Нейропротекторная тактика в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Соболев Георгий Фагимович

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Черепно-мозговая травма у детей (обзор литературы) 9

1.1. Частота, исходы, особенности диагностики и лечения черепно-мозговой травмы у детей 9

1.2. Структурно-молекулярные механизмы повреждения и восстановления головного мозга при черепно-мозговой травме 17

1.3. Проблема защиты головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей 20

Глава 2. Материал и методы исследования 26

2.1. Дизайн экспериментального исследования 26

2.1.1. Моделирование тяжелой черепно-мозговой травмы 26

2.1.2. Определение психоневрологического статуса 30

2.1.3. Морфологические методы исследования 31

2.2. Дизайн клинического исследования 35

2.2.1. Клинические группы 35

2.2.2. Клинические методы исследования 41

2.3. Статистический анализ 42

Глава 3. Эксперементалъное обоснование необходимости и возможности фармакологической коррекции деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов в головном мозге неполовозрелых белых крыс в остром периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы 46

3.1. Особенности структурно-функциональных изменений микрососудистой сети сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в различные сроки после черепно-мозговой травмы 46

3.2. Особенности структурно-функциональных изменений нейронов сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в различные сроки после черепно-мозговой травмы 53

3.3. Особенности структурно-функциональных изменений межнейронных синапсов сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в различные сроки после черепно-мозговой травмы 67

3.4. Анализ характера, степени связи структурных изменений и изменений психоневрологического статуса животных в посттравматическом периоде 74

3.5. Влияние комплексного воздействия эмоксипина и кортексина на структурно-функциональное состояние коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в восстановительном периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы 83

Глава 4 Характеристика течения и исходы тяжелой черепно-мозговой травмы у детей при различном уровне защиты головного мозга в остром периоде 88

4.1. Ретроспективное исследование результатов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы у детей по данным многопрофильного стационара МУЗ ГДКБ №3 г.Омска 88

4.1.1. Распространенность и характер черепно-мозговой травмы у детей 88

4.1.2. Клиническая характеристика пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой при благоприятном и неблагоприятном исходе лечения 98

4.2. Рандомизированное клиническое испытание

эффективности сочетанного использования эмоксипина и кортексина у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой 105

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 112

выводы 136

Практические рекомендации 138

Список литературы

• Частота, исходы, особенности диагностики и лечения черепно-мозговой травмы у детей
• Дизайн экспериментального исследования
• Особенности структурно-функциональных изменений микрососудистой сети сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в различные сроки после черепно-мозговой травмы
• Ретроспективное исследование результатов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы у детей по данным многопрофильного стационара МУЗ ГДКБ №3 г.Омска

Введение к работе

Актуальность проблемы. Черепно-мозговая травма по своему медико-социальному значению является актуальной проблемой современной медицины (Лихтерман Л.Б. и др., 1993; Коновалов А.Н. и др., 1994; Фраерман АЛ. и др., 1995; Педаченко Е.Г., Федирко В.О., 1997; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Кондаков Е.Н. и др., 2001; Annegers J.F., Coan S.P., 2000; Feinstein A., Rapoport М, 2000; Lye Т.С., Shores Е.А., 2000; Wagner А.К. et al., 2000; Boswell J.E. et al., 2002; Leon-Carrion J. et al, 2002; Narayan R.K. et al., 2002). Особое значение в рамках этой проблемы имеет детский травматизм (Орлов Ю.А., 2002; Berney J. et al., 1994; Chapman S.B., McKimion L., 2000).

Травма мозга в детском возрасте неизбежно приводит к формированию посттравматической энцефалопатии. По данным М.А.Егуняна (1998), через год после травмы у 81,4% детей обнаруживаются психоневрологические последствия, а примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Наибольшее количество осложнений характерно для детей, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму (Орлов Ю.А., 2002). Это связано с тем, что после нее развиваются вторичные патологические изменения головного мозга, которые значительно расширяют объем первичного повреждения в посттравматическом периоде. Все это на фоне системных нарушений гемостаза, внешнего дыхания и гемодинамики делает прогноз выживания, а, тем более, полноценного восстановления и реабилитации функций мозга после тяжелой черепно-мозговой травмы неблагоприятным (Pernio С. et al., 2001).

