Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 13
2.1. Болезни печени у крупного рогатого скота и основные этиологические и патогенетические факторы 13
2.2. Классификация, основы патогенеза и принципы диагнос тики болезней печени 17
2.2.1. Цитолитический синдром 23
2.2.2. Холестатический синдром 25
2.2.3. Мозенхимально-воспалительный синдром 26
2.2.4. Индикаторы шунтирования печени, барьерной и обезвреживающей функции 27
2.2.5. Индикаторы нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности 31
2.2.6. Изменения углеводного обмена при печёночно-клеточной недостаточности 33
2.3. Механизм действия некоторых гепатотропных препаратов 49
2.4. Основные патогенетические моменты при гипокинезии, влияющие на развитие гепатодистрофии 60
2.5. Лечение болезней печени у крупного рогатого скота 65
2.6. Заключение по обзору литературы 68
3. Материалы и методы исследования 78
4. Результаты исследований 83
4.1. Распространение болезней печени у крупного рогатого скота в специализированных животноводческих хозяйствах 83
4.2. Изучение влияние гипокинезии на развитие гепатодистрофии при привязном содержании коров и применении микроминеральных добавок 94
4.3. Влияние гипокинезии на метаболическую функцию печени и развитие остеодистрофии у нетелей при беспивязно-боксовом содержании 99
4.4. Разработка премикса ПКР-4 для профилактики остео и гепатодистрофии у высокопродуктивных коров 107
4.5. Изучение лечебно-профилактического действия премикса ГЖР-3 на нетелях... 112
4.6. Изучение остео- и гепатотропного действия премикса ПКР-ОСТ и витамина U у бычков на откорме 117
4.7. Эффективность применения эприна и эприна и витамина U при нарушении белковосинтезирующей функции печени у бычков на откорм 125
4.8 Разработка препарата дипромоний для лечения и профилак тики болезней печени у крупного рогатого скота 132
4.8.1. Изучение профилактической эффективности дипромония при болезнях печени у бычков при откорме на жоме 132
4.8.2. Изучение терапевтического действия дипромония при гепатодистрофии 136
4.9. Разработка препарата доксан и изучение его лечебно-профилактической эффективности при болезнях печени 139
4.9.1. Изучение терапевтического действия доксана при гепатитах у молодняка крупного рогатого скота... 139
4.9.2. Расчет экономической эффективности применения доксана 144
4.9.3. Изучение профилактического действия доксана при гепатозах у бычков на откорме 145
4.10. Разработка препарата динофен и изучение его антиок-сидантных свойств и гепатотропного действия на крупном рогатом скоте 148
4.10.1. Изучение профилактической эффективности динофенапри гепатозах у бычков на откорме,. 148
4.10.2. Изучение профилактической эффективности опытно-промышленной партии динофена 152
4.11. Изучение гепатотропного действия препарата лигфол 163
4.12, Сравнительная характеристика воздействия различныхдоз гепатотропных препаратов на метаболическую функцию печени 169
4.13. Изучение зависимости функционального состояния печени и воспроизводительной способности у быков 208
5. Обсуждение результатов исследований 212
6. Выводы 234
7. Практические предложения 239
8. Список использованной литературы 241
9. Приложения 294
- Классификация, основы патогенеза и принципы диагнос тики болезней печени
- Индикаторы нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности
- Изучение влияние гипокинезии на развитие гепатодистрофии при привязном содержании коров и применении микроминеральных добавок
- Изучение остео- и гепатотропного действия премикса ПКР-ОСТ и витамина U у бычков на откорме
Введение к работе
1.1. Актуальность темы. В специализированных животноводческих хозяйствах при производстве продукции часто, в силу сложившихся объективных обстоятельств, не учитывают особенностей кормления и содержания животных, физиологического состояния, отрицательного воздействия устаревших технологий, некоторых компонентов корма, параметров микроклимата и других факторов приводящих к возникновению многих болезней в том числе, занимающих одно из ведущих мест - болезней печени, приводящих к снижению продуктивности животных и невозможности дальнейшей их эксплуатации (Шарабрин И.Г\, 1953 - 1978; Савойский А.Г., 1956 - 1999; Лабзина А.Т., 1961; Самохин В.Т. 1957-2000; Полоз Д.Д., Постников B.C., 1968; Гуров В.В.,1971; Кондрахин И.П., 1972-1999; Tejler G.O., 1972; Воскобойников В.Ф., 1972; Жаров А.В.,1973; Ляпустин А.К., Тарнавич Г.С., 1973; Сноз Г.В., 1973; Уша Б.В.,1968-2000; Сулейманов СМ., 1977-2000; Луцкий Д.Я., 1982; Байматов В.Н.,1980-1999; Robbins S., 1984; Левченко В.И., 1984-1990; Хазимухаметова И.Ф., 1986-1998; Севрюк И.З., 1990; Кузнецов Н.И., 1991-1995; Алехин Ю.Н., 1990-1992; Карпуть И.М, 1993; Омаров Р.Ш., Даудов Р.Ю., 1993; Сидорова К.А., 1997).
