Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Степанович Варвара Валерьевна

Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи
<
Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Степанович Варвара Валерьевна. Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.35 / Степанович Варвара Валерьевна; [Место защиты: Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии].- Москва, 2004.- 132 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Роль центральной гемодинамики и кислородного транспорта у пострадавших в остром периоде ожоговой травмы. эффективность хирургических некэктомий у детей с глубокими ожогами кожи 10

1.1. Проблема термических поражений у детей 10

1.2. Состояние центральной гемодинамики и кислородного транспорта как критерий тяжести ожоговой травмы 13

1.3. Хирургическое лечение детей с глубокими ожогами кожи 19

ГЛАВА 2. Общая характеристика наблюдавшихся больных. методы исследования 28

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 28

2.2. Методы исследования больных с глубокими ожогами кожи 36

ГЛАВА 3. Результаты лечения детей первых 3-х лет жизни с применением традиционной хирургической тактики при глубоких термических поражениях 42

3.1. Характеристика пациентов I группы 42

3.1.1. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей I группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела 43

3.1.2. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей I группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 45

3.1.3. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей I группы с площадью глубоких ожогов более 31% поверхности тела 47

3.2. Активная хирургическая тактика у пациентов I группы 51

3.2.1. Особенности хирургической тактики у пациентов I группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела 52

3.2.2. Особенности хирургической тактики у пациентов I группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 54

3.2.3. Особенности хирургической тактики у пациентов I группы с площадью глубоких ожогов более 31% поверхности тела 56

3.3. Результаты микробиологического исследования ожоговых ран пациентов I группы 60

3.3.1. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов I группы с площадью глубокими ожогами до 10% поверхности тела 60

3.3.2. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов І группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 62

3.3.3. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов I группы с площадью глубоких ожогов более 31% поверхности тела 63

3.4. Осложнения и летальность у пациентов I группы 66

ГЛАВА 4. Результаты лечения детей первых 3-х лет жизни с применением неотложной хирургической тактики при глубоких термических поражениях 71

4.1. Характеристика пациентов II группы 71

4.1.1. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей II группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела 72

4.1.2. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей II группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 74

4.1.3. Особенности клинико-лабораторных показателей у детей II группы с площадью глубоких ожогов более 31% поверхности тела 76

4.2. Изменения параметров центральной гемодинамики и кислородного транспорта у пациентов II группы в остром периоде ожоговой травмы 80

4.3. Неотложные хирургические некрэктомии у пациентов II группы 85

4.3.1. Хирургическая тактика у пациентов II группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела 87

4.3.2. Хирургическая тактика у пациентов II группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 89

4.3.3. Хирургическая тактика у пациентов II группы с площадью глубоких ожогов более 31 % поверхности тела 90

4.4. Результаты микробиологического исследования ожоговых ран у пациентов II

группы 97

4.4.1. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов II группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела 97

4.4.2. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов II группы с площадью глубоких ожогов от 11 до 30% поверхности тела 99

4.4.3. Микробиологический пейзаж ожоговых ран пациентов II группы с площадью глубоких ожогов более 31% поверхности тела 101

4.5. Осложнения и летальность у пациентов II группы 103

ГЛАВА 5. Сравнительная характеристика результатов лечения пациентов первых 3-х лет жизни с глубокими ожогами в зависимости от сроков выполнения оперативных вмешательств ...108

Заключение 120

Выводы 132

Практические рекомендации 133

Указатель литературы

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Термические поражения, частота которых в структуре бытового детского травматизма достигает 20%, а более четверти пострадавших нуждаются в стационарном лечении, являются одной из наиболее сложных проблем хирургии детского возраста. Медико-социальный аспект данной проблемы определяется летальностью, составляющей от 1,45% до 59,5% (Воздвиженский СИ. и соавт., 1998; Kripner G., 1998; Soltani К., 1998; Remesnyder J.P., 1995), частотой инвалидизации, достигающей 7-10%, а также высокими экономическими потерями, связанными с лечением и реабилитацией обожженных.

Радикальное улучшение результатов лечения пострадавших детей стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику активной хирургической тактики, выполняемой на 3-7 сутки с момента получения травмы. В ряде случаев, особенно у больных с обширными ожогами, использование ранних хирургических некрэктомий не предотвращает развитие гнойно-септических осложнений. Неотложная некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой ожоговых ран, которая выполняется через 24^-8 часов после термического поражения, позволяет в сжатые сроки восстановить целостность кожного покрова, снизить риск и частоту развития септических осложнений.

Установленная клиническая эффективность данной хирургической тактики в большей мере относится к практике лечения пострадавших старших возрастных групп. Достоверные систематизированные данные применения неотложных некрэктомий, абсолютных показаний к ним, в комплексной терапии обожженных детей первых трех лет жизни в специальной литературе последних лет отсутствуют. В тоже время, экстраполяция закономерностей, установленных в клинической практике пострадавших старших возрастных групп, на тактику лечения детей грудного и раннего возраста представляется недостаточно обоснованной в силу их значительных анатомо-функциональных различий. Стресс-адаптационные механизмы больных грудного и раннего возраста характеризуются лабильными компенсаторными возможностями, высокой чувствительностью ребенка к операционной травме, гипоксии и кровопотере, что определяет своеобразие раневого процесса и ожоговой болезни в целом. (Воздвиженский СИ., Окатьев B.C., Будкевич Л.И., 1990г.; Будкевич Л.И., 1998г.).

Фактором, существенно определяющим перспективы внедрения неотложных некрэктомий в клиническую практику лечения детей первых 3-х лет жизни с глубокими

термическими поражениями, является сложность объективной оценки выраженности и динамики выхода из ожогового шока данного контингента больных. Для острого периода тяжелой ожоговой травмы в первую очередь характерны расстройства центральной гемодинамики, обусловленные экстра- и интракардиальными факторами (Андреев А.Г., 1998; Астамиров М.К., 2001г.). Традиционно в комбустиологической практике ориентируются на рутинные критерии диагностики шока - число сердечных сокращений, артериальное давление, индекс Аллговера и клиническую оценку состояния больного.

Исследования, проведенные в нашей клинике, показывают, что эти показатели недостаточно информативны для идентификации и оценки тяжести состояния у детей в остром периоде ожоговой болезни. В связи с вышеизложенным, разработан способ объективной оценки тяжести шока на базе системного подхода к ведущим звеньям патогенеза с использованием информативных показателей центральной гемодинамики и кислородного режима, который позволяет количественно характеризовать соотношение транспорта кислорода реальным запросам организма пострадавших. При проведении ретроспективного сравнительного анализа результатов диагностики шока рутинным (основанным преимущественно на клинической оценке шока) и предложенным методом расхождение диагнозов констатировалось в 25% наблюдений (Розинов В.М., 1996г., Щитинина Е.И., 1989г.). Планируемые комплексные исследования позволят оценить адекватность сердечного выброса кислородным запросам организма пострадавших, что характеризует современный концептуальный подход к объективизации течения шока и является ключевым вопросом обоснования хирургической тактики.

Цель исследования:

Повысить эффективность лечения детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи па основе разработки и научного обоснования хирургической тактики в зависимости от тяжести поражения и состояния пострадавших.

Задачи исследования.

  1. На основании оценки параметров центральной гемодинамики и кислородного транспорта объективизировать тяжесть состояния пострадавших и возможность выполнения неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи.

  2. Обосновать рациональные сроки выполнения неотложных некрэктомий у детей первых 3-х лет жизни с глубокими ожогами кожи в зависимости от тяжести поражения и состояния обожженных.

  1. Определить допустимый объем одномоментных некрэктомий в зависимости от тяжести термического поражения и состояния пострадавших.

  2. Оценить эффективность разработанной хирургической тактики лечения детей с термическими поражениями в профилактике гнойно-септических осложнений. Научная новизна.

Получены новые объективные параметры нарушений центральной гемодинамики и кислородного транспорта в остром периоде ожоговой травмы, что позволило обосновать критерии операбельности детей грудного и раннего возраста с термическими поражениями ІІІБ-IV степени с учетом индивидуальных адаптационно-компенсаторных реакций.

Выявлены временные закономерности развития и купирования посттравматических нарушений кислородного гомеостаза в зависимости от глубины и распространенности термических поражений у детей первых 3-х лет жизни, позволившие выполнять оперативные вмешательства в максимально ранние сроки после травмы.

Научно доказано, что выполнение неотложных некрэктомий с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой у детей первых 3-х лет жизни создает условия асептического воспаления в ожоговой ране и способствует ускоренному восстановлению утраченного кожного покрова, снижению частоты гнойно-септических осложнений.

Практическая значимость.

Установлены значения показателей центральной гемодинамики и кислородного транспорта организма у детей первых 3-х лет жизни с глубокими термическими поражениями, характеризующие тяжесть состояния пострадавших, при которых возможно выполнение неотложных некрэктомий в максимально ранние сроки от момента получения травмы.

Доказано, что выполнение неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста в течение первых 53-х часов посттравматического периода приводит к уменьшению сроков восстановления утраченного кожного покрова, сокращению частоты гнойно-септических осложнений, времени пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии и длительности стационарного лечения, снижению процента летальных исходов.

Решение поставленных задач осуществлялось в отделах анестезиологии и терапии критических состояний (руководитель - д.м.н., профессор А.У. Лекманов), термических поражений (руководитель - Лауреат Государственной премии, д.м.н. Л.И. Будкевич)

8 Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии (директор - д.м.н., профессор А.Д. Царегородцев) Минздрава России на базе отделений реанимации и интенсивной терапии и 2-го ожогового отделения Детской городской клинической больницы № 9 им. Г.Н. Сперанского г. Москвы (главный врач - к.м.н. П.П. Продеус).

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

КДРПЖ - конечно-диастолическии размер правого желудочка

КДРЛЖ — конечно-диастолическии размер левого желудочка

КСРЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка

УВ - ударный выброс

СВ - сердечный выброс

СВф - сердечный выброс фактический

СВд - сердечный выброс должный

СИ - сердечный индекс

ФВ - фракция выброса

DO2 - доставка кислорода

VO2 - потребление кислорода

ERO2 - коэффициент экстракции кислорода

НЬ - гемоглобин

Ht - гематокрит

ИШ - индекс шока

ТНЭ + АП - тангенциальная некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой

ТО - тангенциальное очищение

ФНЭ - фасциальная некрэктомия

КАФ - культивированные аллофибробласты

п.т. - поверхность тела

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ЧСС - число сердечных сокращений

ЧД - частота дыхания

АДс - систолическое артьериальное давление

АДд - диастолическое артериальное давление

Состояние центральной гемодинамики и кислородного транспорта как критерий тяжести ожоговой травмы

Ожоговый шок является первой стадией в течение ожоговой болезни. Шок приводит к нарушению функции основных систем организма, различных видов обмена веществ и функционального состояния важнейших органов и систем [44, 60]. Ожоговая болезнь складывается из проявления болевого стресса, специфического токсинообразования и неспецифической воспалительной реакции. Решающее значение в развитии патологического процесса определяет расстройство функции кровообращения [61,65,83,93,107].

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, по механизму развития относится к гиповолемическому [62, 65]. Развитие ожогового шока обусловлено мощной болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы [75, 107], и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Основу гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке составляет неадекватный объем циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и снижение минутного объема сердца [100, 101, 131]. Изучению гемодинамических расстройств при ожогах посвящено значительное количество работ [14, 169, 178]. Расстройства сердечной деятельности, дефицит ОЦК, по мнению большинства авторов, являются ведущими при гиповолемическом шоке [13, 45, 120, 169], при этом выраженность расстройств не зависит от возраста пациентов.

Было установлено, что особенностью ожогового шока у детей является более высокий удельный вес расстройств внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких) как причины гипоксии по сравнению с другими травмами [7]. При этом респираторный дистресс синдром развивается уже в первые часы после ожоговой травмы, что ведет к нарушению в системе вентилляционно-диффузионных и диффузионно-перфузионных взаимоотношений с последующей артериальной гипоксемией [48, 96, 150]. Гипоксия - это интегральное понятие, отражающее состояние всех звеньев транспорта кислорода. На развитие гипоксии при шоке у детей первых 3-х лет жизни влияет более высокая чувствительность дыхательного центра к гипоксемии и гиперкапнии. Кроме того, нарушения ферментативных процессов снижают способность клеток к усвоению кислорода. Кислородзависимые процессы составляют основу метаболизма всех клеток организма [6, 47, 80], поэтому гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижения энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем [61, 112, 114]. Выживание организма при ожоговой травме обусловлено адекватной и своевременной компенсацией нарушенных функций органов и систем организма, прежде всего, это касается кислородного статуса [12, 15]. Изучение кислородного режима у обожженных показало, что компенсаторные возможности детского организма оказываются исчерпанными, как правило, по истечению 36-48 часов после травмы [70]. У детей с площадью глубоких ожоговых ран до 10% поверхности тела существенных изменений в системе вентиляционно-диффузионных взаимоотношений и газотранспортной системе крови не выявляется [7], что указывает на реализацию компенсаторных факторов выявленных нарушений.

Различные механизмы компенсации при гиповолемии могут поддерживать сердечный выброс, артериальное давление и перфузию жизненно-важных органов на практически нормальных уровнях, но это достигается ценой изменения системного венозного давления, давления в полостях сердца, нарушения кровотока других областей [8, ПО, 143, 144]. В силу большей лабильности синусового узла, одной из первых реакций при развитии критических состояний является тахикардия, как доминанта для поддержания или увеличения сердечного выброса. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести травматического шока, при ожоговом - не имеет такого значения [68]. Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови - гемоконцентрация и увеличивающаяся в несколько раз вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией. При наиболее тяжелых поражениях и массивном гемолизе первичная анемия выявляется уже через 24 -36 часов после травмы. У детей раннего возраста, предшествующая ожоговой травме, анемия является основной причиной снижения оксигенации тканей и усугубляет течение ожогового шока и послеоперационного течения [12, 66]. О наличии гемолиза свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при очень обширных глубоких ожогах — и в моче.

Критические состояния чаще всего сопровождаются резким увеличением уровня окислительных процессов в тканях и значительным преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Гиперкатехоламинемия и увеличение уровня стероидных гормонов повышают метаболизм и основной обмен, что ведет к повышению потребности клетки в кислороде [6, 176]. У детей грудного и раннего возраста вследствие морфологической и функциональной незрелости нервной системы, несовершенства адаптационных механизмов наступает быстрое истощение реакции на боль, генерализация кратковременных процессов возбуждения, сменяющиеся вялостью, заторможенностью и спутанностью сознания [95]. У части детей этого возраста возникает парадоксальная реакция, когда организм отвечает на более тяжелую травму менее выраженной продукцией гормонов коры надпочечников. В этих условиях жизненно важным является адекватное функционирование органов и систем, отвечающих за доставку кислорода тканям. Оценка гипоксии как клинического феномена, определяющего принятие тактического решения, подразумевает системный подход к исследованию кислородного режима [111, 112, 169, 171]. Выявление в остром периоде ожоговой болезни изменений сократительной функции миокарда является актуальным и необходимым для обоснования патогенетической коррекции гемодинамических расстройств [15].

Методы исследования больных с глубокими ожогами кожи

Всем больным, поступившим в первые сутки с момента травмы в отделение хирургической реанимации и интенсивной терапии, проводились общие клинические и лабораторные исследования, включающие: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические показатели крови, коагулограмму, определение электролитов и белка в плазме, рентгенографию грудной клетки, эхокардиограмму и т.д. Определяли число сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД).

Специальные методы исследования

В комплекс специальных исследований входило: ультразвуковое исследование внутрисердечнои и центральной гемодинамики с расчетом показателей транспорта кислорода, допплерография для определения глубины ожоговых ран, а также микробиологическое исследование крови и раневого экссудата. Помимо этого проводилось исследование газового состава и кислотно-основного состояния артериальной и центральной венозной крови с определением концентрации гемоглобина (НЬ), сатурации гемоглобина кислородом (SO2), парциального давление кислорода в крови (рОг), парциального давления углекислого газа (рСОг), и расчетных показателей -объемного содержания кислорода в крови (сЮг), гематокрита (Ht). Данные исследования проводились как при поступлении пострадавших в клинику, так и в динамике.

Исследование крови проводилось с помощью анализатора «ABL-500» и «OSM-3» фирмы «Radiometer» (Копенгаген, Дания). Артериальная кровь забиралась одноразовым шприцем пункционным способом из периферических сосудов (a. ulnaris, a. radialis), а при отсутствии доступа к ним из-за локализации ожоговых ран в этих областях - из а. femoralis.

Эхокардиографическое исследование.

Выполнено 40 исследований внутрисердечнои гемодинамики аппаратом «Sonos 100 CF» фирмы «Hewlett Packard» (США) со встроенным пакетом анализа эхокардиографического исследования. Из эхокардиографических параметров оценивали: конечно-диастолический размер правого желудочка (КДРПЖ), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) и конечно-систолический размер левого желудочка (КСРЛЖ), определяемые в В- и М-режимах. Далее рассчитывали ударный выброс (УВ), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), фракция выброса (ФВ). УВ — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу. CB - количество крови, выбрасываемое правым или левым желудочком в единицу времени. СВ определяется формулой: ЧСС х УО. си = св/s тела. ФВ - отношение УО к конечно-диастолическому. Эта величина показывает, какая часть внутрисердечного объема крови выбрасывается при систоле.

Для оценки нарушений внутрисердечнои и центральной гемодинамики пользовались рабочей классификацией, принятой в отделении реанимации и интенсивной терапии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава России на базе ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского г. Москвы. Классификация основывается на выделении форм сердечной недостаточности (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная), режима центральной гемодинамики (нормокинетический, гиперкинетический, гипокинетический). Выделение режима центральной гемодинамики позволяло оценить производительность сердца. Стадия компенсации характеризовалась способностью сердца увеличивать сердечный выброс или поддерживать ударный объем за счет усиления сократительной способности и умеренной стимуляции хронотропной функции миокарда. Стадия субкомпенсации характеризовалась напряжением всех компенсаторных механизмов поддержания сердечного выброса — увеличением числа сердечных сокращений, максимальным использованием конечно-систолического объема. В стадии декомпенсации поддержание адекватного сердечного выброса происходило лишь на фоне введения препаратов с положительным инотропным эффектом. Выделение режима центральной гемодинамики позволяло оценить производительность сердца и дополняло патогенетическую картину нарушений внутрисердечнои и центральной гемодинамики. Для расчета показателей транспорта кислорода пользовались следующими формулами: Для расчета доставки кислорода применялась формула: D02 = Ct02 х СИ х 10 (мл/мин/м2), где СЮг (объемная концентрация кислорода) = Hb х 1,39 х SO2 + 0,0031 храОг СИ - сердечный индекс; 1,39 - коэффициент Хюффнера, указывающий объем кислорода, связывающий 1 г гемоглобина; 0,0031 - коэффициент растворимости кислорода (коэффициент Бунзена) в плазме при парциальном давлении кислорода 100 мм рт ст.

Потребление кислорода рассчитывалось в соответствии с принципом Фика по формуле: V02 = Ct(a-v)02 x СИ x 10 (мл/мин/м2), где Ct(a-v)02 - артерио-венозная разница по объемному содержанию кислорода; СИ - сердечный индекс.

Уровень экстракции кислорода определялся отношением потребления к доставке кислорода или артерио-венозной разницы по объемному содержанию кислорода в артериальной крови:

Особенности клинико-лабораторных показателей у детей I группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела

У 7 пострадавших термическим агентом явилась горячая жидкость, у одного - пламя. По возрасту больные распределялись следующим образом: от 7 мес. до 1 года - 3 (37,5%) человека, от 1г. 1м. до Зх лет — 5 пациентов.

Из 8 обоженных 5 детей были переведены из других медицинских учреждений России в среднем через 1,8+1,1 дней после травмы в стадии токсемии, 3 пациента были госпитализированы с клиникой шока, в среднем через 14,3+2,1 часов после получения ожога. При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии у них отмечалось психомоторное возбуждение.

У всех пострадавших кожные покровы были бледными или бледно-розовыми, видимые слизистые бледно-розовыми, сухими или умеренной влажности. Наблюдалась рвота или повторная рвота у 2-х пострадавших. Частота дыхания составила в среднем 28,6+1,8 в минуту. У 2-х пациентов отмечалась одышка до 40 в минуту, что можно объяснить остаточными явлениями респираторно-вирусной инфекции. Аускультативно и при рентгенологическом обследовании патологических отклонений не определялось. Тоны сердца при аускультации ясные, ритмичные. Отмечалась незначительная тахикардия в среднем 133,2+7,4 ударов в минуту (р 0,05). Систолическое давление в пределах нормы 108,7+5,0 мм рт.ст., диастолическое - 60,7+3,3 мм рт.ст. Почасовой диурез соответствовал норме или снижался незначительно (не более 1А от нормы). Уровень гемоглобина и гематокрита были приближены к возрастным нормативам: 117+6,5 г/л и 34,2%+1,9 соответственно. В общих анализах периферической крови отмечался умеренный лейкоцитоз (И,2x109 +2,3 в литре), соотношение сегментоядерных и незрелых форм нейтрофилов, а также количество тромбоцитов находилось в пределах возрастной нормы.

После проведения комплексной противошоковой терапии, включавшей анальгезию, инфузионную, седативную и симптоматическую терапии, наступало улучшение состояния детей.

Кожные покровы становились розовой окраски, слизистые - влажными. Температура тела у некоторых поднималась до субфебрильных цифр. Частота дыхания составляла 27,4+1,1 в минуту. Одышки ни у кого не отмечалось. Дыхание проводилось во все отделы, хрипы не выслушивались. Пульс на периферических артериях был ритмичным, удовлетворительного наполнения. Систолическое давление оставалось в пределах нормы (106,7+4,8 мм.рт.ст), а диастолическое - недостоверно сниженным (60,9+3,6 мм.рт.ст.) Тахикардия сохранялась и в среднем составляла 130+4,1 ударов в минуту (р 0,01). Отмечалось недостоверное снижение уровня гемоглобина до 112+5,7 г/л, а показатель гематокрита 29,7+2,1%.

Характеристика гемодинамических и лабораторных показателей у больных I группы с глубокими ожогами до 10% поверхности тела при поступлении и перед операцией представлена в таблице 10:

Пациентам I группы с площадью глубоких ожоговых ран до 10% поверхности тела для улучшения общего состояния и стабилизации гемодинамических показателей достаточно было проведения инфузионной терапии, чтобы восполнить дефицит эюидкости и потери через раневые поверхности. Инфузионная терапия была представлена в основном кристаллоидными препаратами. Длительность инфузионной терапии составила 13,2+1,6 дней. Моноантибактериальную терапию, которая чаще была представлена цефалоспоринами II поколения (аксетин, цефазолин), получали 4 пострадавших. Остальным 4 пациентам наряду с цефалоспоринами II поколения назначались аминогликозиды (гентамщин или амикацин) в возрастных дозировках. Продолжительность антибактериальной терапии составила 14,3+1,4 суток. Время пребывания в отделении хирургической реанимации было 3,7+0,9 дней, а длительность стационарного лечения -18,7+1,9 дней.

Вторую подгруппу составили 11 детей с площадью глубокого ожога от 11 до 30% (в среднем, 21,1+1,5%) поверхности тела. Из них 4 ребенка были в возрасте от 7 мес. до 1 года и 7 детей — от 1г. 1м. до 3-х лет. У всех пострадавших термическим агентом явилась горячая жидкость. Пациенты поступили в ожоговый центр через 5+2 сутки от момента получения травмы. Следует отметить, что у 4-х (36,4%) пациентов при поступлении в клинику диагностированы такие гнойно-септические осложнения ожоговой травмы, как пневмония (правосторонняя, нижнедолевая) - у 2-х обоженных, сепсис - у 1 ребенка, сепсис + пневмония - у 1 пострадавшего.

При поступлении состояние детей расценивалось как тяжелое или очень тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые были бледными и сухими, у некоторых умеренной влажности. У одного пациента отмечался умеренный цианоз кожных покровов. Частота дыхания составляла 32,2+1,4 в минуту (р 0,01). Температура тела у 4-х обоженных поднималась до фебрильных цифр. Аппетит снижен. Одышка до 39 дыханий в минуту отмечалась у 5 пациентов, у 2-х детей - кашель. Аускультативно у 4-х пациентов отмечалось ослабление дыхания в правой половине грудной клетки и в нижних отделах, выслушивались мелко- и средне-пузырчатые сухие хрипы. В связи с тем, что у них нарастали явления дыхательной недостаточности, требовалось проведения ВВЛ и ИВЛ. На рентгенограммах органов грудной клетки определялась правосторонняя, нижнедолевая пневмония. У остальных обожженных аускультативно и рентгенологически патологических изменений не выявлялось. Отмечалась выраженная тахикардия, в среднем ЧСС составила 146,3+5,5 ударов в минуту (р 0,01). Тоны сердца были приглушенными, ритмичными. Пульс сниженного наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление оставалось в пределах возрастных нормативов или недостоверно повышалось (таблица 11). Почасовой диурез был сниженным, удельный вес мочи - повышенным. По данным лабораторного исследования уровень гемоглобина достоверно повышался -125,7+4,5 г/л, что указывало на гемоконцентрацию, обусловленную плазмапотерей.

Особенности клинико-лабораторных показателей у детей II группы с площадью глубоких ожогов до 10% поверхности тела

Первую подгруппу составили 30 пациентов с площадью глубокого ожогового поражения до 10% (5,1%+0,5) поверхности тела. Из 30 пострадавших в возрасте от 7 мес. до 1 года было 13 (43,3%) человек, от 1 г. 1 м. до 3-х лет - 17 (56,7%) пациентов. У всех пострадавших термическим агентом явилась горячая жидкость. Догоспитальный период составил 2,3+0,5 часов. На данном этапе 17 пациентам вводились анальгетики (анальгин 50%, димедрол 1% и трамал в возрастных дозировках).

При поступлении отмечалось психомоторное возбуждение. Кожные покровы были бледными, видимые слизистые бледно-розовыми, сухие. На фоне проведения инфузионной терапии и анальгезии психомоторное возбуждение купировалось, кожные покровы и видимые слизистые приобретали бледно-розовый цвет. Частота дыхания составила 28,4+1,1 в минуту.

Одышка до 47 в минуту отмечалась у 3 больных, из анамнеза выяснено, что двое из этих пациентов ожоговую травму получили на фоне остаточных явлений острой респираторно-вирусной инфекции. Аускультативно и перкуторно патологических изменений в легких не выявлялось. Рентгенологически патологические отклонения не определялись. Тоны сердца при аускультации ясные, ритмичные. Отмечалась тахикардия 128,6+2,4 ударов в минуту (р 0,001). Систолическое давление было достоверно повышенным 112,8+2,2 мм рт.ст. (р 0,001), а диастолическое - в пределах нормы 65,3+1,6 мм рт.ст. Почасовой диурез соответствовал норме или снижался незначительно (не более Ул от нормы).

Уровень гемоглобина и гематокрита составляли 125+2,4 г/л и 37,9+0,8% соответственно. У 9 больных уровень гемоглобина и гематокрита были ниже возрастной нормы, что было связано с исходной анемией. Это можно объяснить тем, что у детей 1 -го года жизни имеет место быстрое нарастание массы тела, объема крови, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата и перераспределением крови на фоне ожоговой травмы. В общих анализах периферической крови отмечался умеренный лейкоцитоз (10,4х109+3,1 в литре), соотношение сегментоядерных и незрелых форм нейтрофилов, а также количество тромбоцитов находилось в пределах возрастных нормативов.

Период выхода из шока в среднем на 1,1+0,1 сутки от момента травмы характеризовался следующими клинико-лабораторными показателями. Кожные покровы приобретали розовую окраску, слизистые становились влажными. Температура тела у некоторых поднималась до субфебрильных цифр. Со стороны органов дыхания физикально и рентгенологически патологических изменений не определялось. Частота дыхания была 25,2+0,6 в минуту. Дыхание проводилось во всех отделах, хрипы не выслушивались. Пульс на периферических артериях был ритмичным, удовлетворительного наполнения. Систолическое АД оставалось в пределах нормы 111,4+1,8 мм рт.ст., диастолическое достоверно увеличивалось до 67,0+1,2 мм рт.ст. Тахикардия в среднем составляла 124+2 ударов в минуту (р 0,001). Отмечалось достоверное снижение уровня гемоглобина до 112+2 г/л (р 0,001) по сравнению с периодом шока, а показатель гематокрита составлял - 33,2+0,7.

Гемодинамические и лабораторные показатели у больных с глубокими ожогами площадью до 10% поверхности тела при поступлении и в периоде выхода из шока представлены в таблице 29:

Пациентам с площадью глубоких ожоговых ран до 10% поверхности тела проведение инфузионной противошоковой терапии, начатой в первые часы после травмы, было достаточным для улучшения общего состояния и нормализации гемодинамических показателей, представленных в таблице 29, в среднем на 1,1 +0,1 сутки после получения ожоговой травмы. Длительность инфузионной терапии составила 7,2+0,5 суток. Моноантибактериальную терапию, которая была представлена чаще всего цефалоспоринами II поколения (цефазолин, цефуроксим), применяли у 19 пациентов. Из 30 обожженных этой подгруппы 17 детей получали второй антибиотик из группы аминогликозидов (гентамицин или амикацин) в возрастных дозировках. Продолжительность антибактериальной терапии - 8,7+0,8 дней. Длительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии составила 2,3+0,4 суток, а стационарного лечения - 15,6+1,0 дней.

Вторую подгруппу составили 13 детей с площадью глубокого ожога от 11 до 30% (15,6+ ,6,0% п.т.) поверхности тела. Детей в возрасте от 7 мес. до 1 года было 4 ребенка, а от 1г. 1 мес. до 3-х лет - 9 пациентов. У всех пострадавших термическим агентом являлась горячая жидкость. Догоспитальный период составлял 5,7+2,7 часа от момента травмы. На догоспитальном этапе 10 детей получили обезболивающую и седативную терапию (анальгин 50% и трамал в возрастных дозировках).

При поступлении кожные покровы и видимые слизистые были бледными, сухими, прохладными на ощупь. Отмечалось психомоторное возбуждение, которое купировалось после начала проведения обезболивающей и противошоковой инфузионной терапии. Частота дыхания составляла 27,8+0,8 в минуту. Аускультативно и рентгенологически в легких патологических изменений не выявлено. Тоны сердца при аускультации умеренной звучности, ритмичные. Отмечалась более выраженная тахикардия до 141,3+3,5 ударов/мин. (р 0,001), чем у пострадавших первой подгруппы (таблица 32). Систолическое артериальное давление колебалось в пределах возрастной нормы и составляло 121,1+3,4 мм рт.ст, диастолическое достоверно повышенное - 68+2,3 мм рт.ст. (р 0,001) (таблица 30). Почасовой диурез был в пределах нормы или незначительно снижен в первые часы от момента травмы. По данным лабораторного исследования уровень гемоглобина недостоверно увеличивался - 125,5+4,9 г/л, гематокрит 36,9+1,2% (таблица 30). В общих анализах крови отмечен умеренный лейкоцитоз 10,8x10+2,9 в литре, соотношение сегментоядерных и незрелых форм нейтрофилов находилось в пределах возрастных нормативных значений. Дети получали инфузионно-трансфузионную противошоковую, антибактериальную, симптоматическую терапию.

Период выхода из ожогового шока в среднем на 1,6+0,1 сутки характеризовался положительной динамикой в состоянии детей. Кожные покровы и видимые слизистые становились розовыми, умеренной влажности. Со стороны органов дыхания физикально и рентгенологически патологии не определялось. Частота дыхания - 24,9+0,7 в минуту. Тахикардия сохранялась до 125,5+2,9 ударов в минуту (р 0,05). Систолическое артериальное давление несколько снижалось и оставалось в пределах нормы 117,5+3,6 мм рт.ст., диастолическое - оставалось достоверно повышенным - 68,6+3,2 мм рт.ст. (таблица 30). Показатели уровня гемоглобина и гематокрит достоверно снижались (р 0,05) по сравнению с периодом шока, в среднем составили 112,6+5,4 г/л и 33,1+1,3% соответственно.

Похожие диссертации на Клинико-патогенетическое обоснование неотложных некрэктомий у детей грудного и раннего возраста с глубокими ожогами кожи