Содержание к диссертации
Введение
1. Введение
1.1. Актуальность темы 6
1.2. Цель и задачи исследований... 8
1.3. Научная новизна 9
1.4. Практическая значимость и внедрение 9
1.5. Апробация работы и публикации 10
1.6. Основные положения, выносимые на защиту 10
2. Обзор Литературы
2.1. Загрязнение окружающей среды в Воронежской области 11
2.2. Распространение патологии печени у свиней в условиях экологического неблагополучия 16
2.3. Этиопатогенетические механизмы развития гепатодистрофии у свиней 19
2.4. Клинико-морфологическая и биохимическая диагностика гепатодистрофии у свиней ,...24
2.5. Профилактика гепатодистрофии у свиней
2.5.1. Влияние применения карнитина .30
2.5.2. Влияние применения производных пантотеновой кислоты .36
2.6. Заключение ; .44
3. Собственные исследования
3.1. Материал и методика исследования .46
3.1.1. Характеристика материала і...46
3.1.2. Методика исследования .[ —48
3.2. Клиникоморфобиохимическая характеристика гепатодистрофии у поросят в зоне химического загрязнения .51
3.2.1. Среда обитания, условия содержания и кормления 51
3.2.2. Клиникоанатомическая характеристика гепатодистрофии у поросят
3.2.3. Морфобиохимическая характеристика крови поросят при гепатодистрофий 59
3.2.4. Клеточная и субклеточная характеристика печени поросят при гепатодистрофий 63
3.3. Морфобиохимическая характеристика гепатодистрофий у поросят в
зоне экологического благополучия 73
3.3.1. Морфологическая и биохимическая характеристика крови 73
3.3.2. Структурная организация печени у поросят при гепатодистрофий 79
3.4. Распространение, клиникопатологоанатомическая, морфометрическая и
гистохимическая характеристика гепатодистрофий у поросят в услови
ях крупного свинокомплекса 86
3.4.1. Распространение гепатодистрофий у поросят S6
3.4.2. Клинические признаки гепатодистрофий 90
3.4.3. Патологоанатомическая характеристика гепатодистрофий у поросят-отъёмышей 93
3.4.4. Морфобиохимическая характеристика гепатодистрофий у поросят в
условиях свинокомплекса 96
3.4.5. Гистоморфометрическая характеристика печени у поросят при гепатодистрофий 99
3.4.6. Гистохимическая характеристика печени у поросят при гепатодистрофий 103
3.5. Морфобиохимическая и гистохимическая характеристика гепатодистрофий у поросят при применении витаминсодержащих препара тов t - 107
3.5.1. Условия содержания, кормления молодняка свиней и схемы примене ния препаратов 107
3.5.2. Эффективность применения витаминсодержащих препаратов для профилактики гепатодистрофий у поросят 113
3.5.3. Морфобиохимическая характеристика крови больных гепато дистрофией поросят при применении витаминсодержащих препаратов 115
3.5.3.1. Морфобиохимическая эффективность применения карнити на 115
3.5.3.2. Морфобиохимическая эффективность применения карнитина с пантотенатом кальция 122
3.5.3.3. Морфобиохимическая характеристика применения пантотената кальция 126
3.5.4. Морфогистохимическая характеристика печени при применении витаминсодержащих препаратов поросятам, больных гепатодистрофи ей... 127
3.5.5. Гистоморфологическая характеристика печени у мышей при субтокси ческой дозе карнитина 140
3.6. Информативность показателей при диагностике гепато дистрофии у поросят 142
4. Обсуждение.. 147
5. Выводы .160
6. Практические предложения 163
7. Список использованной литературы
- Практическая значимость и внедрение
- Профилактика гепатодистрофии у свиней
- Клиникоанатомическая характеристика гепатодистрофии у поросят
- Гистоморфологическая характеристика печени у мышей при субтокси ческой дозе карнитина
Практическая значимость и внедрение
В сельхозпредприятиях России в 1999 году незаразными болезнями переболело 39,8 % поголовья свиней, из них 81,3 % пришлось на долю поросят, а потери от падежа составили 39 млн. рублей (В. П. Иноземцев с соавт., 2000). Всё это происходит на фоне катастрофического снижения поголовья скота.