Длительный дисбаланс элементов питания, дефицит или избыток, нарушение усвояемости в зависимости от наличия отрицательных компонентов рациона, не готовность организма к восприятию питательных веществ, поступающих в организм, нарушение пищеварения (Баженов А.Н., 1978) сопровождается дистрофическими и атрофическими процессами в печени и других паренхиматозных органах (Кондрахин ИЛ., 1989-2000).
Развитие патологических процессов в печени, особенности патогенеза можно объяснить в рамках единых механизмов включения адаптационных процессов организма при воздействии неблагоприятных факторов количественно и качественно выходящих за пределы физиологической нормы (Бузлама B.C., 1978; Бузлама B.C., Рецкий М.И., Долгополов В.Н., 1987; Шабунин СВ., 1987; Шахов А.Г., Сулейманов СМ., 1995; Костына М.А., 1997), причем развитие патогенеза гепатозов, наряду со специфическим проявлением болезни с нарушением функциональных синдромов печени, несут в себе признаки общей неспецифической реакции организма, носящей универсальный характер с развитием ацидоза, нарушением углеводного, белкового, микро- и макроминерального обмена (Савойский А.Г., 1958; Полоз Д. Д., Постников В. С, 1968; Беляков И. М., 1976; Самойлов Б. Д., 1976; Кондрахин И. П., 1972-1999) и формируется в начале как предболезнь -стрессовая дезадаптация.
Эти болезни протекают с нарушением всех видов обмена веществ с длительным, скрытым бессимптомным/ течением (Павлов М.Е., 1998) в дальнейшем с проявлением в нозоологически дифференцируемые формы болезни (Коробов А.В., 2001).
Поэтому использование биологически активных препаратов и премиксов, оказывающих специфическое гепатотропное и общесистемное воздействие на организм остаются актуальными. Решение проблемы оптимизации обменных процессов в организме с учетом и пониманием патогенеза возникших нарушений за счет правильной и своевременной корректировки технологий и рационов, контроль за качеством кормов и содержанием животных, введение препаратов целенаправленного действия представляет собой важный и не до конца использованный резерв повышения рентабельности, снижения себестоимости продукции, повышения ее качества и, в целом, эффективность ведения животноноводства.
Особый интерес при этом вызывает изыскание препаратов и кормовых компонентов по своим свойствам приближенным к природным аналогам, безвредных для человека и животных, экологически чистых, обеспечивающих усвоение и использование естественных компонентов корма.
В связи с выше изложенным нами проведена работа по изысканию, испытанию и внедрению в производство дешёвых и эффективных препаратов и премиксов для лечения и профилактики болезней печени у крупного рогатого скота, изучению особенностей возникновения и течения нарушений функции печени.
Исследования выполнены по Государственной теме № 05.01.01.Н4 "Изучить молекулярно-биологические, системно — физиологические и экологические механизмы возникновения и течения нозоологически дифференцируемых патологических процессов у высокопродуктивных животных", теме № 07. 01. 06.М7 "Разработать проектную документацию для организации промышленного производства премикса ПКР-Ц", теме 08.01.06.М7. "Разработать проектную документацию для организации промышленного производства премикс ПКР-4". Представленная работа явилась также частью отраслевой научно-технической программы 0.сх.67.03.02.М "Разработать и внедрить комплексную систему мероприятий по борьбе с нарушениями обмена веществ у крупного рогатого скота, свиней овец и птиц" № государственной регистрации 01.86.0113279.
1.2. Цель и задачи иследования. Целью настоящих исследований явилась разработка, испытание и внедрение в ветеринарную практику новых эффективных средств групповой профилактики и терапии болезней печени у крупного рогатого скота.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространение нарушений функции и болезней печени у крупного рогатого скота. 2, Изучить профилактическое действие микро минеральных добавок при гипокинезии и нарушенной функции печени у коров, нетелей, бычков на откорме, быков производителей.
3. Разработать и испытать новые препарата и премиксы для крупного рогатого скота, обладающие свойствами профил актировать гепатодистрофию и связанные с этим нарушения её функции.
4. Провести сравнительную оценку профилактического действия новых гепатотропных препаратов.
5. Разработать нормативно-техническую документацию на применение новых премиксов и гепатотропных препаратов.
1.3.Научная новизна и теоретическая значимость работы. Впервые разработаны новые перепараты и премиксы для крупного рогатого скота и изучены биохимические особенности их воздействия на функциональное состояние печени при проведении профилактики и терапии болезней у крупного рогатого скота.
- Изучено распространение болезней печени и особенности проявления нарушений функциональных синдромов печени у крупного рогатого скота.
