Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Современное состояние проблемы и общие принципы диагностики и лечения хирургических инфекций у детей 12
1.2 Нелактационный мастит 15
1.3 Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей 22
1.4 Некротизирующие инфекции мягких тканей 25
Глава 2. Материалы и методы исследований 35
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений 35
2.1.1 Нелактационный мастит 36
2.1.2 Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей 42
2.1.3 Некротизирующие инфекции мягких тканей 47
Глава 3. Результаты собственных исследований 61
3.1 Нелактационный мастит у девочек-подростков 61
3.2 Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей 76
3.3 Некротизирующие инфекции мягких тканей 85
Обсуждение результатов (заключение) 102
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Список литературы 116
- Нелактационный мастит
- Некротизирующие инфекции мягких тканей
- Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей
- Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей
Введение к работе
Актуальность темы: Острая гнойная инфекция до настоящего времени составляет значительную часть хирургической патологии в детском возрасте. Ряд вопросов в области хирургических инфекций досконально изучен, разработаны четкие диагностические и лечебные алгоритмы, достигнуты значительные успехи в разработке и применении мощных антибактериальных препаратов (Абаев Ю., К., Адариченко А. А., 2004).
Несмотря на это, остается ряд проблем, далеких от своего решения.
В первую очередь это неадекватная, а порой просто бесконтрольная и бессмысленная, антибактериальная терапия, которая с одной стороны приводит к появлению флоры характеризующейся множественной устойчивостью к антибиотикам, с другой - к атипичному течению гнойно-воспалительных процессов, что затрудняет диагностику и приводит к несвоевременному и нерациональному лечению. Ситуация усугубляется постоянным появлением новых антибактериальных препаратов с очень широким спектром действия, что зачастую приводит к абсолютной резистентности микроорганизмов ко всем имеющимся на сегодняшний день препаратам и невозможности выбора антибиотика. Эти проблемы характерны практически для всех видов хирургических инфекций и любой ее локализации (Баиров Г. А., Рошаль Л. М., 1991; Абаев Ю. К., Найчук И. И., Ивсин А. В., 1996; Белобородова Н. В., 1996; Исаков Ю. Ф., Белобородова Н. В., 2001; Ball P., Geddes A., Rolinson G., 1997, Hurlimann R., Sennhaesre F. H., 2006).
Ряд хирургических инфекций, хорошо изученных у взрослых пациентов, остается крайне скудно освещен в рамках детского возраста. Так, например, проблеме острого мастита у взрослых посвящено огромное количество исследований. Работы, посвященные нелактационному маститу у детей среди как отечественных, так и зарубежных авторов единичны, и охватывают в основном подростковый возраст старше 14 лет. Исследований
5 этой проблемы у детей и подростков до 15 лет практически нет. Несмотря на бурное развитие в последние десятилетия различных методов объективной визуализации в медицине по данным доступной нам отечественной и зарубежной литературы отсутствуют сообщения о связи и частоте возникновения острого нелактационного мастита у девочек периода полового созревания с наличием пубертатной кистозной трансформации ткани молочной железы. Практически не описана взаимосвязь между изменениями в гормональном статусе в этот период жизни и развитием нелактационного мастита, в связи с чем, большинство авторов рассматривают нелактационный мастит как банальную гематогенную или восходящую инфекцию.
В связи с редкостью развития в детском возрасте возникают значительные сложности в диагностике острых гнойно-воспалительных процессов глубоких слоев мягких тканей, не существует единого алгоритма обследования таких детей. Отечественные авторы не выделяют у детей такую нозологическую форму как поимиозит, рассматривая ее как «флегмону мягких тканей», хотя пиомиозит требует определенной лечебной тактики, отличающейся от таковой при флегмоне мягких тканей.
Остается крайне высокой летальность при развитии некротизирующих инфекций мягких тканей у детей, таких как некротизирующий фасциит и анаэробная неклостридиальная инфекции (АНИ). Связано это в большинстве случаев с поздней диагностикой и отсутствием рациональных протоколов ведения подобных больных, так как АНИ у детей в настоящее время встречается крайне редко, и в литературе описаны лишь единичные наблюдения. При диагностике и лечении обычно используют опыт, накопленный хирургами у взрослых пациентов, что не всегда оптимально для детей, имеющих ряд возрастных особенностей течения подобных инфекций. Кроме того, отмечается некоторая тенденция к увеличению частоты случаев анаэробной неклостридиальной инфекции, вызванной устойчивой микрофлорой. (Телунц А. В., 1994; Пантюшенко Т.