Например, на 2001 год поголовье свиней в Центрально-Чернозёмной зоне составило всего1916,8 тыс. голов (11% от валового поголовья РФ), а в Воронежской области - 451,4 тыс. голов против 1569,2 тыс. голов в 1990 году (А. М. Сысоев с соавт., 2001; В. Кононов, 2001).
Таким образом, стало реальной действительностью противоречие между затратами общества на обеспечение себя продукцией животноводства и полученными результатами.
Среди регистрируемых патологий свиней широкое распространение приобрёл синдром гепатодистрофии (В. Н. Байматов с соавт., 1998; Н. И. Кузнецов с соавт., 2001; С. М. Сулейманов с соавт., 2001 и др.).
По результатам многолетних исследований профессора Н. И. Кузнецова и его учеников гепатодистрофия свиней в специализированных свиноводческих хозяйствах диагностируется общеклиническими методами исследования у 40-90 % свиноматок и полученного от них приплода, у 21,6-76 %, поросят отъёмного возраста и у 57 % - молодняка свиней в период доращи-вания и откорма; биохимически - у 70 % свиноматок, 50-62,5 % поросят-сосунов, 25 % - поросят-отъёмышей; патологоморфологически практически у 100 % павших животных (А. М. Вислогузов, 1996; М. Д. Тагинцев, 1998; А. П. Ерёмин, 2001; Н. И. Кузнецов с соавт., 2001).
Возникновение и распространение гепатодистрофии у молодняка свиней ряд авторов (А. В. Жаров, 1975-2000; В. Т. Самохин, 1997; Э. М. Сульман с соавт., 2001; L. Dolfini et al., 1992; Не Weiming et al., 1993; R. L. Walzem, 1993; B. Stoff et al., 1998) связывают с алиментарными факторами, другие (Б. B. Уша с соавт., 1997; В. Е. Рябинин с соавт., 1998; Ю. П. Гичев, 1995; А. М. Гертман, 1997; А. М. Смирнов, 1997; С. М. Сулейманов с соавт., 1999; С. Г, Харина с соавт., 1999; J. Zmudzki et al., 1992; S. С. Thompson et al., 1993; U. Jarosz, 1994 и многие другие) - с загрязнением окружающей среды. В том и другом случаях это обусловливает возникновение стрессовой дезадаптации организма до наступления нозологически дифференцируемой патологии (В. C. Бузлама, 1999), нарушение метаболических процессов, проявляющееся патологией печени (В. Н. Байматов с соавт., 1998) и снижение продуктивно сти животных (Г. Д. Толкушина, 2000).
Ведущая роль в развитии гепатодистрофии, в частности жировой дистрофии печени, принадлежит нарушению в ней обмена липидов. Одним из процессов жирового обмена является Р-окисление жирных кислот, протекающее в митохондриях гепатоцитов с образованием ацильного производного СоА, дающего при окислении в цикле Кребса основную долю энергии клетки (Foster С. V. L. et al., 1992). В качестве промежуточного трансмито-хондриального переносчика ацильных производных для 3-окисления жирных кислот выступает карнитин (Марри Р., 1993; A. Leninger, 1981). До настоящего времени нет достаточно аргументированного и единого мнения о патогенетической роли при гепатодистрофии карнитина (витамина Вт) и витамина В3 (В5, пантотеновой кислоты), которая рассматривается рядом авторов как вещество, обладающее антитоксическими свойствами в виду участия её в составе СоА в процессах ацетилирования (А. Г. Мойсеенок, 1977; К. Г. Дорофеев, 1999; К. Обербайль, 1996), а в сочетании с карнитином, лимитирующее процесс Р-окисления жирных кислот.
В связи с этим, в современных условиях ведения свиноводства изучение распространения, клинических, морфологических, биохимических, гистохимических, морфометрических и ультраструктурных механизмов возникновения патологии печени обусловлено необходимостью разработки и внедрения в свиноводство высокоэффективных средств, обладающих лечебно-профилактическим действием при гепатодистрофиях поросят. Наиболее перспективны в этом плане препараты на основе природных компонентов, способствующие повышению биологического качества продукции и отвечающие стратегии экологической безопасности населения.
Однако, применение таких препаратов, как пантотеновая кислота и карнитин, являющихся естественными метаболитами организма для лечения и профилактики гепатодистрофии поросят до настоящего времени недостаточно научно обосновано.
