Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса 12
1.2. Особенности кровоснабжения тазобедренных суставов у детей 13
1.3. Диагностика асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей 19
1.4. Методы лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей 25
1.5. Влияние лазерного излучения на биологические ткани... 36
1.6. Термометрия при лазерном излучении 42
Глава II. Морфогенез репаративных процессов в костной ткани при применении высокоинтенсивного лазерного излучения в эксперименте 45
2.1. Выбор оптимальных параметров высокоинтенсивного лазерного излучения при облучении костных дефектов... 46
2.2. Моделирование костной полости и облучение ее лазерным излучением в эксперименте 50
2.3. Результаты облучения костных полостей бедренной кости подопытных животных высокоинтенсивным лазерным излучением 51
2.4. Особенности репаративных процессов в экспериментальных костных полостях бедренной кости собак после воздействия лазерного излучения 54
2.5. Динамика морфологических изменений в полостях бедреннойкости собак без применения лазерного воздействия 60
2.6. Клеточная реакция костного мозга поврежденной бедреннойкости собак в условиях лазерного воздействия и без него... 64
Глава III. Клиническая характеристика обследованных больных 67
3.1. Методы исследования 67
3.2. Клиническая характеристика больных 74
Глава IV. Результаты собственных исследований 89
4.1 Обоснование применения высокоинтенсивного лазерного излучения в лечении асептического некроза головки бедренной кости у детей 89
4.2 Применение высокоинтенсивного лазерного излучения в клинике 90
4.3. Результаты лечения детей с асептическим некрозом головки бедренной кости и болезнью Легга-Кальве-Пертеса с использо ванием метода лазерной остеоперфорации 92
Глава V. Оценка эффективности лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни легга-кальве-пертеса с использованием высоко интенсивного лазерного излучения 98
Заключение 105
Выводы
Практические рекомендации 112
Список литературы
- Особенности кровоснабжения тазобедренных суставов у детей
- Диагностика асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей
- Моделирование костной полости и облучение ее лазерным излучением в эксперименте
- Применение высокоинтенсивного лазерного излучения в клинике
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лечение асептического некроза и остеохондропатии головки бедренной кости остается одной из ведущих проблем детской ортопедии. При самых современных методах консервативного и оперативного лечения этой патологии сохраняются остаточные деформации тазобедренного сустава (Малахов О.А., Цыкунов М.Б., Шарпарь В.Д., 2005). Эти деформации, по данным многих авторов (Тихоненков Е.С., 1995; Еськин Н.А., 2000; Асачева Э.П., Белянин О.Л., Якимова Е.А., 2002; Белецкий А.В., Талако Е.Л., Талако Т.Е., 2002; Alan Т.К. et al., 2000) приводят к развитию диспластического коксартроза. У взрослых 30-40% артрозов тазобедренных суставов являются следствием не излеченных в детском возрасте таких диспластических заболеваний тазобедренного сустава, как дисплазия, врожденный вывих бедра и болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БЛКП) [Гафаров Х.З., 1995; Цыкунов М.Б., Еремушкин М.А. Шарпарь В.Д., 2001].
Объединяющей особенностью перечисленных заболеваний тазобедренного сустава является нарушение местного кровообращения вследствие различных причин как врожденного, так и приобретенного характера, что в конечном итоге приводит к дистрофическом процессам в эпифизе головки бедренной кости и вертлужной впадине, возникновению деформации костных структур с нарушением функции сустава (Малахов О.А., Кралина С.Э., Грибова И.В., 2001; Шарпарь В.Д., Малахов О.А., Чучков В.М., 2003).
Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) в исходе дис-плазии тазобедренных суставов и БЛКП — заболевания преимущественно детского возраста. Они являются наиболее частыми причинами заболеваний тазобедренного сустава, имеющими диспластическую природу. Дегенеративно-дистрофические изменения в эпифизе головки бедренной кости являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями бескровного вправления врожденного вывиха бедра. По данным различных авторов эти осложнения ветре-
чается в 14-80% случаев (Поздникин Ю.И., Камоско М.М., 2001; Камоско М.М., 2003).
