы оба фактора. г А.П. Ястребов (1965) объясняет механизм эритропоэтического действия
кобальта с точки действия гипоксического действия его на ткани. Гипоксия ведет к увеличению образования продуктов распада эритроцитов, катаболических продуктов распада эритроцитов, катабалических продуктов тканевого обмена. Образованием и действием этих веществ, по мнению автора, объясняется механизм стимулирующего влияния кобальта на эритропоэз.
Клиническая картина врожденного зоба у крупного рогатого скота
В ветеринарной литературе довольно подробно описано проявление йодной недостаточности у взрослых животных (Г,В. Домрачев, 1931: Н.З. Хазипов, 1962; Л.Г. Замарин, 1966; В.М. Веретенникова, 1972; А.В. Минуллин, 1982; Н.А. Судаков, І 983, Л. П. О купцов, 1988 и др.). Однако о врожденном зобе у молодняка в работах упоминается только вскользь.
Основным признаком врожденного зоба у телят является резкое увеличение щитовидной железы, хорошо заметное при осмотре (рис. I). Иногда припухлость бывает концентрированные, но чаще, вследствие отека і/ подкожной клетчатки, в области подчелюстного пространства и шеи обнаруживается полусферическое образование тестоватой. консистенции.
Часть телят рождается мертвой. В Учхозе КГАВМ корова абортировала 2 восьмимесячных плода. Один из них - небольшой, с незначительным увеличением щитовидной желез І L а другой - крупный, с зобом больших размеров. Алопеции, изрежения волосяного покрова у телят с увеличенной щитовидной железой мы не обнаруживали, однако, по данным ветеринарных врачей, такие случаи, редко, но встречаются.
Часть телят погибала от асфиксии сразу же после обрыва пуповины, так как резко увеличенная щитовидная железа сдавливает гортань и трахею с боков, вызывает деформацию окологлоточного кольца и тем самым закрывает просвет дыхательных путей. Особенно хорошо это было видно при вскрытии. Такое же явление отмечают Л.И. Дроздова и И.А. Шкуратова (1998).
Телята, родившиеся с увеличенной щитовидной железой, обычно имели низкую живую массу, Так в коллективном предприятии «Марс» живая масса зобатых новорожденных телят составила 24,7±6502 кг. Такая картина наблюдалась и у мертворожденных телят. Однако даже среди мертворожденных животных встречались экземпляры с нормальной живой массой.
У больных телят отмечалось угнетение общего состояния, слабость. Они вставали с трудом. Вначале кормить их можно было только с руки. Телята с трудом проглатывали молоко. Слизистые оболочки были бледными, волосы взъерошены, температура тела была несколько понижена и в среднем составила 38.4±0,4С. Г У телят с зобом наблюдалась инспираторная или смешанная одышка. При инспираторнай ОДЬЕШКЄ частота дыхательных движений была урежена, а при смешанной учащена
Частота сердечных сокращений значительно колебалась. У одних телят наблюдалась выраженная тахикардия, а у других брадикардия. Сердечные тоны характеризовались приглушенностью, чаще всего обоих тонов. Нередко отмечалось удлинение первого и ослабление второго тона. Иногда прослушивались функциональные шумы. Пульс относительно слабый малой волны. В дальнейшем больные телята отставали в росте. У выживших животных «зоб» постепенно уменьшался и в течении 2-4 месяцев исчезал.
Однако при обследовании крупного рогатого скота, принадлежащего учхозу КГАВМ ( территория которого находится на нижнем течении реки Казанки), нами были обнаружены бычки 1-2-летнего возраста, у которых наблюдалось резко выраженное увеличение щитовидной железы. Гак в группе скотника Шмелева визуально устанавливаемый зоб отмечался у 1.0 животных из 40 (25%). У 5-й из них зоб был двусторонний, у 4-х - правосторонний и у одного - левосторонний. Мы обнаруживали правосторонний зоб и в других случаях. Даже у тех животных, у которых наблюдался двусторонний зоб, увеличение правой доли щитовидной железы иногда было более заметным. Так у бычка № 9187 диаметр полусферической припухлости с правой стороны составил 12 см, а с левой - 8 см. Однако Л.Г. Замарин (1966) утверждает, что в Саратовской области при одностороннем зобе чаще встречается увеличение левой доли.