1.2. Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы является изучение распространения, клинико-морфологической, биохимической, гистохимической, морфометрической и ультраструктурной характеристики гепатодистрофии у поросят в зоне химического загрязнения и крупном свиноводческом комплексе с замкнутым циклом и обоснование применения препаратов пантотеновой кислоты и карнитина при этой патологии.
В связи с этим задачами данной работы являются: 1. Изучение клинико-морфологической и биохимической характери стики гепатодистрофии у поросят в зоне химического загрязнения; 2. Изучение клинико-морфологической и биохимической характери стики гепатодистрофии у поросят в зоне экологического благополучия; 3. Выявление распространения, клинической, патологоанатомической, морфометрической и гистохимической характеристики гепатодистрофии у поросят в условиях крупного свиноводческого комплекса с замкнутым циклом; 4. Изучение морфологической, клиникобиохимической и гистохимиче ской характеристики гепатодистрофии у поросят при применении препаратов пантотеновой кислоты и карнитина и обоснование их применения в качестве лечебно-профилактических средств; 5. Определение наиболее информативных показателей при диагностике гепатодистрофии у поросят.
Научная новизна. Впервые изучен характер клинико морфологических, биохимических, гистохимических и ультраструктурных изменений при гепатодистрофии у поросят в зоне химического загрязнения и в крупном свиноводческом комплексе с замкнутым циклом. Выяснен патогенетический механизм развития структурно-функциональных измене ний в печени при гепатодистрофии у поросят в зоне химического загрязнения окружающей среды. Впервые изучено действие препаратов карнитина и йантотеновой кислоты по отдельности и в сочетании на морфобиохимиче ские показатели крови и гистохимическую картину печени при гепатодист рофии у поросят. Определена информативность некоторых биохимических и морфогистохимических показателей для диагностики гепатодистрофии у поросят.
Практическая значимость и внедрение. Выявленные клинико-морфологические, биохимические, гистохимические, морфометрические и ультраструктурные изменения у поросят при гепатодистрофии в зоне химического загрязнения позволили выяснить патогенетические механизмы развития патологии печени и разработать научно-обоснованные меры профилактики тепатодистрофий в свиноводстве. Полученные данные использованы при разработке методических рекомендаций "Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных" (Утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000г.) и "Методы морфологических исследований" (Одобрены секцией ОВМ РАСХН в 2000 году).
Профилактика гепатодистрофии у свиней
Карташова О. Я. и др., (1982) отмечает ряд неблагоприятных моментов при нарушении гемодинамики: 1) уменьшение эффективности кровотока в дольке - ишемию и дистрофию паренхимы; 2) нарушение детоксикационной функции в следствие вывода крови через порто-кавальные анастамозы; 3) возникающий гидростатический эффект в-следствие хода крови по более узким и коротким сосудам, а также анастомозы между веточками портальной вены и печёночной артерии в септах, вызывающие портальную гипертензию
Гипоксическое нарушение цикла Кребса в гепатоцитах ведёт к накоплению ПВК и лактата, снижается концентрация субстратов цитратного цикла. Снижение рН приводит к поражению ядерного аппарата печени, угнетению активности ключевых ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в митохондриях, активации ЩФ, снижению активности ферментов гликолиза и пентозного цикла, дефициту АТФ и, как следствие, торможению всех функций гепатоцита (Осипенко Б. Г., 1994).
Вследствие повреждения гепатоцитов увеличивается выход в окружающие ткани и кровь гистамина, серотонина, гепарина, структурных белков, СДГ, АЛТ, ACT, которые в значительной мере обуславливают развитие в последующем экссудативных и пролиферативных процессов (Карпуть И. М. и др, 1989).
Отмечается снижение активности желчных кислот и липазы, прекращается секреция желчи, подавляется расщепление жиров и образование фосфолипидов, усиливается синтез жирных кислот и триацилглицеридов, в организме накапливаются продукты ПОЛ (Степанов Е. М., 1972).
Отсутствие липотропных факторов, снижение уровня окисления жирных кислот способствует депонированию жиров в печени (Собко А. И. и др., 1988). Нарушение барьерной и желчевыделительной функций приводит к элиминации эндо- и экзотоксинов веществ в кровь и, как следствие к дегенеративным поражениям клеток ЦНС, сердечной мышцы, почек (Никольский В. В., 1978; Влизло В. В., 1999).