- Обоснована необходимость применения гепатотропных препаратов для профилактики и лечения болезней печени и изменение функциональных синдромов при гепатитах и гепатозах.
- Изучены особенности влияния новых препаратов и премиксов на изменение функциональных синдромов при гепатитах и гепатозах.
- Изучена лечебная и профилактическая эффективность новых гепатотропных препаратов при спонтанных гепатозах и гнойных гепатитах.
- Представлена сравнительная характеристика воздействия новых гепатотропных препаратов и их сочетаний на некоторые функциональные синдромы печени у крупного рогатого скота. Научная новизна исследований подтверждена двумя авторскими свидетельствами (№ 1305911, № 1277942) и двумя патентами РФ (№ 20816344, №2085074).
1.4. Практическая значимость и реализация результатов исследований. Разработаны и внедрены в производство серия новых гепатотропных препаратов, премиксов и кормовых добавок: дипромоний, витамин U, доксан, динофен, лигфол премиксы ПКР-3, ПКР-4, ПКР-ОСТ, кормовая добавка - эпровит.
По результатам исследований разработаны и утверждены Главные управлением ветеринарии Госагропрома СССР "Методические указания по диагностике, профилактике и лечению остеодистрофии у молодняка крупного рогатого скота в откормочных хозяйствах" (1986), "Комплексная система мероприятий по диагностике, профилактике и норма лизации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота на промышленных комплексах", одобрена Главным управлением ветеринарии Госагропрома СССР 12 июля 1989 года. Материалы диссертаций вошли в Методические рекомендации "Профилактика нарушений обмена вещест и повышение резистентности организма животных", рассмотрены и одобрены секцией незаразных болезней животных Отделения ветеринарной медицины Российской академии сельскохозяйственных наук (08.11.95). Материалы исследований использованы при разработке методических указаний: "Комплексной экологической безопасносной системы ветеринарной защиты животных", Москва, 2000 г. Результаты исследований вошли в нормативно-техническую документацию, рассмотренную и одобренную Ветеринарным фармакологическим советом и утвержденную Департаментом ветеринарии в виде наставлений по применению в ветеринарии: дипромония (23.10.87), премикса ПКР-3 (24.07.87), премикса ПКР-ОСТ (16.06.87), витамина U (21.07.88), эпровит (26.05.88), доксана (06.07.94), динофена (12.07.00), лигфола (03.05.01). 1.5. Апробация работы , Материалы диссертации доложены и одобрены на:
- Всесоюзной конференции "Проблемы диагностики, профилактики и лечения болезней обмена веществ у с/х животных в условиях промышленных комплексов" (Воронеж, 1976).
- Всесоюзной научной конференции "Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах" (Воронеж, 1981).
- Всесоюзной научной конференции "Микроэлементы в биологии и их применение в медицине и сельском хозяйстве" (Чебоксары, 1986).
- Координационном совещании "Итоги и перспективы научных исследований по проблеме патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики" (Воронеж, 1995),
1-ой Международной научно-практической конференции "Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства" (ВитебскД996).
- Научно-практической конференции (Воронеж, 1996).
- Международном координационном совещании "Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии" (Воронеж, 1997).
Международной конференции "Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защита их здоровья в современных условиях " (Воронеж, 2000).
1.6. Публикации результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 39 научных работ в сборниках трудов Всероссийского ПИВИПФиТ, Международных и Российских конференций, координационных совещаний и симпозиумов.
1.7. Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 314 стр. машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений и списка использованной литературы, включающего 376 отечественных и 83 иностранных авторов. Работа содержит 59 таблиц, иллюстрирована 17 рисунками.
1.8. Основные положения, выносимые на защиту:
1) Особенности профилактического воздействия микро минеральных добавок при нарушенной функции печени у коров и нетелей в условиях гипокинезии.
2) Лечебные и профилактические свойства новых гепатотропных препаратов и премиксов при нарушенной функции печени и необходимость их применения при коррегирующей терапии.
3) Сравнительная характеристика гепатотропного действия новых препаратов и их влияние на некоторые функциональные синдромы печени у молодняка крупного рогатого скота.
4) Изменение функциональных синдромов печени у бычков на откорме при некоторых патологических состояниях - ацидозе, некрозе хвоста, гиподерматозе, гепатозе и гепатите.