Величина припухлости в области щитовидной железы значительно колебалась (от размеров утиного яйца до детской головы). Особенно большое увеличение наблюдалось у бычка № 9267 (возраст - 1 год 10 месяцев). Рис,2, Бычок 2-годовалого возраста с увеличенной щитовидной железой
Диаметр припухлости сіправой стороны составил около 18 см (рис. 2). У некоторых животных на месте бывшего отека сохранилась кожная складка. В целом, животные данной группы были хорошо развиты. Отдельные из них предназначались для продажи как племенные животные. Только один бычок был плохо развит, отставал в росте. У большинства животных волосы были хорошо развиты, блестящие, плотно прилегали к коже. Только у 3 бычков наблюдалось -снижение эластичности кожи (гиперкератоз) и у 2 -аляопеции в области боковой поверхности шеи.
У крупного рогатого скота данного хозяйства часто встречается поражение глаз в виде кератита, кератогдобуса и даже кератоконуса. При этом у некоторых коров деформирование роговицы было очень сильным и она приобретала форму цилиндра. У 4 бычков в группе Шмелева также наблюдался кератит и у 2 - кератоконус. Как известно в развитии кератита играет определенную роль недостаток витамина А. Этот же фактор является предрасполагающим при зобе. Поэтому, по нашему мнению, изменения роговицы могут наблюдаться и при зобе у крупного рогатого скота.
Исследованием крови телят, больные энзоотическим зобом, были С-установлены значительные отклонения со стороны гематологических и биохимических показателей. Среднее количество эритроцитов составило 7,08± і ,07 млн/мкл, что заметно ниже физиологического уровня для телят этого возраста, так как, по данным большинства ученых (Л.А. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева, 1974 и др.), количество эритроцитов у телят і 5-30-дневного возраста составляет более 8 млн/мкл. Содержание гемоглобина было также ниже физиологических колебаний и составило 91,6±11,0 г/л. В результате наблюдалось снижение цветного показателя до 0,84±059 и объема гемоглобина в одном эритроците - до 1.3,0±1,8пг. В крови преобладали микроциты, о чем свидетельствуют гематокритиая величина (36;4±6,4%) и средний объем одного эритроцита (54,3±6,8мк/).
Таким образом, все показатели красной крови телят, больных энзоотическим зобом, ниже физиологических величин. Все это указывает на развитие у больных телят анемии гипохромного типа. Это, видимо, связано со снижением основного обмена гипофункции щитовидной железы из-за недостатка йода. В настоящее время доказано активизирующее влияние щитовидной железы на эритропоэз. Введение морским свинкам тироксина тотального экстракта щитовидной железы или тиреоглобулина сопровождается развитием эритроцитоза, напротив, после тиреоэктомии и при микседеме наблюдается малокровие (так называемая «тиреокривая анемия») (И.А. Кассирский, Т.А. Алексеев, 1970). В свою очередь, гипоксия щитовидной железы затрудняет усвоение йода.
Влияние подкормки различными соединениями микроэлементов на организм коров
Подкормку коров микроэлементами мы начали сначала февраля, так как на весенние месяцы приходилось наиболее тяжелое проявление болезни. Перед началом опыта, в январе, коровы контрольной и опытных групп были тщательно происследованы.