Таким образом, вследствие отёка и уменьшения центральной зоны долек ухудшается артериализация и оксигенация гепатоцитов, трофика паренхиматозных элементов, энергетическое и пластическое обеспечение. Возникает ряд функциональных нарушений эндокринной системы, а затем органные морфофункциональные изменения (Серов В. В., 1999).
В патогенезе заболеваний печени принимает участие система клеточных мононуклеаров, которые, взаимодействуя с экзо- и эндотоксинами, могут менять свою реактивность, порой приобретая способность повреждать собственные ткани (Ильина О. П., 2000).
Продукция цитокинов и факторов роста, воздействуя на различные структуры клетки, может регулировать организацию внеклеточного матрик-са, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также синтез ими различных медиаторов (Пальцев М. А., 1995; Ивашкин В. Т. и др., 2001).
Развивающийся метаболический ацидоз стимулирует фибропластиче-ские процессы, хемотаксис мононуклеаров, как приспособительно-компенсаторный механизм клетки. Структурную основу этих реакций составляют гипертрофические и гиперпластические внутриклеточные процессы (Залцмане В. К. и др., 1982).
Буферные свойства полиплоидного генома объясняют толерантность клеток печени и длительный период переживания после массивного повреждения (Урываева И. В., 1996).
Мононуклеары инфильтрата формируют микросреду, благоприятную для пролиферации фибробластов, усиливается неофибриногенез, что также способствует нарушению микроциркуляции (Блюгер А. Ф. и др., 1982; Маянский Д. Н., 1982). Возникновение физико-химических сдвигов в тканях, приводящих к качественному изменению обмена белков, нуклеиновых кислот, нарушению взаимодействия онкогенов, регулирующих апоптоз, клеток иммунной системы, дисбалансу продукции цитокинов комплексно обусловливает приобретение печенью новых антигенных свойств, что вызывает развитие аутоиммунизации органа (Алексеева И. Н., 1991; Маянский Д. Н. и др., 1992).
Необратимые изменения наступают при интенсификации катаболиче-ских процессов, что приводит к увеличению изменений свойств проницаемости мембран, выравниванию мембранных градиентов, и, как следствие, накоплению нейтральных липидов, неэстерированных жирных кислот, холестазу, избыточному накоплению восстановленных продуктов в цитоплазме, потере контроля над синтезом АТФ, снижению белок- и гликопроте-идсинтезирующей способности. В дальнейшем происходит некробиоз и гибель клеток, репарация органа с перестройкой его тканей (Залцмане В. К. и др., 1982; Мусил Я., 1985; Шулутко Б. И., 1993).
Клиникоанатомическая характеристика гепатодистрофии у поросят
Опыты на поросятах проведены в хозяйственных условиях в соответствии с требованиями к врачебно-биологическому эксперименту по постановке контроля, подбора аналогов, соблюдению одинаковых условий кормления и содержания животных в период исследования.
В течение всего периода исследований вели ежедневное клиническое наблюдение за животными. При этом учитывали габитус, аппетит, проводили выборочную термометрию, определяли частоту пульса и дыхательных движений. Гепатодистрофию устанавливали комплексно на основании клинических, патологоанатомических исследований, а также с учётом данных ветеринарной отчётности. В случае падежа проводили патологоана-томическое вскпытие павших поросят.
Контроль за состоянием гомеостаза животных осуществляли с помощью гематологических и биохимических исследований, кровь брали из хвостовой артерии в утренние часы до кормления.