Поэтому оценка эффективности и внедрение новых методов защиты поврежденного головного мозга, а также информация о закономерностях развития пато- и саногенетических механизмов после черепно-мозговой травмы тяжелой степени имеет большое теоретическое и практическое значение. Несмотря на актуальность проблемы защиты незрелого

головного мозга исследований в этом направлении проведено недостаточно. Мало информации о специфических особенностях реализации пато- и саногенетических механизмов в незрелом головном мозге, отсутствуют клинические рандомизированные испытания эффективности целого ряда препаратов, которые уже давно применяются для защиты зрелого мозга. Например, это не позволяет с позиций доказательной медицины обосновать необходимость сочетанного применения в посттравматическом периоде у детей кортекеина и эмоксипина, широко использующихся в практике лечения взрослых пациентов.

Цель исследования. Обосновать целесообразность применения неиропротекторнои тактики и оценить эффективность сочетанного использования кортекеина и эмоксипина для защиты головного мозга детей в остром периоде черепно-мозговой травмы тяжелой степени.

Задачи исследования:

1) определить закономерности структурно-функциональных
изменений микрососудов, нейронов и межнейронных синапсов
сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс после
тяжелой черепно-мозговой травмы;

2. изучить влияние сочетанного использования кортекеина и эмоксипина на структурно-функциональное состояние коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде;

3. на основании анализа результатов лечения детей в МУЗ «Городская детская клиническая больница №3» г.Омска оценить влияние ранней комплексной защиты головного мозга на исход черепно-мозговой травмы;

4) провести клиническое исследование эффективности включения в
интенсивную комплексную терапию детей с тяжелой черепно-мозговой
травмой пептидного биорегулятора кортекеина и антиоксиданта
эмоксипина.

Новизна исследования. Впервые в клинико-экспериментальном исследовании проведена оценка особенностей реактивных и пластических изменений в сенсомоторной коре большого мозга у неполовозрелых животных после тяжелой черепно-мозговой травмы, определена роль найденных изменений в процессе развития вторичного ишемического повреждения мозга, показана возможность их коррекции кортексином и эмоксипином. Проведено сопоставление структурных изменений и психоневрологических проявлений посттравматической энцефалопатии. В ходе рандомизированного клинического испытания показана эффективность сочетанного использования кортексина и эмоксипина в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы для профилактики развития вторичного ишемического повреждения мозга у детей.

Теоретическое и практическое значение работы. Показано, что при тяжелой черепно-мозговой травме в коре большого мозга неполовозрелых экспериментальных животных происходит перестройка межнейронных отношений, вызванная повреждением нейронов и синапсов, а также активацией механизмов репаративной нейропластичности. Разработано теоретическое положение о необходимости ранней защиты головного мозга неполовозрелых животных после тяжелой черепно-мозговой травмы, которое, в совокупности с результатами клинического исследования, послужило обоснованием для разработки и внедрения алгоритма ведения пациентов с черепно-мозговой травмой в отделении реанимации-интенсивной терапии и детской хирургии МУЗ «Городская детская клиническая больница №3» г. Омска.

Полученные данные послужат фундаментальной базой для дальнейшего целенаправленного изыскания способов защиты головного мозга у детей, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. Фактические данные и теоретические положения настоящего исследования могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии, неврологии и

нейрохирургии, патологической физиологии, гистологии, цитологии и эмбриологии, высших медицинских учебных заведений при изучении вопросов гистофизиологии нервной ткани, органов центральной нервной системы при нормальном развитии головного мозга, организации профилактики и лечения пациентов с ЧМТ, а также при изучении закономерностей ответа организма на повреждение головного мозга. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение кортексина и эмоксипина снижает выраженность деструктивных и стимулирует развитие компенсаторно-восстановительных изменений сосудов микроциркуляторного русла, нейронов и межнейронных синапсов в сенсомоторной коре большого мозга неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