Некоторые исследователи (Гафаров Х.З., Андреев П.С., 2001), основываясь на заметном сходстве клинико-рентгенологической картины этих заболеваний, рассматривают их как асептический некроз головки бедренной кости, развившийся в результате нарушения питания эпифиза. После консервативного устранения врожденного вывиха бедра у детей старше года АНГБК протекает аналогично БЛКП или напоминает таковую (Волошин С.Ю., 2007). Имеющиеся же незначительные различия между указанными заболеваниями объясняются особенностями кровоснабжения эпиметафиза при недоразвитии тазобедренного сустава и относительно большими компенсаторными возможностями организма в раннем детском возрасте (Поздникин Ю.И., 1983; Янакова О.М., Садофьева В.И., 2000; Иванов А.В., Крупаткин А.И., Малахов О.А., 2001; Kitakoji Т., Hallori Т., Iwata Н., 1999).
В последние годы интерес к АНГБК, как исходу дисплазии тазобедренных суставов, врожденного вывиха бедра и БЛКП заметно возрос, что объясняется следующим рядом факторов:
увеличением частоты заболевания, которое нередко является главной причиной деформирующего коксартроза;
прогрессирующим течением, влекущим раннюю инвалидизацию ребенка;
безуспешностью консервативного лечения;
сложностью и невысокой эффективностью оперативного лечения.
Несмотря на достигнутые успехи в ранней диагностике и своевременном лечении АНГБК и БЛКП, все еще встречается большое количество детей с грубыми вторичными деформациями элементов сустава и параартикуляр-ных тканей, порой необратимыми, причинами которых являются первично не леченные, запущенные формы заболеваний. (Веселовский Ю.А., 1988; Шар-
7 парь В.Д., Стрелков Н.С., Шарпарь Т.С, 1988; Гафаров Х.З., Ахтямов И.Ф. 1998).
Наиболее распространена сосудистая теория возникновения АНГБК и БЛКП. Согласно сосудистой теории, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения с двумя вариантами исхода: нарушением проходимости артериальных стволов или нарушением венозного оттока (Ве-селовский Ю.А., 1988; Фафенрот В.А., 1990; Тимофеева М.И., 1991; Крючок В.Г., 1999). Закупорка артерии приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Аналогичный исход возможен и при нарушении оттока венозной крови из головки бедренной кости. При этом расстройства венозной циркуляции могут развиться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме (Дольницкий О.В. Радомский А.А., 1988, Камоско М.М., 2003).
Лечение больных с АНГБК и БЛКП следует начинать как можно раньше, поскольку от этого зависит исход данной патологии (Калашникова Е.В., Распопова Е.А., Тимофеев В.В., 2002; Малахов О.А., Цыкуиов М.Б., Шарпарь В.Д., 2005). Прежде всего, необходимо обеспечить полную разгрузку пораженного тазобедренного сустава на фоне функционального лечения. Во-вторых, лечение должно быть направлено на улучшение кровообращения и стимуляцию репаративного процесса в очаге некроза (формирование костной ткани и рассасывание некротических масс) в эпифизе бедренной кости.
Длительное консервативное лечение, большая травматичность и сложность хирургических вмешательств, при использовании различных методов оперативного лечения, а также значительный процент неудовлетворительных исходов, требуют поиска новых этиологически направленных и патогенетически обоснованных, малоинвазивных и эффективных методов лечения. Это и определило цели и задачи нашего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности и сокращение сроков лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей с использованием малоинвазивного метода лазерной остеоперфорации шейки бедренной кости.
ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определить адекватные режимы работы высокоинтенсивного диодного лазера, характер и динамику изменений костной ткани после лазерной остеоперфорации в эксперименте животных.
Разработать методику лазерной остеоперфорации шейки бедренной кости с применением высокоиитенсивного лазерного излучения у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Определить показания к применению метода лазерной остеоперфорации шейки бедренной кости при асептическом некрозе головки бедренной кости различной этиологии у детей.
Изучить состояние сосудистой системы и регенерации головки бедренной кости у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и болезнью Легга-Кальве-Пертеса при воздействии высокоинтенсивного лазерного излучения.
Провести сравнительную оценку результатов лечения больных в зависимости от применяемых методов лечения.
НА УЧНАЯ НОВИЗНА
В данном исследовании впервые применен метод лазерной остеоперфорации шейки бедра с использованием высокоинтенсивного лазерного излучения в лечении асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса. В эксперименте на животных подобраны оптимальные
9 режимы лазерного излучения для остеоперфорации шейки бедренной кости. Определены показания и противопоказания к проведению вышеуказанного метода.