В крови определяли содержание эритроцитов по методу ВМА им. С. М. Кирова, лейкоцитов в счётной камере, гемоглобина колориметрическим гемоглобинцианидным методом, цветной показатель, величину гематокрита микроцентрифужным методом, сорбционную способность эритроцитов (Тогайбаев А. А. и др., 1988). Мазки крови для выведения лейкограммы окрашивали по Романовскому-Гимза, подсчёт вели методом зиг-зага. На основании лейкограммы выводили клеточные тесты эндогенной интоксикации - лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) (Камышников В. В., 2000), индекс сдвига (ИС), индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), лимфо-цитарный индекс (Л/Н). Общий белок сыворотки крови определяли рефрактометрически, белковые фракции методом электрофоретического разделения в агаровом геле, коллоидно-осадочные пробы с сульфатом меди (по B.C. Постникову) и с хлоридом кальция (проба Вальтмана), (3-липопротеиды определяли по методу Бурштейна и Самая в модификации Виноградовой, глюкозу ферментативно и мочевину по цветной реакции с использованием наборов фирмы «Лахема», пировиноградную кислоту (ПВК) с динитрофе-нилгидразином, молочную кислоту с параоксидифенилом, холестерин по Ильку, общий и прямой билирубин с применением набора реагентов «Юни-Тест - билирубин» фирмы «А/О Юнимед». Определяли активность ферментов: Ал AT, АсАТ крови спектрофотометрическим динитрофенилгидразино-вым методом, щелочную фосфатазу по гидролизу Р-глицерофосфата, холинэ-стеразу унифицированным колориметрическим методом. Определяли макро-и микроэлементы на атомносорбционном спектрофотометре. Ацетилирую-щую способность крови определяли по методу Сытинской О. Н. (1956) в модификации Самохина В. Т.и Соколовой В. С. (1977).
Образцы печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и в жидкости Карнуа, обезвоживали в спиртах в возрастающей концентрации и заливали в парафин. Серийные срезы толщиной 3-4 мкм окрашивали гематоксилин-эозином (Ромейс Б., 1954; Меркулов Г. А., 1969).
Проводили морфометрические измерения: определяли процентное соотношение в объёме паренхимы и стромы печени с помощью окулярной планиметрической сетки, линейные размеры ядер и клеток окуляром-микрометром МОВ-15 (при увеличении 40 ошибка измерений составила 0,0002). Вычисление объёма ядер проводили по формуле для шаровидной формы ядра: V= izD /6, где D - диаметр ядра (Хесин Я. Е, 1967; Автандилов Г. Г, 1990).
Выявляли активность сукцинатдегидрогеназы по Нахласу с субстратом сукцинатом натрия и солью тетразолия - нитро СТ (Д. Кисели, 1962), кислую и щелочную фосфатазу методом одновременного сочетания с фосфатами нафтолов AS-BS и стабильной солью диазония - прочным синим ВВ (по Барстону, 1962) в модификации (Лойда 3. С соавт., 1982), цитохром С-оксидазу диаминобензидиновым методом выявления цитохромов (по Новикову и Гольдфишеру, 1969) в модификации (Лойда 3. С соавт., 1982), неспе 50 цифические эстеразы методом одновременного азосочетания с сс-нафтилацетатом и стабилизированной солью диазония в модификации Гомори (1952) (Кононский А. И., 1976).
Нейтральные жиры выявляли реакцией с Суданом чёрным «В» (Елисеев В. Г., 1999), содержание нуклеиновых кислот - по Фёльгену-Розенбеку (Меркулов Г. А., 1969) и гликогена - по Бесту и Шабадашу (Артишевский А. А. с соавт., 1999) с использованием реактива Шиффа. Общие белки определяли с раствором амидо-чёрного 10 В
Оптическую плотность гистохмических препаратов определяли на ци-тофотометре «ЛЮМАМ ИЗ» (Ташке К., 1980).
Для ультрамикроскопических исследований отобранный материал фиксировали в глютаровом альдегиде, окрашивали уранил ацетатом, просматривали на электронном микроскопе Tesla BS-500 (Гольдин Л. С, 1963).
Статистическую обработку цифрового материала проводили методами математической статистики, принятыми в биологии и медицине и с использованием пакета программ Microsoft Exel 1997.
Гистоморфологическая характеристика печени у мышей при субтокси ческой дозе карнитина
При изучении действия витаминных препаратов на развитие гепатоди-строфии у поросят были подобраны животные с клиническими признаками гепатодистрофии, подтверждённые лабораторными исследованиями (описаны в разделе 3.4.4.).
Изучение применения карнитина поросятам больным гепатодистрофией в 3-х дозах (25, 50 и 75 мг/кг корма) показало, что препарат в дозе 25 мг/кг корма оказался наиболее эффективным не только по клиническим показателям, но и по данным морфологии и биохимии крови в динамике исследований.