2. Клинический исход тяжелой черепно-мозговой травмы у детей зависит от степени защиты головного мозга на протяжении всего посттравматического периода и может быть улучшен в результате включения в комплексную интенсивную терапию сочетанного использования кортексина и эмоксипина.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции «Диагностика и лечение хирургических заболеваний у детей» (Омск, 2004); VII конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004); международном эмбриологическом симпозиуме «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2004); всероссийской научно-практической конференции «Механизмы синаптической передачи» (Москва, 2004); 4-й всероссийской научно-практической конференции «Бабухинские чтения в Орле» (Орел, 2004); научной конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора В.Г.Корпачева «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005); международном молодежном медицинском Конгрессе «Санкт-

Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2005); межобластной научно-практической конференции (Омск, 2005); VIII конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006); международном эмбриологическом симпозиуме (Ханты-Мансийск, 2006); юбилейной научной сессии, посвященной 85-летию Омской государственной медицинской академии (Омск, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, из них в изданиях перечня ВАК - 4.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, 3 глав собственных исследований, заключения и выводов. Общий объем диссертации составляет 160 страницы машинописи, фактические данные иллюстрированы 13 рисунками и 17 таблицами. Указатель литературы включает 236 источников, из них иностранных - 128. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Частота, исходы, особенности диагностики и лечения черепно-мозговой травмы у детей

В современных условиях отмечается рост травматизма, сопровождающийся инвалидизацией пострадавших, а в связи с этим -существенными медицинскими и экономическими проблемами (Дмитриева Т.Б., 1997; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Annegers J.F., Coan S.P., 2000; Feinstein A., Rapoport М„ 2000; Lye Т.С., Shores ET AL., 2000; Wagner A.K. et al., 2000; Boswell J.E. et al, 2002; Leon-Carrion J. et a!., 2002; Narayan R.K. et al., 2002).

Как причина смерти травма на третьем месте после сердечнососудистых и онкологических заболеваний. В России смертность в результате травмы занимает второе место, а среди трудоспособного населения травматизм является ведущей причиной смерти (Харченко ВИ. и др., 1998). ЧМТ преобладает над всеми остальными видами механической травмы и составляет 30,1-40,7% по отношению ко всем травмам (Ярцев В.В. и др., 1991; Ермаков СП. и др., 1995; Farina M.L. et al., 1988). Частота ЧМТ в различных странах колеблется от 89 до 281 на 100000 населения (Родионов К.Ф. и др., 1990; Лебедев Э.Д. и др., 1990; Рыбаков Г.Ф., 1992; Лихтерман Л.Б. и др., 1998; Fearnside M.R., Simpson D.A., 1997).

По данным института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, частота распространения острой ЧМТ составляет 4 на 1000 человек (Лихтерман Л.Б. и др., 1998). В России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1 200 000 человек, из которых 50 000 погибают и почти треть остается инвалидами (Бадалян Л., 1998).

Общее количество инвалидов с различной степенью утраты трудоспособности достигает 57,8-85,5% больных (Могучая О.В., 1993;

Ярцев ВВ. и др., 1995; Inlay W.W. et al., 1983). Если общая летальность при ЧМТ составляет 4,1-12,6%, то при тяжелых формах она достигает 30-70% (Потапов А.А. и др., 1988; Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., 1988; Умарова Х.С., Кариев Ш.М., 1989; Лебедев Э.Д. и др., 1991).

Травма головного мозга является не только медицинской, но и важной социально-экономической проблемой. Расходы, связанные с лечением больных с ЧМТ, только в США достигают астрономической суммы - 50 миллиардов долларов в год. Естественно, что значительная часть этой суммы тратится на больных с тяжелой ЧМТ (Rizzo М., Tranel D., 1996). Затраты на первичное лечение в госпитале пострадавшего с тяжелой ЧМТ превышают 150000 долларов. Они становятся еще большими, если учитывать последующую реабилитацию пострадавших и социальные расходы (Bried l.M. et al., 1987).

В структуре всех травм детского возраста ЧМТ составляет 21-55% и занимает первое место среди всех механических травм (Киселев В.П., Самойлович Э.Ф., 1985; Королев А.Г. и др., 1991; Королев А.Г., 1991; Ахмедов М.М., 1992).