Классификация, основы патогенеза и принципы диагнос тики болезней печени
Классификация болезней печени у крупного рогатого скота находится в стадии становления. Так, Уша Б.В. (1979) выделяет следующие нозоологические формы: острый паренхиматозный гепатит, токсическая дистрофия печени, гнойное воспаление печени, энзоотический гепатит, цирроз печени, желчек&менная болезнь. Изменения в печеночных клетках могут характеризовать белковую, жировую, углеводную, пигментную, гидропическую дистрофию. По течению выделяют сверхострое (от 12 до 36 часов), острое (24-48 часов), подострое - в течение нескольких дней или недель, латентное и хроническое течение - в период нескольких недель и месяцев. Под названием гепатодистрофия (токсическая дистрофия печени, гепатоз токсического происхождения) - объединяют заболевания печени различной этиологии сопровождающиеся дистрофическими изменениями и резорбцией паренхимы печени и нарушениями её основных функций (Уша Б.В., 1979; Байматов В.Н., 1990). Цирроз различают портальный, постнекротический и биллиар-ный, токсическую дистрофию печени (Мадьяр И., 1962 цит. по Колесовой Н.И., 1972), также называют токсический гепатит. По предложенной Мадьяром И. в 1962 году классификацией болезней печени вторичные поражения этого органа выделяют при: I) беременности, 2) эндокринных заболеваниях, 3) расстройствах кров ообращения. В этой классификации выделены болезни накопления: 1) жировая печень, 2) гликогеноз, 3) гемохроматоз.
Сложность классификации и систематизации болезней печени заключается в том, что разные причинные факторы могут вызывать структурные однотипные поражения печени (Байматов В.Н., 1990). Так, гепатозы регистрируют при инвазионных, инфекционных и неинфекционных заболеваниях (Воскобойников В.Ф., 1972; Нагадян 0.3.,1990). Кумуляция антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина, левомицетина и др.) при многократном их применении вызывает развитие гепатита (Байматова В.Н.,1990). При микоплазменной бронхопневмонии развивается устойчивая белковая и жировая дистрофия печени (Еддаша А.В., 1984). Сарисон С.Н. (1987) разделяет течение гепатита на острое, затяжное и хроническое. По мнению В.М.Данилевского (1983) можно различать острую и хроническую формы течения гепатоза. По тяжести -на легкую, средней тяжести, тяжелую и особо тяжелые формы. По манифестности - на клинически манифестные формы, клинически латентные, субклинические. Нормальная продолжительность восстановительного периода после гепатита составляет 2-3 месяца. Затянувшаяся - до 14 месяцев. У коров гепатоз чаще протекает в хронической форме (Кузнецов Н.И., 1996). Поражение печени под действием различных факторов может проявиться зернисто-жировой дистрофией слабой, сильной степени и зернисто-жировой дистрофией с некрозом (Дроздова И.Э., 1972). Жировое перерождение печени встречается при многих заболеваниях и часто диагносцируется как синдром ожирения печени -СОП (Schafer М., Furll М., 1991). Содержание жира в печени более 10% ведет к патологическим отклонениям таких показателей как ACT, общего биллирубииа, кетоновых тел. Коровы, как правило, заболевают на 2-3 неделе после отела и считаются больными с уровнем триглицеридов в сырых тканях печени выше 50 мг/г и выше 20 мг/г в сроки 3-12 недель после отела (Mazur A. etall., 1988). Механизм этого перерождения хорошо изучен при кетозе.
Одной из первых нарушается функция синтеза гликогена (Жаров А.В., 1973), что приводит к гипогликемии (Савойский А.Г., 1956), снижению окислительных процессов и увеличению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот (Бай матов В.Н., 1980). Аналогичный механизм гипогликемия возникает у откармливаемого молодняка. При этом происходит активация глюкагона и связанных с этим процессов глюконеогенеза (Schulk В., 1975). При этом в начале в печени уменьшается количество гликогена, липидов, и в дальнейшем развивается мелкокапельная жировая инфильтрация (Сноз Г.В.,1973а,19736,1976; УшаБ.В.,1977). При паталогоанатомическом осмотре печени при зернисто-жировом перерождении в зависимости от цвета, консистенции и увеличения отмечались сильно и слабо выраженное поражение (Сноз Г.В.,1976). Печень с сильно выраженной зернисто-жировой дистрофией характеризовалась полнокровием, некоторым увеличением в объеме. По цвету как на поверхности, так и на разрезе - равномерно глинистая или охряно-желтая. Аналогичные изменения в печени отмечают при катаральном гастроэнтерите (Воскобойников В.Ф., 1972). Эти изменения проходят в организме на фоне снижения уровня Т4 и ТЗ в сыворотке крови, активации коры надпочечников (Карр Р. и др., 1979), повышения выделения адреналина (Morrow D.A., 1976), увеличения содержания в крови 11 ОКС с достижением максимума этого показателя на 8-м месяце откорма (Мельников Ю.Г.,1977). Снижение синтеза белка, холина, лицетина, фосфолипидов приводит к снижению образования и транспортировке триглицеридов (Лейтис СМ., 1954; Покровский В.