Доказано, что воздействие высокоинтенсивного лазерного излучения позволяет добиться повышения кровотока в шейке и головке бедренной кости, что подтверждено результатами ультразвуковой допплерографии тазобедренных суставов, тем самым, способствовать более быстрому восстановлению высоты и формы головки бедра. В результате, в 2-3 раза сокращаются сроки и улучшаются анатомические и функциональные результаты лечения данной патологии у детей.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТА ТОВ
Использование метода ультразвуковой допплерографии тазобедренных суставов в ранней диагностике заболевания и в качестве контроля лечения позволило снизить количество рентгенологических исследований и тем самым уменьшить общую лучевую нагрузку на пациента.
Разработан методический подход к применению малоинвазивного метода высокоинтенсивного лазерного излучения в лечении болезни Легга-Кальве-Пертеса и асептических некрозов головки бедренной кости различной этиологии. Применение метода лазерной остеоперфорации шейки бедренной кости позволило уменьшить сроки и улучшить анатомический и функциональный результаты лечения больных. Апробация в клинике нового метода лечения асептических некрозов головки бедренной кости у детей с использованием высокоинтенсивного лазерного излучения разрешена этическим Комитетом Челябинской государственной медицинской академии (протокол № 1— 2002 от 23 января 2002 г.).
Данный метод лечения внедрен в детском ортопедическом отделении ГМЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница».
10 Материалы диссертации включены в учебный курс лекций и практических занятий для студентов, врачей интернов, клинических ординаторов на кафедре детской хирургии, ортопедии и травматологии Челябинской государственной медицинской академии. Внедрение результатов исследования в практическое здравоохранение позволило улучшить результаты лечения больных с болезнью Легга-Кальве-Пертеса и асептическими некрозами головки бедренной кости.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Оптимальным режимом выполнения лазерной остеоперфорации является использование мощности 20-24 Вт с длиной волны излучения 920 нм в импульсном режиме.
Разработанный режим излучения диодного лазера является адекватным для проведения реваскуляризирующей лазерной остеоперфорации шейки бедренной кости с минимальной термической травмой кости и окружающих тканей.
Реваскуляризирующая лазерная остеоперфорация шейки бедренной кости позволяет за счет строго локальной гипертермии вызывать образование новых сосудов, тем самым, восстанавливать кровообращение в пораженной головке бедренной кости.
Высокоинтенсивное лазерное излучение стимулирует регенерацию костной ткани с хорошими анатомическими и функциональными исходами, что позволяет отказаться от оперативного лечения с использованием травматичных хирургических вмешательств.
Методом выбора лечения болезни Легга-Кальве Пертеса и асептического некроза головки бедренной кости различной этиологии у детей и подростков является лазерная реваскуляризирующая остеоперфорация шейки бедренной кости.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ в центральной и зарубежной печати, в том числе одна научная работа в журнале, реферерируе-мом ВАК.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИОННОГО МА ТЕРИАЛА
Основные положения доложены и обсуждены на обществе ортопедов-травматологов Челябинской области (Челябинск, 2006, 2007), а также на международной конференции «Современные наукоемкие технологии» Египет, (2007).
Особенности кровоснабжения тазобедренных суставов у детей
Большое значение в нормальном развитии и функционировании тазобедренного сустава имеет его кровоснабжение и иннервация, поскольку наиболее доказательной является общепринятая теория о ведущей роли в этиопа-тогенезе АНГБК и БЛКП гемодииамических нарушений на фоне регионарной ангиопатии или врожденной нейрососудистой дисплазии (Веселовский Ю.А., 1988; Дольницкий О.В., Радомский А.А., 1988; Стецула В.И., Мороз Н.Ф., 1988; Фафенрот В.А., 1990; Барсуков Д.Б., Болабовко А.Э., 2002; Малахов O.A., Цыкунов М.Б., Шарпарь В.Д., 2005, Бахтеева Н.Х., Винокуров В.А., Григорьева А.В., 2006). Основная роль в кровоснабжении сустава принадлежит медиальной и латеральной артериям, огибающим бедренную кость, и за-пирателыюй артерии. Остальные питающие сосуды участвуют в кровоснабжении проксимального отдела бедра через анастомозы с тремя перечисленными артериями. Иногда в 35-50% случаев в питании принимает участие артерия круглой связки. Trueta J. (1957) выделял три основных источника кровообращения головки бедра. По его мнению, до 3-4 лет сосуды круглой связки в питании эпифиза не участвуют. После 4-х лет значение эпифизарных сосудов снижается до тех пор, пока они совсем не исчезнут, оставляя головку с одним только источником кровообращения — через огибающие артерии, этот период падает на возраст 6-7 лет, а после 8-9 лет кровь начинает поставляться головке бедра через сосуды круглой связки. Эта система кровообращения проксимального эпифиза бедра подвержена постоянным изменениям в связи с ростом и развитием органов опоры и движения, а также в зависимости от экзогенных и эндогенных воздействий (Фафенрот В.А., 1990).