Успехи современной реаниматологии привели к тому, что в клинике стало больше появляться больных с грубыми дефектами психической деятельности, таких как: вегетативный статус, травматический апаллический синдром, акинетический мутизм. До 40-60% детей, перенесших ЧМТ, имеют различные резидуальные осложнения, проявляющиеся прогрессирующими вегетативными расстройствами, задержкой психического и физического развития (Доброхотова ТА., Нафуллаев Ф.С., 1990; Song S.H. et al., 1997). Частота резидуальных осложнений находится в прямой зависимости от тяжести травмы. При легкой ЧМТ остаточные явления отмечаются у 23% пострадавших, при средней степени тяжести - у 41%, при тяжелой травме - у 66% (Полищук Н.Е. и др., 1989; Лебедев Э.Д. и др., 1990; Валеева К.Г. и др., 1990; Higachi К. et al., 1991). Соответственно, негативное влияние ЧМТ усугубляется с возрастом, обусловливая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, прогрессирующие вегетативные, интеллектуальные и другие нарушения, препятствующие полноценному развитию и социальной адаптации пострадавшего. Среди госпитализированных детей по поводу ЧМТ общая летальность колеблется от 0,35 до 13%, а при тяжелых формах достигает 32% (Туров М.И. и др., 1985; Туровцев А.И., Незнакомцева Е.П.. 1985; Ахмедиев М.М., 1992; Morray J.P. et al., 1984).

Своеобразие клинического проявления и течения черепно-мозговой травмы у детей обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строения черепа и головного мозга ребенка. Относительно большие размеры головы, диспропорциональный рост объема головы, преобладание мозговой части черепа над лицевой, нежность мягких тканей, покрывающих свод черепа, их богатая васкуляризация, выраженная гидрофильность мозговой ткани, высокий уровень мозгового кровотока, незаконченность структурного формирования сосудов и нервов - все это приводит к тому, что у детей чаще встречается ЧМТ с превалированием тяжелых форм и развитием распространенного отека-набухания головного мозга и склонностью к диффузно-аксональным повреждениям (Алиев З.М.. 1983; Трошин В.Д., Трошин В.М., 1993; Орлов Ю.А., 2002; Kahl D. et al., 1980).

Дизайн экспериментального исследования

Эксперимент выполнен на 54 половозрелых (4-5 месяцев, контрольная, группа I) и 47 неполовозрелых (21-30 суток, основная, группа II) белых беспородных крысах с учетом требований, изложенных в приложении к приказу МЗ СССР от 12. 08. 1977 «Положение о работе с экспериментальными животными» (1977), изложенных в руководстве З.Ф.Лоскутовой (1980). Животные были выращены в виварии ЦНИЛ Омской государственной медицинской академии и содержались в одинаковых условиях.

Распределение животных по группам исследования представлено в таблице 1, из которой видно, что на каждый срок посттравматического периода приходилось 4-5 животных. В качестве контроля служили наркотизированные крысы без травматического воздействия (п=15).

В работе была использована модель нанесения дозированной тяжелой ЧМТ (Соколова Т.Ф., 1986). Для сопоставления результатов исследования (критерий отбора по тяжести травмы) энергия травматического воздействия на головной мозг животного была строго индивидуальна и строго дозирована - у животных разных групп вызывалась примерно одинаковая по степени тяжести ЧМТ. Для соблюдения принципов гуманного обращения перед травмой животные наркотизировались эфиром.

Повреждение головного мозга осуществлялось падающим грузом по средней линии теменной области с индивидуально вычисленным для каждого животного импульсом силы. О тяжести ЧМТ судили по летальности и клиническому течению посттравматического периода. Из 160 животных погибло 44 (табл. 1).

Таким образом, общая летальность составила 27,5%. При этом летальность в группе I (половозрелые животные) составила 23%, а в группе II (неполовозрелые животные) - 36%, что было статистически значимо выше (% =4,01, df=l, /7=0,04).

Животные обеих групп тяжело переносили полученную травму. Часто в момент нанесения ЧМТ отмечалась кратковременная остановка дыхания. У некоторых животных наблюдалось кровотечение из носовых ходов, происходили непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. Наблюдались тоиико-клонические судороги, отсутствовали корнеальные и роговичные рефлексы, отмечалось угнетение дыхания вплоть до полной остановки. Животные с ЧМТ после окончания действия наркоза оставались безучастными к окружающему, отсутствовали защитные рефлексы, была низкой двигательная активность. Данные клинических проявлений ЧМТ в группе I и II представлены в таблицах 2 и 3. При /? 0,05 статистически значимые различия выявлены только по летальности - в группе II она выше (табл. 2, 3). При 0,05 /? 0,1 у животных группы II статистически значимо чаще отмечалось кровотечение из носовых ходов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушение ритма дыхания (табл. 2, 3).