А., 1977; Tajlor G.O., 1972). Все механизмы жирового перерождения ПЄЧЄЕІИ можно представить в виде следующих вариантов нарушения обмена: 1) избыточное поступление в печень свободных жирных кислот; 2) усиление их синтеза; 3) снижение окисления; 4) усиление эстерификации в триглицериды; 5) понижение синтеза белка; 6) нарушение секреции липопротеидов из гепатоцитов (Robbins S. et. all.,1984). СОП клинически диагностируется с трудом, так как отсутствует желтуха, специфические синдромы (Schafer М. Furll М.,1991), увеличение печени при гепатозах у телят наблюдается в 7,3% случаев (Левченко В.И., 1986), у коров - в 62% (Рахимжанова Д.Т., 1992). При этом отмечали снижение гемоглобина, гиперпротеинемию (87,8± 0,07г/л), гипербилирубинемию (4,6±0,07мкмоль/л), гиперферментемию, увеличе-ние А и М иммуноглобулина. При жировом перерождении печени падает содержание в крови кальция, марганца (Malone F.,1984), повышается или снижается содержание фосфора (Насибов Ф.Н.,1989). Уменьшается содержание эритроцитов с 5,5+0,06 млн/мкл до 5,0+0,01 млн/мкл, повышается содержание лейкоцитов с 6,7+0,08 тыс/мкл до 7,1+0,06 тыс/мкл (Кирилов В.Г, 1986; Постников B.C., Пудова М.Н., 1990). Хазапов Л.И. (1986) при диагностике болезней печени выделяет ряд функцион&іьньїх синдромов поражения печени: I) цитолитический синдром; 2) синдром истинной печеночно-клеточной недостаточности; 3) мезинхимально-воспалитель-ный синдром, синдром повышенной активности мезенхимы, иммуно-воспалительный синдром; 4) холестатический синдром, синдром нарушения секреции и циркуляции желчи; 5) синдром постокавального шунти-рования печени, синдром "отключения" печени; 6) синдром регенерации и опухолевого роста печени. Грожеши (1967) выделяет следующие функциональные пробы: а) обменные (углеводы, белки, липиды, минералы, витамины, гормо-ны); б) пробы, на ферментативную активность; в) пробы детоксикационные; г) пробы на экскреторные функции.
Индикаторы нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности
Из белков, синтезируемых печенью, важное значение имеет синтез прокоагулянтов - фибриногена и протромбина. Период полураспада протромбина - 12 часов, фибриногена - 72 часа (Хазанов А.И.,1988; Титов В.Н., 1990). Поэтому при нарушении функции печени их синтез нарушается в первую очередь. Фибриноген - это белок, который под действием тромбина прев раздается в фибрин. В норме его находится 200-600 мг%. Его синтез закономерно снижается при тяжелых острых и хронических поражениях печени, При определении протромбина определяют не сам протромбин, а его активность - протромбиновый индекс - время свертывания крови. При болезнях печени, при острой печёночной недостаточности происходит снижение протромбиновой активности. Важное значение при определении белоксинтезируюшей функции печени имеет определение альбуминов сыворотки крови, альфа-1, альфа-2, бета-глобулинов. При патологическом состоянии в печени синтезируется и гамма-глобулин (Хазанов А.И., 1988). Альбумины самые легкие белки сыворотки крови, относительной молекулярной массой около 70000. Период полураспада от 7 до 26 дней. Поэтому падение альбуминсинтезирующей функции печени проявляется на 2-3 неделе. Альбумин является основным транпортным белком (Ettinger М. J., 1986). Снижение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов при гепатозе является одним из диагностических синдромов (Постников B.C., Сидорова К.А., 1982; Андрейцева М.З. 1990; Лопарев П.И., НсймартТЛО., 1995). До 80% глобулинов синтезируется в печени. Период полураспада альфа-1-глобулина 8-10 дней. При гепатодепрессии первыми из белков сыворотки крови снижаются альфа-1-глобулины. Во фракции альфа-2- и бета-глобулинов входят глико- и липо-протеиды. Их количество снижается при гепатодепрессии и повышается при холестазе.
Снижение белоксинтезируюшей функции печени сопровождается снижением концентрации в крови общего белка, альбуминов, альбумин-глобулинового коэффициента (Зусмановский А.Г., 1973; Дюсембаева А.З., 1992; Порфирьев И.А., 2001). При спонтанных гепатозах в крови животных повышается содержание в крови бета-глобулинов и снижается содержание альбуминов (В ислогузов A.M., 1996). При гепатозах наблюдают диспротеинемию (Мелешкина СР., 1995), гиперпротеинемию (Данилевский В.М., Влизло В.В., 1987; Dakka А.А. 1992). Печень занимает ключевые позиции в регуляции углеводного об мена. Стабильность гликемии обеспечивается синтезом и расходованием, гликогена в печени (Воскобойников В.Ф., 1972). При дефиците глюкозы она синтезируется из аминокислот молочной и пировиноградной кислоты (Baird G.D., 1977; Курилов Н.В., 1972). Повышенный уровень молочной и пировиноградной кислот указывает на снижение процессов глюконеогенеза и дезинтоксикациопной функции печени, связанной с окислительными процессами в печени и её метаболической функции. Из глюкозы образуется большая часть лимонной кислоты и до 70% углерода глицерина триглицеридов (Luick J.R., 1961). Рейтам Э.А., Куусксалу В.Т. (1977) считают, что значительные колебания содержания сахара в крови являются признаком ослабления регуляторных механизмов гомеостаза. Изменение уровня глюкозы они считают индикатором отклонения оптимального равновесия глюконеогенеза и утилизации глюкозы. При поражении печени часто встречается гипогликемия, связанная с кетонурией, кетолактией и ацидозом (Постников B.C., Луцкий Д.Я. и др., 1975; Прохоров Ф.Ф., Иваненков И.Т., 1976).
