Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы. Этиология, патогенез. Клиническое течение и методы диагностики острых воспалительных заболевший тазобедренного сустава 11
1.1 Этиология, патогенез, клиническое течение и методы диагностики острого гематогенного остеомиелита 12
1.2 Этиология, патогенез, клиническое течение, методы диагностики реактивного артрита 24
1.3 Современные представления об этиологии, патогенезе, клиническом течении и методах диагностики гнойного артрита 28
Глава 2 Объект и методы исследования 36
2.1 Объект исследования 36
2.2 Методы исследования 44
Глава 3 Клинико-лабораторные параметры у больных с острой болью в области тазобедренного сустава 48
3.1 Клинико-анамнеетичеекие особенности у больных с острой болью в области ТБС 48
3.2 Лабораторные параметры у детей с острой болью в области тазобедренного сустава 53
3.3 Математическая модель вероятности развития гнойно-воспалительного процесса у ребенка с острой болью в области тазобедренного сустава 57
Глава 4 Результаты дополнительных методов исследования у больных с острой болью в области тазобедренного сустава 65
4.1 Эхосемиотика у больных с острой болью в области ТБС 65
4.2 Данные дополнительных методов исследования у больных с острыми воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава 75
Глава 5 Обсуждение результатов собственных исследований и заключение 84
Выводы 93
Практические рекомендации 94
Указатель литературы 95
- Этиология, патогенез, клиническое течение и методы диагностики острого гематогенного остеомиелита
- Клинико-анамнеетичеекие особенности у больных с острой болью в области ТБС
- Эхосемиотика у больных с острой болью в области ТБС
- Данные дополнительных методов исследования у больных с острыми воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава
Введение к работе
Актуальность проблемы. Диагностика и лечение разнообразных форм поражения тазобедренного сустава у детей является предметом внимания различных специалистов. Ранняя диагностика, следовательно, и соответствующее своевременно начатое лечение часто определяют исход патологического процесса и предупреждают инвалидизацию ребенка.
Ребенок с остро развившейся болью в области тазобедренного сустава представляет диагностические трудности не только на догоспитальном этапе, но и для врача специализированного стационара [Dave P.K., 1990, C. Hamer A.J. 2004, Margo K., 2003, Zacher J., 2003]. Спектр патологии, основным клиническим проявлением которой является острая боль в области тазобедренного сустава, не так широк. Он, в первую очередь, включает воспалительные заболевания: острый гематогенный остеомиелит костей, образующих тазобедренный сустав, реактивный и гнойный артрит тазобедренного сустава. Алгоритм дифференциальной диагностики диктует необходимость исключить, в первую очередь, неотложные заболевания, то есть состояния, непосредственно угрожающие жизни больного и требующие экстренной хирургической помощи [Bonboeffer J. et al., 2001, DeAngelis N.A., 2003].
Поражение области тазобедренного сустава является особым средоточием диагностических ошибок, лечебных трудностей и осложнений, связанных с топографо-анатомическими особенностями этого сегмента тела, в частности глубоким залеганием костных структур под толстым мышечным массивом, что затрудняет раннее выявление патологического очага. Процент диагностических ошибок при данном поражении достигает 50,0 % [Тимофеев С.В с соавт., 1998; Н.С. Стрелков с соавт., 2006]. Основным методом обследования больного с острой болью в области тазобедренного сустава, хромотой или невозможностью наступать на пораженную конечность остается клинический осмотр. Традиционные дополнительные методы исследования, например рентгенография, малоинформативны на ранней стадии болезни. Такие методы, как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, сцинтиграфия, несмотря на высокую информативность, нередко требуют проведения общей анестезии, чрезвычайно дороги и трудоемки в связи с необходимостью использования сложного оборудования и привлечения высококвалифицированных специалистов, что делает невозможным их применение в экстренной хирургии многих лечебных учреждений. Поэтому чрезвычайно важным является поиск и разработка наиболее эффективных тестов ранней диагностики, доступных для любой больницы. Согласно имеющимся публикациям, уточнению диагноза может способствовать ультразвуковое исследование [Nimityongskul P., 1996, Newberg A.H. 2003, Margo K., 2003]. Анатомо-физиологические особенности костной системы в детском возрасте позволяют избежать большинства технических трудностей и препятствий, накладывающих значительные ограничения при проведении эхографии у взрослых. По мнению ряда авторов [Mah E.T., 1994, Wright N.B., 1995, Riebel T.W., 1996, Mnif J., 1997, Newberg A.H., 2003], ультразвуковое исследование может иметь решающее значение в диагностическом процессе, поскольку позволяет выявить признаки воспаления на ранней стадии болезни до появления рентгенологических симптомов.