По данным Штефко (1947) в 5-6 месячном возрасте ребенка надхрящница эпифиза состоит из тонкого ряда клеток вытянутой формы с веретенообразным ядром. В хряще три слоя. Питание глубоких слоев осуществляется через сосуды кости, роль которых к году снижается. Ядро окостенения постепенно увеличивается и к 3 годам занимает большую часть эпифиза. В метафи-зе к этому возрасту полностью исчезают костные пластинки, содержащие кровеносные сосуды. Артериальная система кости тесно связана с процессом роста и перестройки. До двух лет питание эпифиза осуществляется преимущественно через диафизарные артерии. С двух лет роль их снижается и перераспределяется на метафизарно-эпифизарную сеть. Относительный диаметр внутрикостных сосудов у взрослого в 3-4 раза меньше, чем у новорожденного. По мере продвижения к метафизам артериальные стволы укрупняются. Наиболее крупные из них подходят к зоне роста. Эпифизарные артерии зна 15 чительно отстают от метафизарных в своем развитии. Устойчивые богатые анастомозы между этими системами образуются лишь у взрослых (Киргизов И.В. с соавт., 2006).
По данным Малахова О.А., Цыкунова М.Б., Шарпаря В.Д. (2005), ветви сосудов, прежде чем проникнуть в головку бедренной кости, образуют по краю ее хрящевого покрова кольцевой артериальный анастомоз Ансерова. Благодаря анастомозу, осуществляется более равномерное питание отдельных сегментов головки. Второе артериальное кольцо образуется латеральной и медиальной артериями, огибающими бедро. Повреждение артерий, возникающие ниже этого анастомоза, могут привести к серьезным изменениям в зоне кровоснабжения этого сосуда. Поэтому и травматические, и гемодина-мические нарушения в сосудистой сети капсулы тазобедренного сустава могут привести к нарушению кровообращения головки бедренной кости, что обусловливает возникновение асептического некроза и разрушение костной структуры. Гемодинамические нарушения характеризуются повышением в 3-4 раза внутрикостного артериального давления в головке и шейке бедра, явлениями венозного застоя в системе тазобедренного сустава, ретроградным кровотоком через медуллярные вены бедренной кости, обеднением артериальной сосудистой сети и, как следствие этого, хронической ишемией тканей головки (Бахтеева Н.Х., Винокуров В.А., Григорьева А.В., 2006; Веселовский Ю.А., Ефремов A.M., Соболев А.В., 2006).
Рейнбергом С.А. (1964) была выдвинута теория неврогенных расстройств, которая заключалась в том, что нарушается местная симпатическая иннервация внутрикостных сосудов головки бедра, что приводит к спазму сосудов, питающих костные структуры. Вследствие этого, возникающий патологический процесс разделен на 2 фазы: первичный некроз и вторичный некроз. Первая фаза обусловлена токсико-актиническими факторами, под воздействием которых наступает некроз и снижение прочности костных балок.
Диагностика асептического некроза головки бедренной кости и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей
Диагностика АНГБК и БЛКП на начальной стадии затруднена, что связано со скудностью симптоматики и отсутствием рентгенологических изменений со стороны тазобедренных суставов (Волков М.В., Тер-Егизаров Г.М., Юкина Г.П., 1983; Крючок В.Г., Шпилевский И.Э., 1990; Малахов О.А., Кру-паткин А.И., Иванов А.И., 2000). Эти изменения появляются слишком поздно для проведения раннего лечения, дающего наибольший эффект (Гафаров Х.З., 1995). Имеющиеся клинические субъективные ощущения при этих заболева 20 ниях столь же часто встречаются при других заболеваниях тазобедренного сустава (Бунякин Н.И., Малахов О.А., 1992).