Визуальное и макроскопическое исследование мозга показало, что у части погибших (15 из 44, 30,1%) и выживших (12 из 101, 11,9%) животных обнаруживались локальные или тотальные подоболочечные гематомы.

После нанесения ЧМТ животным, у которых восстанавливалось дыхание и работа сердца, проводилось внутрибрюшинное введение эмокеииина в дозе 25 мк/кг и кортексина в дозе 10 мг/кг массы животного. В последующем препарат вводили каждый день в течение 7 суток внутрибрюшинно в такой же дозе.

Ориентировочно-исследовательскую деятельность и эмоциональный статус животных изучали с помощью теста открытого поля. Установка «открытое поле» представляло собой площадку 1 м , расчерченную на 100 квадратов, с отверстиями в местах пересечения (норки). Над центром поля на высоте 1 м находилась лампа 200 Вт. Наблюдения за животными проводились в утренние часы, в течение 3 мин. Учитывали число пересеченных квадратов (горизонтальную активность), количество вставаний на задние лапы (вертикальная активность), число заглядываний в норки, продолжительность умывания и чесания (груминг), число дефекаций (по количеству болюсов и уринаций), латентный период (время нахождения в центральном квадрате и общую неподвижность) (Буреш Я. и др., 1991).

Закономерности нарушения ориентировочно-исследовательской деятельности и эмоционального статуса у экспериментальных животных изучались в динамике посттравматического периода (1, 3, 7 и 14 сутки). Контрольную группу составили 5 здоровых белых крыс соответствующего возраста.

Для выявления нарушений памяти и способности к обучению использовали методику пространственного распознавания (Буреш Я. и др., 1991). Экспериментальная установка представляла собой Т-образный лабиринт с коридорами размером 50x10 см, областью выбора размером 10x10 см, с электрифицированным решетчатым полом.

Особенности структурно-функциональных изменений микрососудистой сети сенсомоторной коры большого мозга неполовозрелых белых крыс в различные сроки после черепно-мозговой травмы

Качественная характеристика. У половозрелых интактных животных (группа I, 4-5 месяцев) выявлялось типичное строение нейронов (рис. 3) и структуры СМК, сходное со структурой коры взрослых животных, подробно описанной в литературе (Блинков СМ., Глезер И.И., 1961; Питере А. и др., 1972; Артюхина Н.И., 1979).

У неполовозрелых интактных животных (группа II, 20-30 суток) цитоархитектоника слоев также четко определяется, в нейронах четко контурируются глыбки базофильного вещества, но еще сохраняются признаки ее структурно-функциональной незрелости - часто встречаются клетки круглой или неправильной формы, мелкие клетки с преобладанием объема ядра. В большей степени это характерно для верхнего этажа коры, то есть слой V более дифференцирован.

Таким образом, у интактных животных сравниваемых групп имелись различия СМК, отражающие степень ее структурно-функциональной зрелости.

В посттравматическом периоде для СМК большого мозга животных группы I и II были характерны выраженный полиморфизм, гетерохронность деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений нейронов в различных ее отделах и слоях.

Изменения нейронов СМК характеризовались мозаичностью проявлений деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов. Отмечалась большая вариабельность степени и локализации повреждений цитоплазмы, ядра и отростков нейронов в различных участках СМК. У животных группы I выявлялась склонность к очаговым некротическим изменениям СМК.

Для нейронов с подобными изменениями (клетки-тени, пикномофные нейроны) было характерно практически полное разрушение органелл цитоплазмы (рис. 4, 5), а для нейропиля - деструкция синаптических контактов по светлому типу и выраженный отек-набухание нейрональных и глиальных отростков (рис. 6).

Клетки-тени характеризовались тотальной деструкцией органелл, отеком-набуханием цитоплазмы нейрона, появлением значительного количества различных вакуолей и продуктов деградации клеточных мембран (рис. 4).