Практически все коровы опытных групп считались клинически здоровыми. Однако, при исследовании в конце января у большинства из них отмечались выраженные в разной степени признаки йодной, кобальтовой, медной недостаточности, а также гиповитаминозов А и Д. В первую очередь, это отражалось на состоянии шерстного покрова, У большинства коров наблюдался рост матовйгй, взъерошенной шерсти, волосы были длинными и грубыми. Отмечаласв своеобразная «курчавость» волосяного покрова. У отдельных коров наблюдалась повышенная складчатость кожи в области шеи. Несмотря на некоторую сухость, гиперкератоза не отмечали. Видимые слизистые оболочки у большинства коров были относительно бледными. У части коров наблюдался кератит. Частота дыхательных движений колебалась от 14 до 30 в минуту и в среднем составила 18,28±5,6 дв/мин. У отдельных коров отмечалась брадикардия. Частота сердечных сокращений колебалась от 40 до 64 ударов в минуту и в среднем составила 56,46±7J 8 уд/мин. Температура тела у коров была в пределах физиологических колебаний и в среднем составила 38Л9±0,57С. По нашему мнению, это относительно низкая температура тела.
В дальнейшем, в ходе опыта, у коров контрольной группы заметных изменений клинических показателей не обнаружили. Однако, у них отмечалась задержка линьки и увеличение её продолжительности. Введение в рацион микроэлементов, в первую очередь, отразилось на состоянии волосяного покрова. У животных опытных групп исчезла взъерошенность, волосяной покров становился более гладким, блестящим. Волосы стали более эластичными. Средняя температура тела несколько повышалась. Исчезла брадикардия. Однако, изменение этих показателей были недостоверными.
Подкормка коров микроэлементами отразилась на их содержании в крови. Как уже было отмечено в предыдущем разделе, концентрация йода в сыворотке крови коров в январе была низкой и составила 3,92±1,09 мкг/100 мл, что заметно ниже общепринятого уровня. Также низкими были и показатели содержания в крови кобальта и меди. Концентрация кобальта в контрольной и опытных группах колебалась от 1,02±0,65 до 0,94±0,47 мкг/100 мл и в среднем составила 0,97±0,21 мкг/100 мл. Содержание меди в крови коров контрольной, первой и второй опытных групп составило соответственно 51,6±35,4; 55,8±21,1 и 53,1±16,05 мкг/ЮОмл.
Как видно из таблицы 3.2.4,1, колебания содержания йода в сыворотке крови коров контрольной группы в период опыта были недостоверными. У животных первой опытной группы уже в марте наблюдалось повышение этого показателя до 5,04±1,06 мкг/ЮОмл, а в мае он стал еще выше - 6,16±1,17 мкг/100 мл. Во второй опытной группе увеличение концентрации белковосвязанного Йода в крови коров было более выраженным. Уже в марте это показатель составил 5,68±1,4 мкг/100 мл, а в мае был наиболее высоким среди всех групп - 6,96±0,93 мкг/100 мл (Р 0,05). У животных контрольной группы наблюдалось некоторое снижение содержания кобальта в марте с последующим увеличением в мае до 1,54±1,2 мкг/100 мл. Однако эти изменения были недостоверными. В крови коров
Как видно из таблицы 3.2.4.1, в колебаниях меди в крови подопытных коров наблюдалась та же тенденция, и у предыдущих элементов. Несмотря на некоторое повышение меди в крови животных контрольной группы (от 51,6±35,4 в январе до 65,2±34,7 мкг/100 мл в мае), эти изменения были недостоверными. В крови коров первой опытной группы наблюдалось неуклонное повышение концентрации меди. В мае его содержание достигло 82,94±19,82 мкг/100 мл (Р 0,01). У животных второй опытной группы уже в марте отмечалось резкое увеличение содержания меди в крови до 86,6±22,4 мкг/100 мл (Р 0,001). В мае увеличение концентрации меди в крови продолжалось (Р 0,001). Таким образом опыты показали лучшую усвояемость микроэлементов в виде хелатных соединений, что позволяет создать их высокую концентрацию в крови животных за более короткие сроки. Это отразилось и на функциональной активности щитовидной железы и содержании в крови тиреотропного гормона.