Исследований, посвященных комплексному подходу к созданию алгоритма дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава, включая ультразвуковое исследование, не проводилось, что позволяет считать тему работы актуальной.
Цель исследования.
Оптимизировать систему дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей для осуществления своевременного и корректного лечения данной патологии.
Задачи исследования:
-
Выявить клинико-лабораторные особенности острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей, которые могут использоваться при проведении дифференциальной диагностики.
-
Математически обосновать достоверность выявленных клинико-лабораторные особенностей и построить модель вероятности гнойно-воспалительного заболевания у ребенка с острой болью в области тазобедренного сустава.
-
Определить информативность ультразвукового исследования при острых воспалительных заболеваниях тазобедренного сустава.
-
Разработать алгоритм дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей.
Научная новизна исследования.
Проведен сравнительный анализ клинико-лабораторных параметров и результатов лучевых (рентгенологического и ультразвукового) методов исследования при острых воспалительных заболеваниях тазобедренного сустава у детей.
Разработаны эхографические критерии острого гематогенного остеомиелита костей, образующих тазобедренный сустав, реактивного и гнойного артрита тазобедренного сустава.
Разработан алгоритм дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей, основанный на комплексной оценке клинико-лабораторных и ультразвуковых параметров.
Практическая значимость исследования.
Выявлены клинико-анамнестические и параклинические особенности острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей, которые могут быть достоверно использованы при проведении дифференциальной диагностики. Использованные в работе лабораторные показатели доступны большинству лечебных учреждений, их выполнение не требует длительного времени.
Настоящее исследование показало информативность ультразвукового исследования у больных с коксалгией, выявило наличие специфических эхографических признаков при остром гематогенном остеомиелите костей, образующих тазобедренный сустав, реактивном и гнойном артрите тазобедренного сустава. Метод безвреден для пациента, доступен, не требует общего обезболивания, высокоинформативен и, поэтому, может быть широко использован у больных с острой болью в области тазобедренного сустава.
Полученные данные показали целесообразность использования предложенного алгоритма при проведении дифференциальной диагностики у ребенка с острой болью в области тазобедренного сустава. Алгоритм дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава разработан не только для специалистов крупных лечебных центров, но для врачей, первично осматривающих больного, как правило, педиатров и общих хирургов районных больниц. Алгоритм в первую очередь призван помочь определить тактику диагностики и ведения больных с острой болью в области тазобедренного сустава.
Положения, выносимые на защиту:
-
Острая боль в области тазобедренного сустава требует экстренных диагностических мероприятий, основанных на комплексной оценке анамнестических, клинико-лабораторных параметров и данных ультразвукового исследования, как наиболее доступного дополнительного метода на ранней стадии заболевания.
-
Ультразвуковое исследование позволяет выявить специфические признаки острого гематогенного остеомиелита костей, формирующих тазобедренный сустав, реактивного и гнойного артрита тазобедренного сустава.
-
При проведении дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей целесообразно использовать разработанный алгоритм, включающий 3 этапа: цель первого этапа – разграничить гнойно-воспалительное и асептическое поражения тазобедренного сустава, второго – провести топическую диагностику между острым гематогенным остеомиелитом костей, образующих тазобедренный сустав и гнойным артритом тазобедренного сустава, на третье этапе определить дальнейшую тактику ведения больных.
Апробация работы и реализация результатов исследования.
Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на научной сессии студентов и молодых ученых (Архангельск, 2002; 2005; 2006), на Российском симпозиуме по детской хирургии (Ижевск, 2006).
По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.
Результаты исследования используются в лечебно-профилактических учреждениях здравоохранения г. Архангельска и ГУЗ “Областная детская клиническая больница им. П.Г. Выжлецова департамента здравоохранения Архангельской области” (акт внедрения 28.02.2006 г.), а также в педагогическом процессе на педиатрическом факультете и ФПК и ППС ГОУ ВПО СГМУ Росздрава (акт внедрения 28.02.2006 г.).