Изучение влияние гипокинезии на развитие гепатодистрофии при привязном содержании коров и применении микроминеральных добавок
В этом опыте изучали отрицательное влияние привязной системы содержания коров на функциональное состояние печени и развитие остеодистрофии. Возможность нормализации этих патологий путем балансирования рационов по основным питательным веществам, микроэлементам и предоставлении активного моциона в стойловый и пастбищный периоды.
Рацион лактирующих коров до опытов (февраль) включал 5 кг соломы, 10 кг кукурузно-подсолнечникового силоса, 15 кг зсрносмсси, 0,4 кг травяной муки, 0,5 кг патоки, он был дефицитен по общей питательности на 13%, пере варимому протешгу - на 26%, сахару -на 39,7%, каротину - на 23,20%, меди - на 34%, цинку - на 72%, кобальту -на 60%, марганцу - на 48%, йоду - на 74% (Сапунов AT., Кондратьев Ю.Н.).
В рационе сухостойных коров недоставало протеина - 37,5%, кальция - 16,3% , фосфора - 10,9%, сахара - 40%, каротина - 10,7% (Сапунов А.Г.) группы по 100 голов в каждой. Первая группа коров содержалась на привязи и получала принятый в хозяйстве рацион (контроль). У второй ірушші корон рацион балансировали но нормам ВИЖ с добавление недостающих микроэлементов дополнительной дачей солей микроэлементов (кобальта, меди, марганца, цинка, йода). Третья группа коров получала такой же, как и вторая, рацион и ежедневно - активный моцион на расстояние 5 км.
Опыт длился с февраля по май. С мая по октябрь все группы животных выпасались на пастбище. Для проведения биохимических исследований из каждой группы животных подбирали по принципу парных аналогов по 6 клически здоровых коров на 1-3 месяце лактации и 7-8,5 месяцев стельности.
Исследований проводили перед началом опыта в феврале и в ходе опыта - в апреле, июне и октябре. В этом опыте установили (таблицы 4-11), что длительное привязное содержание коров на неполноценных рационах привело в феврале к снижению содержания в крови как сухостойных, так и лактирующих коров глюкозы, сиаловых кислот, связанных гексоз, увеличеїшю содержания серомукоида, что указывает на снижение метаболической функции печени у 100% животных.
При проведении клинических исследований установлено, что у 40% коров обнаружены симптомы субклинической остеодистрофии, у 6% -клинически выраженную остеодистрофию.
К весне (апрель) у сухостойных коров 1-й группы, содержащейся как и прежде па дефицитном по макро- и микроэлементам рационе, произошло дальнейшее снижение уровня глюкозы (на 4,6 %), выше уровня существующих норм стало содержание пировиноградной кислоты (ПВК) в крови (1,52±0,06 мг%). У сухостойных коров 2-й группы, содержащейся на привязи корректировка рационов по основным питательньш веществам и микроэлементам в течение двух месяцев не повлияло существенно на изучаемые показатели углеводного обмена. По сравнению с 1-й группой было отмечено достоверно более низкое (на 14,6 %; Р 0,05) содержание сиаловых кислот, серомукоида (на 28,4%; Р 0,05). Отмечена тенденция к снижению уровня молочной и пиров иноградной кислот в кропи. Наибольший положительный эффект от применения минеральной смеси выявлен у сухостойных коров 3-й группы, пользовавшейся моционом на расстояние 5 км. У коров этой группы, по сравнению с 1-й и 2-й группами, было более высокое содержание глюкозы (соответственно на 20,8% и 17,5%; Р 0,05), сиаловых кислот (на 11,1% и 27,3%; Р 0.01), серомукоида (на 24,4% я 59,7%; Р 0,01). У коров этой группы отмечена тенденция к увеличению в крови содержания гексоз и снижению уровня ПВК (табл.7). Содержание лактир тощих коров 1-й группы на дефицитных по протеину, сахару, кальцию, фосфору, микроэлементам рационах привело в апреле, по сравнению с февралем, к дальнейшему снижению уровня глюкозы на 17,2%, что достоверно ниже, чем в 3-й группе (Р 0,01), отмечено более низкое, по сравнению со 2-й и 3-й группами, содержание серомукоида (Р 0,01). Содержание молочной кислоты в крови, пентоз, гексоз, серомукоида, сиаловых кислот находилось в пределах физиологических величин. Сбалансированное кормление и моцион на 5 км вызывали у