Основным методом диагностики АНГБК и БЛКП до настоящего времени является рентгенологический. Однако, его диагностическая значимость в первой стадии весьма незначительна, поскольку рентгенологические признаки заболевания запаздывают по сравнению с гисто-морфологическими изменениями в тканях тазобедренного сустава. Прямым признаком I стадии является расширение фигуры «слезы», наблюдаемое в 70,6% случаев, как следствие несимметричной укладки, обусловленной приведением больной конечности (Приезжева В.Н., 1971). Утолщение мягких тканей тазобедренного сустава наблюдается в 74,7%, что отражает морфологические изменения в периар-тикулярных тканях. В субхондралыюм участке шейки одновременно с некрозом головки нередко наблюдается очаг разряжения, основанием обращенный к ростковому хрящу (симптом «трофической ленты») [Веселовский Ю.А., 1988].
Во II стадии некротические костные балки, теряя прочность, под влиянием статической и динамической нагрузки, надламываются и импрессиру-ются. Рентгенологически в этой стадии тень эпифиза уплотняется; структура его утрачивается, а высота снижается, суставная щель при этом расширяется. Поздникин Ю.И., Камоско М.М. (2001) в начале стадии импрессионного перелома выявил в пораженном эпифизе линию субхондрального перелома (симптом «ногтя») по локализации и протяженности которой, возможно прогнозирование размеров и локализации потенциального очага некроза (секвестра), определяющих степень тяжести заболевания и лечебную тактику. Такая возможность имеется благодаря тому, что формирующийся в эпифизе очаг некроза, строго подлежит под указанной линией, не выходя за ее пределы (Закиров, Р.Х., Ахтямов И.Ф., Зарипов Р.А., 2007).
В III стадии происходит реваскуляризация эпифиза, хряща головки, губчатой кости шейки бедра. В толщу некротизированной кости эпифиза врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Они разделяют головку на отдельные фрагменты, а в шейке образуются кисты различных размеров. Одновременно за рассасыванием старой кости следует процесс образования новой костной ткани, который идет активнее с внутренней стороны, а в центре головки могут длительно сохраняться плотные секвестроподобные тени. IV стадия характеризуется тем, что исчезают секвестроподобные тени, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре. V стадия соответствует завершению структурной перестройки шейки бедра, восстановлению формы головки. Восстановление головки может быть двояким; при благоприятном исходе высота эпифиза головки приближается к его высоте в здоровом суставе. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму; она на 30-70% не перекрывается впадиной, у 75% больных впадина уплощается и вытягивается кверху. Шейка бедренной кости укорачивается и расширяется. В этих случаях формируется подвывих бедра.
Как уже говорилось выше, ранняя диагностика данной патологии затруднена, а число выявленных больных на первой стадии заболевания, по данным ведущих клиник (Дудинов В.Н., 1980; Веселовский Ю.И., 1991; Spon-seller P.D., Desai S.S., Millis M.B., 1990), не превышает 10%. Поэтому усилия ортопедов направлены на поиски методов и способов ранней диагностики АНГБК и БЛКП. Для этого используются сцинтиграфия тазобедренных суставов, электротелетермография (Харламов М.Н., Панасейко С.Н., 1993), глубинная интегральная радиотермометрия (Вашкевич Д.Б., 2002), дистанционная компьютерная термография и реовазография (Бовтунов А.З., 2000), методы контрастной рентгенографии сосудов тазобедренных суставов как артериального, так и венозного русла, что диагностически значимо, так как подавляющим числом ортопедов ишемический фактор признается ведущим в патогенезе заболевания (Дудинов В.Н., 1980; Беляева А.А., 1993; Малахов О.А., Крупаткин А.И., Иванов А.В., 2002; Янакова О.М., Краснов А.И., Барсуков Д.Б., 2002; Веселовский Ю.А., Ефремов A.M., Соболев А.В., 2006).
Моделирование костной полости и облучение ее лазерным излучением в эксперименте
Подобранные режимы высокоинтенсивного лазерного излучения позволили нам перейти к созданию локальной костной полости у экспериментального животного и последующему ее облучению.