Положительным контролем являлись поросята, получавшие липамид в дозе 1 г, а интактные служили отрицательным контролем.
У больных поросят до применения карнитина было установлено, что исходные показатели крови по гематологии и биохимии свидетельствовали о наличии выраженной гепатодистрофии (Табл. 18).
На 14 день дачи препарата у больных гепатодистрофией поросят отмечалось снижение на 13,6 % лейкоцитов, увеличение в пределах нормы гемоглобина на 10,1 %, снижение цветного показателя на 28,8 %. При этом содержание эритроцитов было ниже как отрицательного контроля, так и нормы соответственно на 20 и 35,4 %, а лейкоцитов превышало норму на 25,7 и 28,1 %, цветного показателя крови на 27,5 и 45 % соответственно. Отмечалось увеличение на 38,1 % (Р 0,05) содержания гемоглобина в сравнении с положительным контролем (Табл. 26).
В этот период у больных поросят отмечалось повышение уровня общих белков на 24,4 % и мочевины на 67 %, последняя оказалось выше нормативных пределов на 69 % (Табл. 26).
Увеличивалась активность холинэстеразы на 71,1 %, а фракция 3-липопротеидов снижалась на 23,7 %.
Отмечены также значительные изменения со стороны ферментной системы. Так, активности АсАТ, АлАТ и, значительно, щелочной фосфатазы (Р 0,05), на 60 %, 52 % и 79,2 % уменьшились от первоначального уровня, причем уровень АсАТ снизился на 28,4 % от нормы.
Эти изменения сопровождались повышением уровня ацетилирования на 23 % (Р 0,05) от отрицательного контроля в пределах нормы.
Завершение эксперимента сопровождалось достоверным (Р 0,05) увеличением количества эритроцитов на 53,34 % от предыдущего показателя, на 34,8 % от отрицательного контроля и на 17 % от верхних границ нормы (Табл. 27).
Содержание гемоглобина также увеличилось на 25,7 % от предыдущего показателя, на 4,5 % от контроля и на 27,7 % от верхних пределов нормы (Табл. 27).
Цветной показатель крови при этом, напротив, снизился на 37,4 % от середины опыта, на 31,7 % от контроля и превышал норму лишь на 12,3 %.
Иные изменения наблюдались в отношении лейкоцитов. Их количество снизилось по сравнению как с серединой опыта, так и с контролем на 20 % и осталось в пределах нормы. Содержание глюкозы стойко снижалось на 57,6 % по отношению к отрицательному контролю, на 53 % от нормы и на 58 % и, достоверно, на 73,2 % от положительного контроля. Таблица 26 Морфобиохимические показатели крови поросят, больных гепатодистрофией на 14 день опыта Наименование показателя Отрицательный контроль Положительный контроль Карнитин Кальцияпантоте-нат Кальция пантотенат + карнитин Эритроциты,10 12/л 5,3+0,68 3,9+ 0,32 4,2± 1,09 5,2± 0,38 5,0± 0,73 Лейкоциты,109/л 12,4±4,45 13,6+3,12 16,7± 4,31 15,2+ 4,67 15,2+ 4,27 Гемоглобин,г/л 9,2+2,10 7,0±0,67 11,3+ 1,26 8,8±2,08 10,0± 0,49 Цветной показатель 1,37+0,221 1,21+ 0,290 1,82± 0,060 1,14± 0,112 1,35+ 0,720 Ацетили-рующая способность крови, % 38,45+1,65 45,0±7,43 50,0+3,33 27,0±2,54 25,0±10,8 Общий белок, г/л - 66,6±3,27 79,7± 3,61 66,0± 2,15 74,2± 1,916 Мочевина,мМ/л - 7,8±2,18 16,3± 3,18 6,3± 0,82 6,4+ 1,74 р-липопро-теиды, мг % 580,1± 56,83 376,6± 23,10 449,3± 16,59 433,0± 4,71 477,2± 32,11 Холинэсте-раза,мМ/(ч-л) 302,0+ 22,40 332,0± 2,04 324,0± 23,89 80,0± 5,91 326,0± 15,43 АсАТ, мМ/(ч-л) - 0,85+0,19 0,43+ 0,050 0,79± 0,071 0,87± 0,01 АлАТ,мМУ(ч-л) - 0,46±0,071 0,49± 0,091 0,6± 0,0182 0,67± 0,03 Щелочная фосфатаза,мМУ(ч-л) 1,79+0,013 0,76± 0,010 1,13+ 0,021 0,88± 0,009 Р 0,05-0,001 (в сравнении с положительным контролем).