л актирующих коров 3-й опытной группы повышение уровня глюкозы в крови по сравнению с коровами 1-й группы (Р 0,01) и пентоз - по сравнению со 2-й группой (Р 0,01). Сбалансирование рационов по нормам ВИЖ и по микроэлементам во 2-й группе в течение 2 месяцев без предоставления моциона не способствовало полной нормализации углеводного обмена у лактирующих коров. У них было ниже нормы содержание глюкозы в крови - 37,7+2,42 мг%, достоверно выше, чем в первой группе и выше нормы, содержание серомукоида - 13,3±0,57 мг% (Р 0,01). Содержание в крови молочной, пировиноградной, сиаловых кислот, гексоз и пентоз находилось в пределах существующих нормативов. Анализ молочной продуктивности по группам животных за 3 месяца стойлового периода (февраль - апрель) показал, что надой молока на I корову в пересчете на 4% жирность был выше во 2-й и 3-й группах, по сравнению с 1-й, соответственно, на 17,8 и 22,3 кг. При исследовании крови коров 1-й и 3-й опытных групп в середине пастбищного периода (июнь) отмечали нормализацию всех изучаемых показателей, но применение микроэлементных подкормок коровам 3-й группы способствовало, по сравнению с первой, повышению содержания у сухостойных коров связанных гексоз на 11,1% (Р 0,01), а у лактирующих - снижению содержания молочной и сиаловой кислот - па 28% (Р 0,01) и 12,7% (Р 0,01), соответственно. В конце пастбищного периода у сухостойных коров 3-й группы, по сравнению с коровами 1-й группы, отмечено достоверно более высокое (Р 0,01) содержание гексоз (92,4+2,58 мг% и 84,1±0,91 мг%, соответственно). Нормализация углеводного обмена у коров в летний период происходит на втором месяце содержания на пастбище. Применение микроэлементов в конце зимне-стойлового периода, а также введение в технологию активного моциона в пастбищный период, способствует интенсификации этого обмена и снижает степень его напряженности. Состояние гипокинезии, возникающее у коров при длительном привязном содержании, снижает эффективность применения минеральной смеси в целях профилактики остеодистрофии и нормализации синтетической функции печени. Так, сбалансирование рационов коров 2-й опытной группе по нормам ВИЖ и микроэлементам без активного моциона не дало желаемого эффекта. У сухостойных коров этой группа в апреле уровень глюкозы в крови повысился лишь на 0,9 мг%, а у лактирующих - на 1,7 мг% и оставался ниже уровня существующих норм, что указывает на стойкость вызванных гипокинезией нарушений нейриэндокр инной регуляции в организме коров. Эта данные подтверждаются рядом экспериментальных исследований, где нарушения обмена веществ, вызванные гипокинезией, не удавалось исправить только корректировкой рационов (Сороковой B.C., Редько В.М., 1979; Федоров И.В., 1980).
Изучение остео- и гепатотропного действия премикса ПКР-ОСТ и витамина U у бычков на откорме
В специализированных хозяйствах по производству говядины широкое распространение имеет остеодистрофия, которая проявляется не только поражением костяка животных, но и синдромами поражения печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и выделительной системы . Исследованиями проведенными сотрудниками ВІІИИІІБЖ в крупных животноводческих комплесах по откорму (Сапунов А.Г. и др., 1982) установлено, что при жомовом откорме наряду с недостаточностью рационов по витаминам А, Д микроэлементам кобальту, йоду, меди, цинку, марганцу имеет место поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (катаральный энтероколит, гастрит, паракератоз рубца), что, в свою очередь, обусловливает снижение усвояемости питательных веществ из кормов, поражение печени. В связи с выше сказанным перед нами была поставлена задача разработать эффективный премикс для профилактики остеодистрофии, поражений печени и желудочно-кишечного тракта у бычков при жомовом откорме. На период исследований рекомендуемой кормовой добавкой был премикс П 64-1, разработанный в ВИЖе, который и был взят нами в качестве базового варианта. Экспериментальные исследования проведены в межхозяйственном предприятии по откорму крупного рогатого скота "Юбилейное".