По разработанной нами методике у 18 беспородных собак были созданы костные дефекты в правой и левой бедренных костях. Искусственно созданную полость в левой бедренной кости обрабатывали лазерным излучением ближнего инфракрасного диапазона мощностью 20-100 Вт/см , длительность воздействия 25-30 сек. Справа костный дефект воздействию лазера не подвергался. Проводилось гистологическое исследование костных дефектов после воздействия лазерного излучения в левой бедренной кости и правой после нанесения механической травмы. Подсчитывали численную плотность (N) клеточных элементов в костном мозге, эндосте, компактной кости, периосте по методике Автандилова Г.Г. (1980; 1981). Подсчет остеобластов, остеокластов, фибробластов проводили в очагах их пролиферации. Изучали не только характер общепатологических реакций, но и различия этих реакций в сравниваемых костных фрагментах.
Предоперационная подготовка, наркоз и доступ к кости проводились как в вышеописанном эксперименте. В области передней поверхности проксимального метадиафиза левой бедренной кости поднадкостнично выполнялась механическая остеоперфорация стоматологическим бором до ощущения провала в костномозговой канал. Диаметр созданного канала составил 0,3 см, а глубина (в зависимости от толщины кости у собак разного возраста и разной массы тела) 0,5 - 0,7 см.
В правой бедренной кости создавали костную полость вышеописанным способом, лазерному воздействию не подвергали. Изменения в ней служили контролем. Полости в бедренных костях в обеих случаях ничем не заполняли. Остеоперфорационные отверстия герметично закрывали гемостатической губкой. Раны послойно зашивали, накладывали асептические повязки без фиксации оперированных конечностей.
В ходе эксперимента осуществляли динамическое наблюдение за состоянием животных. В послеоперационном периоде изучали клиническую картину, динамику рентгенологических и морфологических изменений в сегментах конечностей, подвергнутых оперативному вмешательству, при естественном течении моделируемой болезни. Ежедневно оценивали активность, поведенческие реакции, аппетит, состояние послеоперационных ран.
На рентгенограммах бедренной кости собак, выполненных сразу после облучения костной полости высокоинтенсивным лазерным излучением (основная группа), определялся участок гомогенного просветления округлой формы с четкими границами, имеющий центральное расположение, кортикальный слой истончен (рис. 2.3.1). К окончанию второй недели после операции в костной полости отмечены периостальные наслоения, их оссифика-ция, появлялась ячеистая структура.
При рентгенологическом исследовании на 20 сутки после операции костная полость уменьшалась в диаметре. Кортикальный слой оставался утолщенным. В результате продолжающихся процессов перестройки и костеобра-зования вначале усиливался ячеистый рисунок, затем структура становилась неоднородной, появлялись участки уплотнения. Постепенно костная структура в области дефекта восстанавливалась (рис. 2.3.2.).
. Рентгенограмма бедренной кости собаки после облучения костной полости высокоинтенсивным лазерным излучением (пункционная игла установлена в костную полость).
К 30 суткам после облучения костной полости лазерным излучением на рентгенограмме прослеживалось восстановление костномозгового канала, кортикальной пластинки. Структура костной ткани соответствовала кости здорового животного (рис. 2.3.3).
Динамика рентгенологических процессов характеризовалась завершением регенерации костной ткани в области искусственно созданной полости к 30 суткам после облучения высокоинтенсивным лазерным излучением и к 90 суткам без него.
Применение высокоинтенсивного лазерного излучения в клинике
Подобранные экспериментальным путем оптимальные параметры лазерного излучения позволили добиться локального минимального термического поражения костной ткани, сократить фазы регенераторно - репаратив-ного процесса в кости. Все вышеперечисленное позволило нам применить высокоинтенсивное лазерное воздействие в комплексном лечении АНГБК и БЛКП.
В условиях планового операционного зала, под масочным или внутривенным наркозом, после обработки операционного поля растворами антисептиков по направлению к большому вертелу и шейке бедренной кости в различных плоскостях устанавливали иглы G 18, которые использовались в качестве проводника. Иглы устанавливались на расстоянии 1-2 см друг от друга. В зависимости от возраста ребенка, устанавливалось от 5 до 15 игл (рис. 4.2.1).
Установка игл к большому вертелу и шейке бедренной кости. Затем в каждую иглу поочередно вводился стерильный световод, после чего проводилась остеоперфорация высокоинтенсивным диодным лазером на глубину шейки бедренной кости. Время каждой остеоперфорации составляло Метод лазерной остеоперфорации с использованием высокоинтенсивного лазерного излучения был применен у 56 пациентов обоего пола в возрасте от 1 года до 14 лет.