A., 1995; Чуликов О. В., 1997; Любимов М. В., 2002., И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова, 2003; Graninger W., Wenisch С, Yasenhundl М., 1995; Strieker Т., Navratil F., Forster I., 2006).
Все вышеуказанное определило актуальность данной проблемы.
7 Цель исследования: Улучшить результаты диагностики и лечения нелактационного мастита у девочек пре- и пубертатного периодов, некоторых видах хирургической инфекции мягких тканей у детей, таких как пиомиозит, анаэробная неклостридиальная инфекция и некротизирующий фасциит.
Задачи исследования:
Выявить связь и частоту возникновения острого нелактационного мастита у девочек с наличием кистозной трансформации ткани молочной железы и с нарушениями гормонального статуса, характерными для периода полового созревания.
Разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при развитии острого нелактационного мастита у девочек-подростков.
Изучить причины поздней диагностики острых хирургических инфекций глубоких слоев мягких тканей в детском возрасте и обосновать тактику обследования и лечения подобной патологии.
Сравнить диагностическую ценность различных методов диагностики при развитии некротизирующих инфекций у детей, таких как анаэробная неклостридиальная инфекция и некротизирующий фасциит.
Разработать алгоритм эмпирической антибактериальной терапии при различных видах хирургических инфекций мягких тканей.
8 Научная новизна.
На основании изучения архивного материала и собственных клинических наблюдений больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями предложен алгоритм диагностических мероприятий, максимально направленный на быструю диагностику воспалительного процесса и выбор оптимальной лечебной тактики.
Впервые описана ультразвуковая картина кистозной трансформации ткани молочной железы, возникающей в пре- и пубертатный периоды у девочек-подростков, доказана этиологическая роль ее в развитии нелактационного мастита, отмечено достоверное преобладание пациентов с неустановившимся менструальным циклом по сравнению с больными с нормальным циклом, а также подтверждено значение гиперпролактинемии в развитии нелактационного мастита.
Впервые изучены причины поздней диагностики хирургических инфекций глубоких слоев мягких тканей, описаны особенности развития и течения пиомиозита у детей и разработан алгоритм диагностических мероприятий у больных данной группы.
Проведена сравнительная оценка данных клинической картины, стандартных микробиологических методов, газовой хроматографии и патоморфологического исследования при анаэробной неклостридиальной инфекции у детей, обоснованы общие принципы лечения данной группы больных.
Изучено современное состояние микробиологического пейзажа у различных групп больных с гнойно-воспалительными процессами мягких тканей, определена чувствительность к антибактериальным препаратам и предложен алгоритм эмпирической антибактериальной терапии в зависимости от вида хирургической инфекции.
9 Практическая ценность.
Внедрены в клиническую практику методы ультразвукового исследования и определения уровня пролактина в сыворотке крови и протокол лечебных мероприятий в зависимости от данных ультрасонографии при нелактационном мастите у девочек-подростков.
Предложена тактика обследования детей при подозрении на развитие гнойно-воспалительных процессов на уровне глубоких слоев мягких тканей, включающая в себя УЗИ и КТ.
Внедрен метод газожидкостной хроматографии как для подтверждения диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей у детей, так и с целью оценки течения и прогноза исхода заболевания.
Используются в повседневной практике режимы эмпирической антибактериальной терапии, разработанные на основании данных, * полученных при проведении работы.
Внедрение результатов в практику здравоохранения.
Результаты исследований внедрены в клиническую практику отделений гнойной хирургии Детской городской клинической больницы № 13 им. Н. Ф. Филатова (г. Москва) и Морозовской детской городской клинической больницы (г. Москва). Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры хирургических болезней детского возраста для студентов 5 и 6 курсов лечебного и педиатрического факультетов, а также интернов, ординаторов, аспирантов РГМУ.
10 Апробация работы.
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней детского возраста с курсами эндоскопии и урологии-андрологии ФУВ (заведующий кафедрой д. м. н., профессор А. В. Гераськин) ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета (ректор академик РАМН, профессор В. Н. Володин).
Исследования проводились на клинической базе кафедры: Детской городской клинической больницы № 13 им. Н. Ф. Филатова (главный врач д. м. н., профессор В. В. Попов), г. Москва.
Основные положения работы доложены и обсуждены на:
Третьего Российского конгресса: «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2004 г.
Московской городской конференции «Гнойно-септические заболевания у детей». Москва, 2005 г.
3. Второй Московской городской конференции «Гнойно-септические
заболевания у детей». Москва, 2006 г.
4. Пятого Российского конгресса: «Современные технологии в педиатрии и
детской хирургии». Москва, 2006 г.
5. Третьей ежегодной Московской конференции «Гнойно-септические
заболевания у детей». Москва, 2007 г.
6. Объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры
хирургических болезней детского возраста с курсами эндоскопии и
урологии-андрологии ФУВ РГМУ, проблемной научно-исследовательской
лаборатории отдела детской хирургии, анестезиологии и реанимации,
академической группы академика РАМН, профессора Исакова Ю. Ф.,
сотрудников ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова г. Москвы 26 июня 2007 г.
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текстовая часть изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 рисунками, 38 таблицами. Указатель литературы содержит ссылки на 173 источника.
Нелактационный мастит
В отечественной и зарубежной литературе работы, посвященные нелактационному маститу в подростковом возрасте, представлены единичными сообщениями [5, 60, 128, 163]. «Нелактационным маститом» принято называть неспецифическое воспаление в ткани молочной железы, развивающееся вне периода беременности и лактации. По мнению ряда авторов пик развития нелактационного мастита приходится на возраст 13 — 18 лет [60, 79, 98, 128, 163].
В развитии молочной железы выделяют несколько периодов (Чумаченко П. А., 1991). До 10 — 11 лет отмечается период относительного покоя. Рост молочных желез начинается в 10 - 12 лет и продолжается до 14 лет, характеризуясь усиленным развитием стромы по сравнению с паренхимой. В возрасте 14 - 16 лет происходит скачкообразный рост молочных желез; в этот период формируются тубулярные дольки. К 25 годам молочные железы обычно полностью сформированы [23, 51, 82, 118].
В связи с менструальным циклом в молочной железе возникают структурные изменения, которые заключаются в разрастании протоков [60, 98, 128]. В предменструальном периоде внутри- и внедольковые протоки находятся в состоянии выраженной гиперплазии, во второй фазе цикла в молочных железах развивается отек и набухание внутридольковой стромы [118, 163]. Причинами развития различных патологических состояний в ткани молочной железы могут быть отклонения уровней эстрогенов, прогестерона, пролактина, андрогенов и гормонов щитовидной железы [29, 72, 82, 154].
Наличие патогенных микроорганизмов редко приводит к развитию мастита. Для этого необходимы предрасполагающие факторы [5, 72, 154].
С одной стороны - это группа состояний, приводящих к снижению общего и местного иммунитета [52, 60, 91, 98, 163]. К таким состояниям относят в первую очередь очаги хронического воспаления. Хроническая неспецифическая инфекция способствует снижению общей резистентности организма и служит источником эндогенного инфицирования [91, 98, 155, 173].
С другой стороны к развитию воспалительного процесса в ткани молочной железы способствуют различные нарушения в гормональном статусе, которые приводят к структурной перестройке молочной железы. Ряд исследований, посвященных этой проблеме, выявили достаточно четкую связь между возникновением нелактационного мастита и состояний, характеризующихся дисбалансом между прогестероном и эстрогенами, гиперандрогенией, гиперпролактинемией [29, 52, 60, 72, 82, 92, 156]. Наиболее часто развитие нелактационного мастита связывают с гиперпролактинемией [51, 91, 92, 128, 156].
Повышение уровня пролактина приводит к расширению протоков молочной железы [60, 92, 119, 156]. При нарушении оттока эктазированные протоки могут трансформироваться в кистозные образования, при инфицировании которых в дальнейшем формируется абсцесс [91, 98, 120, 155, 156]. Патогенез субареолярного мастита представляется следующим образом (Dixon J. М. 1992, Meguid М. М. Et al. 1995): при обструкции кератином и клетками слущенного эпителия происходит расширение протоков и ампулы. При присоединении инфекции формируется абсцесс [91, 98, 119, 154, 173]. По мнению J. R. Van Mauric (1995) главной причиной развития субареолярного мастита является врожденная аномалия протоков.
Таким образом, этиология и патогенез нелактационного мастита у подростков до конца не выяснены, что связано в первую очередь с малым числом наблюдений данной патологии.
Единой классификации нелактационного мастита до сих пор не существует [21, 98, 118].
Наиболее полной является классификация, предложенная F. Peters в 1985 году [58, 154, 155], однако она является громоздкой и в практике мало применимой. Маститы подразделяются по инфицированности на бактериальные и асептические, а по течению на острый, хронический и рецидивирующий. В зависимости от локализации маститы разделяются на следующие группы: в области соска (телит), в суб и параареолярной области, интрамаммарный мастит.
Некротизирующие инфекции мягких тканей
Некротизирующий фасциит - бактериальные инфекции, протекающие в фасциальных выстилках. Воспалительный процесс может развиваться практически в любом сегменте тела на уровне поверхностной фасции [1, 39, 100, 130].
Вся волокнистая соединительная ткань тела, кроме структур типа сухожилий, апоневрозов и связок, называется фасцией. Среди фасций выделяют: поверхностную, глубокую и субсерозную [40, 87, 102, 109, 140].
По данным многих зарубежных авторов, отмечается тенденция к увеличению частоты заболевания, тогда как 10-15 лет назад в развитых странах отмечались лишь казуистические случаи подобной патологии. Точных данных о заболевании в России у детей нет [33].
Возбудителями некротизирующего фасциита могут выступать различные микроорганизмы. Отдельно принято рассматривать стрептококковый некротизирующий фасциит, что обусловлено некоторыми особенностями клинической картины. Все остальные формы имеют относительно схожую клиническую картину, что позволяет их рассматривать в одном контексте [39, 54, 100, 107, 130].
Острый стрептококковый некротизирующий фасциит (СНФ) вызывается Streptocossus pyogenus, являющегося (3-гемолитическим стрептококком группы А. Этот возбудитель продуцирует гемолизины, стрептолизин О и S и лейкоцидины. Эти свойства возбудителя определяют патогенез и типичную клиническую картину [40, 87, 102, 123, 145, 157].
Как правило, СНФ является осложнением различных по объему травм или ранений. В ряде случаев он может развиваться без предшествующих повреждений кожных покровов. Эта редкая форма заболевания носит название «идиопатический» некротический фасциит [34, 55, 102, 115].
СНФ характеризуется быстро прогрессирующим некрозом кожных покровов, вызывающихся тромбозом сосудов, питающих кожу и проходящих через поверхностную фасцию. В генезе заболевания важную роль играет аллергический компонент, по типу реакции Санарелли - Шварцмана. Кроме того, способность данного вида возбудителя вызывать повреждения сосудистой стенки, сопровождающиеся тромбозами, также способствует развитию некроза [2, 33, 40, 87, 95, 100, 111, 123, 142]. Подлежащие мышцы в воспалительный процесс обычно не вовлекаются.
Заболевание начинается постепенно, обычно в течение 2-3 суток. Участок колеи, вовлеченный в процесс, первоначально отличается от окружающих тканей гиперемией, отечностью и выраженной болезненностью. В дальнейшем развивается плотный, «деревянный» отек пораженного сегмента, появляются неправильной формы пятна темно-вишневого цвета и пузыри, заполненные светлым и темных экссудатом, содержащим большое количество микроорганизмов, признаки распространения инфекционного процесса в виде ярко-красных полос. Видимые изменения кожи всегда по площади меньше границ поражения подкожных тканей. При естественном течении процесса на 5 - 7-е сутки кожа и подкожная клетчатка полностью отслаиваются и определяются истинные границы некроза. При исследовании в ходе операции или при отслоении кожи и подкожной клетчатки отмечается большое количество мутного выпота, фасции грязно серого цвета с очагами некрозов. Выделения газа при СНФ никогда не происходит [33, 39, 87, 102, 112, 115, 162].
Из общих проявлений превалируют симптомы интоксикации, наиболее выраженные у детей раннего возраста. Могут наблюдаться вялость, адинамия и даже нарушения сознания, вплоть до развития комы. Лихорадка, как правило, достигает высоких цифр и нередко носит гектический характер. Обычно наблюдаются тяжелые расстройства водно-электролитного, кислотно-основного и белкового баланса, анемия, нарушения в свертывающей системе крови [33, 78, 102, 140].
Для лабораторного подтверждения стрептококковой природы заболевания используются микробиологические методы диагностики, одновременно позволяющие определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам [13, 33, 59, 100, 112, 152].
Основное лечение - экстренная операция, которая выполняется после ликвидации или уменьшения метаболических нарушений. У детей обычно выполняют небольшие многочисленные разрезы в области поражения и за ее пределами. В случае развившегося отслоения кожи и подкожной клетчатки от поверхностной фасции производится одномоментная некрэктомия. Если зона некроза четко не сформирована, возможно выполнение отсроченной некрэктомии через 5-8 суток. Рана ведется под повязками с мазями на водорастворимой основе. Одновременно с этим проводится весь комплекс мероприятий, направленных на борьбу с системными расстройствами, включая методы экстракорпоральной детоксикации, а при необходимости респираторную и инотропную поддержку [3, 35, 36, 39, 41, 61, 87, 115, 131].
Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей
Клиническое исследование заключалось в сборе анамнеза, выяснении жалоб, оценке общего состояния, осмотре и пальпации зоны предполагаемого воспаления. При осмотре оценивались локальные изменения, такие как отек, гиперемия, оценивалось положение сегмента тела или конечности, объем движений, болезненность. Пальпация была направлена на выявление локальной болезненности, определение степени выраженности отека мягких тканей.
Лабораторные методы исследования включали в себя клинический анализ крови (гемоглобин, лейкоциты, лейкоцитарная формула, тромбоциты, СОЭ), мочи и биохимический анализ крови. Забор крови и мочи для клинического анализа осуществляли при поступлении и каждые 3-5 суток, биохимическое исследование крови - каждые 5-7 суток до нормализации показателей.
Осуществлялись посевы гноя, полученного во время оперативного вмешательства, крови и отделяемого из ран и дренажей, а также флоры со слизистых оболочек ротовой полости и прямой кишки на питательную среду и определение чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам согласно Приказу Министерства здравоохранения СССР от 22 апреля 1985 г. № 535 «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений». Посевы проводились каждые 4-5 суток до полного прекращения экссудации (в течение 9—16 суток).
Для исключения анаэробной ассоциации применяли газохроматографический метод обнаружения их метаболитов.
Всем пациентам (100%) при поступлении и дальнейшем динамическом наблюдении осуществлялось ультразвуковое исследование области воспаления. Ультрасонография выполнялось при помощи ультразвукового аппарата Acuson 128ХР/10 в режимах реального масштаба времени и сложного контактного сканирования, дополнительно проводилось цветное допплеровское сканирование. Использовались линейные датчики с частотой 3,5 и 7,0 МГц. При интерпретации эхограмм оценивались размеры и объем, точная локализация гнойной полости, глубина ее залегания и топографическое соотношение с окружающими анатомическими структурами. В динамике оценивались изменения объема и характера содержимого полости, ее размеры, состояние окружающих тканей.
Компьютерная томография (КТ) выполнялась на томографе фирмы General Electric в шаговом режиме. Специальная подготовка больных и введение контраста не использовались. Пациенты находились в положении на спине. Толщина среза составляла 5 и 10 мм. Полученные томограммы позволили оценить размеры и конфигурацию полостного образования, глубину его залегания, точную проекцию на поверхность тела, характер и количество содержимого, уточнить топографические взаимоотношения с окружающими тканями, органами и сосудами.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) производилась с помощью томографа фирмы Toshiba в режиме спирального сканирования с шагом 5 мм и выполнением трехмерной 3D реконструкции без контрастирования. СКТ позволило в большей степени, чем шаговая КТ оценить пространственные взаимоотношения воспалительного очага и окружающих структур. Кроме того, томограммы, полученные при СКТ, отличаются большей разрешающей способностью.
Лечение начиналось сразу после установления диагноза и включало в себя оперативное пособие, антибактериальную и детоксикационную терапию.
В качестве препаратов для стартовой антибактериальной терапии использовали следующие комбинации антибиотиков: цефоперазон + метронидазол, ванкомицин + амикацин + метронидазол, ванкомицин + ципрофлоксацин + метронидазол (у ребенка 12 лет), ванкомицин + цефтриаксон + метронидазол, в следующих суточных дозировках: цефоперазон 100 мг/кг, цефтриаксон 50 мг/кг, амикацин 15 мг/кг, ванкомицин 40 мг/кг, ципрофлоксацин 400 мг, метронидазол 22,5 мг/кг. Все препараты вводились внутривенно.
Последующая антибактериальная терапия назначалась с учетом чувствительности микрофлоры флоры.
Детоксикационная терапия заключалась в проведении инфузионно-трансфузионной терапии, включая кристаллоидные и коллоидные растворы, свежезамороженную плазму, одному ребенку, в связи с развитием анемии, проводилась трансфузия эритроцитарной массы.
Хирургические инфекции глубоких слоев мягких тканей
Сроки от начала заболевания до установки точного диагноза и выполнения операции во всех случаях были значительными и составляли от 7 до 22 суток. Причем все дети в течение 2-4 суток осматривались врачом, один ребенок был госпитализирован в инфекционное отделение, где на протяжении 9 суток получала антибактериальную терапию, другому пациенту антибактериальная терапия проводилась амбулаторно по поводу артрита левого коленного сустава. У одного пациента имелось указание на полученную за 2 недели до начала заболевания тупую травму поясничной области.
Начало заболевания у всех больных протекало однотипно, с появления симптомов интоксикации, лихорадки. Со 2-го - 4-го дня отмечалось развитие локальной симптоматики в виде болезненности в покое и при движении, которая постепенно нарастала, параллельно с этим отмечалось ограничение движения в пораженном сегменте и вынужденное его положение. Общее состояние также прогрессивно ухудшалось.
При поступлении состояние всех детей расценено как тяжелое. Выражена адинамия, вялость, полная потеря аппетита. Жалобы на боли в пораженном сегменте или конечности. Температура у 3 пациентов превышала 39С (75%), у одного - 38,4С. Отмечались другие признаки тяжелого воспалительного процесса (табл. № 23).
Основное место для диагностики занимали лучевые методы, в первую очередь УЗИ.
При УЗИ выявлена типичная картина интрамускулярного абсцесса. Выявленные образования имели округлую или овальную форму, размытый нечеткий наружный и внутренний контур, гипоэхогенную внутреннюю структуру, неоднородную с участками повышенной и средней плотности, расположенными беспорядочно, внутри полости визуализировались перегородки или частицы детрита, в 2-х случаях в центре отмечено наличие участков неправильной формы, с неровным контуром и усилением отражения позади. Отмечался перифокальный отек - гипоэхогенная зона без четких границ по периферии от образования. Полость абсцесса изменяла нормальное анатомическое расположение окружающих тканей и структур, в частности, контур мышечных фасций (рис. № 21, 22 и 23).
Сроки от момента начала заболевания до поступления в хирургическое отделение колебались от одних до 4-х суток.
В случае некротизирующего фасциита на фоне полного здоровья и отсутствия каких-либо травм заболевания началось с локального отека, ухудшения общего состояния. В дальнейшем отмечалось нарастание отека, ухудшение общего состояния. В течение суток перед переводом в отделение получал терапию по поводу укуса змеи - без эффекта. Заподозрена рожа левой кисти и правой голени, в связи с чем переведен в хирургическое отделение.
Анамнестические данные детей с АНИ имели схожие черты. У 3-х пациентов процесс развился в области случайного ранения, у одного - после плановой операции. Первые проявление АНИ возникли через 7-120 часов, составляя в среднем 63,5 ± 6,5 часов, причем латентный период после планового оперативного вмешательства был максимальным. Во всех случаях заболевание началось остро с ухудшения общего состояния, местные симптомы присоединяясь через 2-6 часов и вначале отличались стертостью проявлений: развивался выраженный отек в области, болезненность. Позже у 2-х детей на коже возникли геморрагии. Только в одном случае при первом же осмотре врачом заподозрена анаэробная инфекция, у других пациентов устанавливались такие диагнозы, как ОРВИ, кетоацидоз, динамическая кишечная непроходимость, дыхательная недостаточность, аллергический отек. Прогрессирующее ухудшение состояния, неэффективность лечебных мероприятий и появление более четкой локальной картины заставили заподозрить острую хирургическую инфекцию и направить больных в хирургический стационар. Один ребенок обратился самотеком через 10 часов от начала заболевания. В среднем срок от начала заболевания до поступления в хирургический стационар составили 43 ± 3,8 часа (табл. № 29).
При поступлении состояние всех детей оценивалось как тяжелое или крайне тяжелое. Отмечались нарушения сознания, вплоть до комы, резкая бледность кожных покровов, тахипноэ, выраженные гемодинамические нарушения, олиго- и анурия (табл. № 30); только у двоих пациентов отмечена лихорадка.
При поступлении у всех больных имелась достаточно четкая местная картина, позволявшая при первичном осмотре заподозрить наличие тяжелой хирургической инфекции.
У ребенка с некротизирующим фасциитом в области левой кисти и предплечья и правой стопы и голени отмечался выраженный («деревянный») отек и гиперемия. На тыле кисти, по передней поверхности голени и на тыле стопы - пятна неправильной формы, в виде «языков пламени», темно вишневого цвета с наличием большого количества пузырей со светлым и темным содержимым. На кисти имелся участок некроза кожи (рис. 26 и 27).