При этом уровень ацетилирования был достоверно выше предыдущего на 44,8 % и на 85,1 % контрольного (Р 0,001) (Табл. 27).
Содержание общих белков повысилось на 10,5 % от середины опыта и на 20 % (Р 0,05) от отрицательного контроля.
Концентрация мочевины снизилась на 37,2 % от середины опыта, но осталась повышенной на 50 % от нормы и на 38,73 % (Р 0,01) от уровня отрицательного и на 53,5 % положительного контролен (Табл. 27).
Повысилась фракция [3-липопротеидов на 12,3 % от предыдущего уровня, но снизилась на 11 % от контроля.
Показатель содержания общего билирубина остался на уровне начала заболевания, но ниже на 24,4 % от показателя отрицательного контроля.
Содержание прямого билирубина пришло в норму, понизившись на 83,1 % (Р 0,05) от начала опыта и на 85,5 % от контроля. Связанный билирубин увеличился на 32,3 % от начала опыта, но был ниже положительного контроля на 30,8 %. Коэффициент конъюгации уменьшился на 83,6 % (Табл. 27).
Необходимо отметить улучшение показателя активности холинэстера-зы: он снизился на 34 % от середины опыта и оказался в пределах нормы, превысив таковой на 51 % у контрольных поросят (Табл. 27).
По отношению трансаминаз отмечена дальнейшая тенденция к уменьшению активности. Уровень АсАТ понизился на 9 %, АлАТ на 6,2 % от середины опыта и на 57,6 % (Р 0,001) и 44,6 % (Р 0,01) соответственно от отрицательного контроля, причём уровень АсАТ был понижен на 35 % от нормы (Табл. 27).
Активность же щелочной фосфатазы, повысившись на 56,57 % от середины опыта, осталась выше как нормы на 20 %, но достоверно ниже как отрицательного контроля на 30 %, так и положительного контроля на 31,7 % (Р 0,001) (Табл. 27).
Таким образом, изменения картины крови при приёме карнитина в дозе 25 мг/кг корма свидетельствовали о наличии у больных поросят сопутствующего воспалительного процесса, а выявленные эритроцитоз и увеличение гемоглобина отражали гемоконцентрацию вследствие наличия желудочно-кишечной патологии.
В целом, при применении больным гепатодистрофией поросятам карнитина в дозе 25 мг/кг корма отмечена тенденция к нормализации некоторых показателей. Так, на второй неделе применения препарата у поросят замечена тенденция к нормализации гемопоэза, повышению ацетилирующей способности крови и интенсификации белкового и липидного обменов.
Кроме того, замечена активизация компенсаторно-приспособительных механизмов поддержки функциональной активности печени, что проявлялось выраженным и достоверным снижением активности индикаторных (АсАТ, АлАТ), мембранных (ЩФ) с ростом активности секреторных (холинэстераза) ферментов печени.
В конце опыта в крови поросят наблюдались эритроцитоз и гемоглоби-ноз, отражающие тенденцию к сохранению напряжений метаболизма, в том числе в кроветворных органах. При этом в организме поросят опытных групп при снижении общего пула глюкозы и Р-липопротеидов продолжал возрастать уровень общих белков. По-видимому, в организме поросят, получавших карнитин, используя дополнительные резервы энергии за счёт повышенной метаболической утилизации углеводов и липидов, что подтверждало и нарастание уровня ацетилирования, начинали преобладать анаболические процессы.
Дача препарата способствовала снятию гепатодепрессивного синдрома, о чём свидетельствует нормализация активности холинэстеразы, снижение активности трансаминаз, как маркеров синдрома цитолиза. При уменьшении активности АсАТ свидетельствовало о снижении интенсивности катаболиче-ских процессов по сравнению с 14 днём опыта.
Похожие диссертации на Клиникоморфобиохимическая характеристика гепатодистрофий у поросят в зоне химического загрязнения и при применении витаминсодержащих препаратов