В сморщенных гиперхромных нейронах выявлялась вакуолизация цитоплазмы и расширение эндоплазматической сети, деструкция органелл, пикноз ядра, выраженная степень гомогенизации ядра, распад и конденсация хроматина. Значительное повышение осмиофилии ядра и цитоплазмы сопровождалось пикнозом ядра и дегидротацией цитоплазмы (рис. 5).

Для менее поврежденных нейронов была характерна мозаичность повреждения цитоплазмы (очаговый хроматолиз, вакуолизация, локальное разрушение органелл), ядра и отростков.

После тяжелой ЧМТ в СМК животных группы I и II преобладали необратимо измененные нейроны. Однако распределение подобных нейронов имело существенные различия. В группе I очаги некротически измененных нейронов были существенно крупнее.

Вне очагов некротического повреждения нейроны имели начальные признаки острого набухания, различные проявления гидропической дистрофии, гиперхромии и вакуолизации цитоплазмы без сморщивания и деструкции органелл. Для них была характерна незначительная деформация ядра, конденсация гетерохроматина, очаговая деструкция цитоплазмы. Отмечались признаки активации нейроглии.

Все это сочеталось с перицеллюлярным и периваскулярным отеком с расширением периваскулярных пространств и отеком нейропиля, повреждением дендритов и синапсов преимущественно по светлому типу (рис. 6).

Ретроспективное исследование результатов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы у детей по данным многопрофильного стационара МУЗ ГДКБ №3 г.Омска

Город Омск относится к разряду городов-мегаполисов, для которых характерно чрезвычайно плотное насыщение административно-хозяйственных, промышленных, транспортно-коммуникационных структур и интенсивный образ жизни населения. Известно, что для чрезвычайно урбанизированных людских поселений, каким является мегаполис, характерно наличие высокого уровня травматизма. Об уровне детского травматизма литературные сведения более ограничены (Ларькин В.И. и др., 1999; Маренко Е.В. и др., 1999; Захаров И.В., 2001).

Своеобразие клинического течения и исходов ЧМТ у детей связано с особой ранимостью незрелого мозга, склонностью к диффузным аксональным повреждениям, распространенному отеку головного мозга. В связи с тем, что механическая энергия воздействует на череп и мозг, рост и развитие которых еще не закончилось, даже легкая ЧМТ у детей может накладывать отпечаток на весь последующий период развития ребенка. В тоже время, у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход даже после тяжелой ЧМТ вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга в процессе дифференциации корковых структур.

Проведен анализ нейрохирургической помощи в МУЗ ГДКБ №3 г.Омска за 1993-2005 годы с периодизацией в три года (рис. 9). Такая условная периодизация обусловлена как характером и объемом работы не только чисто нейрохирургической службы, но и дальнейшим развитием анестезиолого-реанимационных технологий при ЧМТ у детей.

За первый период 1993-1996 годы (период становления детской нейрохирургической службы) диагноз ЧМТ был выставлен 5687 детям (рис. 9а), доля госпитализированных детей составила 60,7%. Низкий показатель госпитализации объяснялся частым отказом родителей от госпитализации детей с легкой ЧМТ. В ОРИТ было переведено 99 пациентов со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ (рис. 96).

Доля мальчиков составила 69,9%, а девочек 30,1%. Все больные были разделены на пять возрастных групп: с рождения до года, 1-3 года, 4-6 лет, 7-10 лет, 11-14 лет (рис. 10). Показатели распространенности, вида и характера ЧМТ рассчитывались как отдельно для каждой возрастной группы, так и в целом по детскому населению, как для мальчиков, так и для девочек.

По характеру вся травма головного мозга условно была разделена на группы по причине получения повреждения: первое место занимала уличная травма (37,6%), далее следовала бытовая (31,5%), дорожно-транспортная (15,9%) и организованная (15,0%) (рис. 10), причем уровень уличной, транспортной и организованной травмы резко возрастал с 7 лет, когда дети идут в школу, и меньше находятся под надзором родителей. В связи с этим была выявлена определенная связь между частотой ЧМТ и временами года: чаще наблюдается травматизм в период летних каникул (31,2%), наименьший травматизм зимой - (20,6%), особенно в холодные месяцы - февраль и январь.