В опыт были взяты бычки симментальской породы, второго периода откорма средней массой тела 280 кг. Было сформировано 4 группы животных. Продолжительность опыта составила 149 дней, то есть до сдачи животных на мясокомбинат. Животные первой группы (контрольные) содержались на рационе, принятом в хозяйстве. Животные 2 группы (базовый вариант) дополнительно к основному рациоігу получали премикс П 64 - 1 из расчета 1% к комбикорму. В одной тонне этого премикса содержалось: витамина Д - 100 млн. ИЕ, марганца - 920 г, железа - 100 г, цинка — 370 г, кобальта — 130 г, йода — 60 г, пектоваморина П10Х — 41,4 кг, отрубей пшеничных до 1000 кг. Рацион опытных групп представлен в таблице 19. Животные третьей группы дополнительно к основному рациону получали премикс ПКР-ОСТ в дозе 10 г на 100 кг массы тела в смеси с концентратами. В его состав в расчете на I тонну входили: витамин А - 2767 млн. ИЕ, витамин Д - 675 млн. ИЕ, цинк - 15 кг, марганец - 11,25 кг, медь - 2,3 кг, кобальт- 0,3 кг, йод- 0,15 кг, наполнитель до 1000 кг. Животные 4 группы дополнительно к основному рациону получали премикс ПКР-ОСТ-1, который отличался от премикса ПКР-ОСТ наличием в нём витамина U в количестве 22,5 кг на I тонну. Рецептура премикса ПКР-ОСТ составлена с учетом средней обеспеченности рационов хозяйства ЦЧЗ по витаминам и микроэлементам. Влияние новых премиксов ПКР-ОСТ и ПКР-ОСТ-1, на организм откормочных бычков изучали в сравнении с базовым путем постоянного (в течение пяти месяцев) наблюдения за общим состоянием животных, состоянием опорно-связочного аппарата, аппетита, состояния волосяного покрова, упитанности, изучением причин выбраковки животных. В начале, середине и в конце опытов проведены биохимические исследования крови животных.
В конце опыта на мясокомбинате при убое животных провели паталогоан атомические обследование внутренних органов - рубца, сычуга, печени были взяты пробы тканей для гистологических исследований. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 20, результаты биохимических исследований - в таблице 21. При обследовании желудочно-кишечного тракта после убоя животных на мясокомбинате у 100% животных 1, 2 и 3 групп отмечено катаральное воспаление с гиперемией и набуханием слизистой сычуга, У 20 % животных четвертой группы подобные изменения не отмечены. Признаки паракератоза слизистой рубца установлены у 100% животных первой, второй и третьей опытных групп и у 50% обследованных бычков четвертой группы. Гистологическими исследованиями печени (исследования проведены совместно с профессором Сулеймановым СМ.). У 100% животных 1-3 групп и у 80% животных четвертой группы выявлены отдельные скопления клеточных элементов в междольковом пространстве и паренхиме, увеличение объема гепатоцитов, дистрофические их изменения с жировым перерождением, диффузно-очаговым некрозом (рис.1) и нарушением балочной структуры. Указшшые изменения в меньшей степени отмечены у животных четвертой группы. За период опытов выявлены клинически больные остеодистрофией животные: болезненность и припухлость суставов, скованность при передвижении и хромота, размягчение последних хвостовых позвонков, снижение и потеря аппетита, залеживания. Таких животных в первой группе выделено 8 голов (38,1%), во второй группе -7 (33,3%). Из них выбраковано и сдано на мясокомбинат раньше срока 3(14,3%) из первой группы и 1 животное (4,7%) — из второй группы. У животных, получавших премикс ПКР-ОСТ и ПКР-ОСТ 1, клинических признаков остеодистрофии не было зарегестрировано. І їа основе проведенных исследований следует заключить, что при жомовом откорме применение бычкам премикса ПКР-ОСТ, содержащего витамины А, ДЗ микроэлементы медь, цинк, марганец, кобальт, йод и витамин U в сравнении с базовой группой профилактирует у 50% животных развитие паракератоза, у 20% - гастрит, у 40%- гепатоз, у 100% - остеодистрофию. На 100% профилактирует выбраковку животных по причине гепатита, повышает минеральную плотность костяка на 13,5%, повышает среднесуточный прирост массы тела на 15%. Снижает степень проявления дистрофических изменений печени, жировое перерождение, диффузно-очаговый некроз и нарушение балочной структуры. Более высокая гепатотропная активность премикса ПКР-ОСТ проявилась повышением уровня щелочного резерва синтеза гликопротеидов, холестерина, снижение содержания в крови ПВК, активности щелочной фосфатазы. Применение витамина U на фоне витаминов и микроэлементов рецептуры премикса ПКР-ОСТ в дозе 2,2 мг/кг массы тела в течение 149 дней в период откорма животных снижает проявление гастрита у 20% животных, паракератоза рубца - у 50% , гепатоза — у 20% повышает минеральную плотность костной ткани на 14%. Оптимизирует метаболическую функцию печени, что проявилось повышением холестеринсинтезирующей функции печени, снижением повышенного содержания общего йода и СБИ, снижением содержания ПВК и витамина А в крови.
Похожие диссертации на Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту