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса была диагностирована у 31 (55%) ребенка, у 25 (45%) детей выявлен асептический некроз головки бедренной кости в исходе врожденного вывиха бедра и дисплазии тазобедренных суставов.
Все дети оперированы по вышеописанной методике. В послеоперационном периоде состояние детей оценивали как удовлетворительное. Общее самочувствие не страдало. После выхода детей из наркоза болевой синдром купировали внутримышечным введением ненаркотических анальгетиков. Точечные послеоперационные раны со вторых суток после операции и в течение недели обрабатывали раствором антисептика. В послеоперационном периоде и во время дальнейшего наблюдения осложнений со стороны внутренних органов и послеоперационных ран не наблюдали. Пациентов выписывали на 2— 3 сутки после операции. Общее время госпитализации составило Ъ-А суток. Показатели общеклинических, лабораторных исследований после операции не отличались от таковых до операции. Контрольные осмотры с рентгенологическим и ультразвуковым исследованием приводили через 3, 6, 9, 12 месяцев после операции.
В качестве примера приводим клинические наблюдения.
Больной Б., 5 лет, поступил в травматолого-ортопедическое отделение (детское) ЧОКБ в плановом порядке с диагнозом: болезнь Легга-Кальве-Пертеса справа II стадия. Ребенок болен в течение 1 месяца. Из анамнеза известно, что на фоне полного здоровья появились боли в области правого тазобедренного сустава, стал прихрамывать на правую нижнюю конечность. Вскоре появились боли в области левого тазобедренного сустава. При осмотре отмечается наружная ротация правой нижней конечности, относительное укорочение правой нижней конечности на 0,5 см, имеется ограничение отведения и наружной ротации в тазобедренном суставе справа. На рентгенограмме тазобедренных суставов отмечается снижение высоты головки правой бедренной кости. Суставная щель справа расширена (рис.4.3.1).
Рентгенограмма тазобедренных суставов больного Б. через 1 месяц после начала заболевания. 1 - снижение высоты головки правой бедренной кости, 2 - расширение суставной щели справа. При проведении УЗИ тазобедренных суставов выявлено снижение высоты головки правой бедренной кости, увеличение ее поперечного размера, повышение эхогенности гиалинового хряща и увеличение его за счет отека, утолщение суставной капсулы, контур субхондральной пластинки волнистый. Суставная щель расширена. Определялось перифокальное воспаление мягких тканей (рис.4.3.2).
При проведении УЗДГ сосудов тазобедренных суставов: снижение кровотока в огибающих артериях бедра. Слева ПСС - 0,21 м/с, КДС - 0,03 м/с, РТР - 0,87; справа ПСС - 0,17 м/с, КДС - 0,03 м/с, ИР - 0,82.
При УЗДГ тазобедренных суставов отмечено восстановление кровотока в огибающих артериях бедра. ПСС справа - 0,19 м/с, КДС - 0,02, ИР - 0,89; слева ПСС - 0,20 м/с, КДС - 0,02, ИР - 0,9.
При контрольном осмотре через 9 месяцев ребенок жалоб не предъявляет. Походка не нарушена. Длина нижних конечностей одинаковая. Движения в тазобедренных суставах в полном объеме. Рентгенологическая и ультразвуковая картина соответствует норме. Выздоровление.
Больной С, 2 года 4 месяца поступил в травматолого-ортопедическое отделение (детское) ЧОКБ с диагнозом: асептический некроз головки левой бедренной кости в исходе дисплазии тазобедренных суставов. Из анамнеза известно, что ребенок наблюдается с 6 месяцев с диагнозом: дисплазия тазобедренных суставов. Проводилось физиолечение, лечебная физкультура, масаж. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Отмечалась асимметрия паховых и подъягодичных складок. Длина нижних конечностей справа и слева одинаковая. Имелось ограничение отведения и внутренней ротации в левом тазобедренном суставе.
На рентгенограмме тазобедренных суставов головка левого бедра уменьшена в размерах, отмечается снижение высоты головки бедренной кости, ее фрагментация, суставная щель расширена (рис.4.3.5).
По данным УЗИ тазобедренных суставов отмечается уменьшение в размерах головки бедренной кости слева, головка фрагментирована, контур ее неровный, суставная щель расширена. По данным УЗДГ огибающих артерий бедра, снижение пиковой скорости кровотока в левой огибающей артерии. ПСС слева - 0,17 м/с, КДС - 0,03, ИР - 0,82.