По нозологическим формам нейротравматизм у детей был представлен следующим образом: наиболее часто встречалось сотрясение головного мозга (79,1%), причем этот показатель характерен практически для всех возрастных групп. На втором месте по частоте поражения головного мозга - ушиб головного мозга легкой степени тяжести (17,5%), средней степени тяжести (2,5%) и тяжелой степени (0,9%) (рис. 10).

Особенностью повреждений детей грудного возраста являлось превалирование ушиба головного мозга легкой степени тяжести (53,2%), далее шло сотрясение (35,4%), ушиб средней степени тяжести (7,6%) и тяжелой степени (3,8%). Наличие у грудных детей в основном более тяжелой ЧМТ связано, по-видимому, с анатомо-физиологическим и особенностями головного мозга младенцев: недостаточной специализацией корковых функций, наличием подвижных тонких костей черепа, отсутствием диплоетического слоя, все это приводит чаще к механическому повреждению (разрыву мозговой ткани, коры, белого вещества) в ответ на травму.

Расчетная частота распространенности ЧМТ среди детского населения г. Омска составляла в среднем 10,1 на 1000 человек, этот показатель составлял у мальчиков 6,7 и у девочек 3,4 на 1000 детского населения. При распределении ЧМТ по возрастным группам было выявлено, что она наиболее часто встречалась в возрасте 11-14 лет (39,2%), далее 7-10 лет (24,9%), 4-6 лет (21,2%), 1 -3 года (9,6%), до года (5,9%) (рис. 10), при чем такое распределение было одинаково как для мальчиков, так и для девочек.

Хирургическая активность за этот период составляла 6,6% (от общего количества пациентов с ЧМТ), при этом на первичную хирургическую обработку мягких тканей головы приходится 83,0%, трепанацию черепа и удаление гематом различной локализации - 11,4%, устранение вдавленных переломов - 4,2% хирургических вмешательств.

Летальность от ЧМТ среди всех госпитализированных детей в 1993-1996 годах составила 0,33%, при перерасчете на 1000 детского населения летальность составит 0,026.

За изученный период в ОРИТ поступило 367 пациентов. Мальчики составили 63%, девочки - 37%. Возраст больных варьировал от 7 дней до 15 лет. Показаниями для госпитализации детей в ОРИТ служила, в основном, тяжелая ЧМТ, сопровождающаяся коматозным состоянием. Отмечено, что потеря сознания длилась различные сроки: в течение одно дня - у 28,8%, до 5 дней - у 30,8% пациентов, до 10 дней - 18,6% детей, до 20 дней - 13,5%, более 20 дней - у 7,1 % детей.

Похожие диссертации на Нейропротекторная тактика в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]

Пренатальная и постнатальная диагностика в определении тактики хирургического лечения детей с врождённой гидроцефалией : клинико-морфологическое исследованиеВоробьёв Анатолий Михайлович

Пренатальная и постнатальная диагностика в определении тактики хирургического лечения детей с врождённой гидроцефалией (клинико-морфологическое исследование)Воробьев, Анатолий Михайлович

Состояние функции слуха и возможности ее коррекции в остром периоде черепно-мозговой травмы у детейЩербина Ирина Алексеевна

Ранняя диагностика и комплексное лечение острой гнойной деструктивной пневмонии у детей (клинико-экспериментальное исследование)Гисак, Станислав Николаевич

Заживление операционных ран у детей : (клинико-экспериментальное исследование)Бушмелев, Вениамин Александрович

Хирургическая и аппаратная коррекция деформаций грудной клетки у детей (Клинико-экспериментальное исследование)Бойко, Любовь Ивановна

Лечение стриктур проксимальной урерты у детей (Клинико-экспериментальное исследование)Николаев, Василий Викторович

Хирургическое лечение внепеченочной формы портальной гипертензии у детей (клинико-экспериментальное исследование ­Севрюгов, Борис ЛЬвович

Хирургическое лечение эхинококкоза печени у детей (клинико-экспериментальное исследование)Баймурадов, Немат Садирденович

Новые методы биоадекватной стимуляции репаративных процессов в ортопедии и травматологии у детей (Клинико-экспериментальное исследование)Семикин, Геннадий Иванович