Получено удостоверение на рационализаторское предложение № 10/06, принятое СГМУ 06.06.2006 под наименованием “Алгоритм дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний тазобедренного сустава у детей ” (в соавторстве с И.В. Бабиковой, М.Г. Малышевым).
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 17 рисунками и 19 таблицами. Библиография включает 75 отечественных и 139 зарубежных публикаций.
Этиология, патогенез, клиническое течение и методы диагностики острого гематогенного остеомиелита
Острый гематогенный остеомиелит - острое воспаление костного мозга. характеризующееся вовлечением в патологический процесс всех элементов кости и нередко генерализацией процесса [4].
Термин "остеомиелит", под которым первоначально понимали гнойно-воспалительное осложнение перелома кости, впервые был предложен в 1831 году M.G. Raunaud. В дальнейшем A Neiaton предложил термин "первичный". "эссенциальный" остеомиелит, тем самым подчеркнув, что это заболевание является самостоятельной нозологической единицы [4. 14. 159. 182]. Такие термины, как "остеит", "паностит". предложенные некоторыми авторами, в практической медицине не прижились.
ОГО относительно невелика и среди нее\ хирургических больных она составляет 1,9 - 3,6 % [4, 9. 38. 45], в структуре острых хирургических заболеваний детского возраста - 3 - 8 % [1. 4. 50, 61]. а среди гной но-вое пал и тельных процессов- 2 - 12.2 %[1.4. 53. 74].
При исследовании этиологии ОГО большинство авторов подчеркивают лидирующую роль золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus). Частота выделения данного возбудителя при микробиологическом исследовании костномозгового пунктата периодически менялась. Так. в 1975 г. она составляла 64,0-70,0% [4,14,52], а в 1985-1991 г- 80,0-85.0% [4. 52,74.195]. В последние годы, по наблюдениям многих исследователей [1. 44. 46. 73] происходит снижение этиологической значимости Staphylococcus aureus - до 35.5-50.0 %. Возбудителем остеомиелита в 95.5 % случаях является монофлора [4, 52]. этиологическим агентом может выступать и анаэробная микрофлора -2-5% [4. 133. 173].
На первом году жизни заболевание чаще вызывают стрептококки группы В и золотистый стафилококк, в более старшем возрасте лидирующая роль принадлежит золотистому стафилококку, у подростков старше 16 лет чаще заболевание вызывает эпидермальный и золотистый стафилококк [77, 109, 140].
ОГО - это болезнь растущего организма, что можно объяснить наибольшей структурно-функциональной перестройкой костной ткани в периоды интенсивного роста. По данным многих авторов наиболее часто болеют дети старше 8 лет [1. 8. 9. 30. 38. 97, 134. 197]. так в возрастной группе до трех лет на долю ОГО приходится 8,9 %, 3-8 лет 26.3 %. старше 8 лет -64,8 % [4. 76] .
Многие исследователи подчеркивают, что ОГО наиболее часто поражает длинные трубчатые кости [1. 4. 44, 63, 97, 134, 140, 149. 197]. а именно: бедренную, большеберцовую и плечевую кости. Это. вероятно, зависит от длины и объема костной структуры, чем они больше, тем костная ткань более подвержена оседанию в ней микроорганизмов и развитию воспалительных процессов [4. 46]. Среди всех случаев ОГО бедренная кость поражается в 32.5-35.5 % случаев, из них дистальный метафиз в 55,5-56.6 %. проксимальный метафиз в 30.0-36.0 % случаев, а тотальное поражение бедренной кости встречается в 7.2-11,3 % случаев [1. 4. 38. 44. 46. 63, 134]. В литературе мы не встретили данных о частоте изолированного поражения шейки и головки бедренной кости, однако многие авторы подчеркивают, что данная локализация встречается достаточно редко [42. 46. 63. 69. 1 !4]
Удельный вес гематогенных остеомиелитов костей таза невелик и составляет 2.4-6.4% от всех случаев остеомиелита [4, 36, 62. 73. 77. 148. 208]. Отличительной чертой воспалительного процесса является диффузный характер, вследствие губчатого строения кости при отсутствии разграничения полей. Процесс чаще локализуется в теле и заднем отделе крыла подвздошной кости (40.0 %). что связано с повышенной васкуляризацией этих отделов и скоплением красного костного мозга. Седалищная и лобковая кость поражаются в 28.0 % и 15.0 % случаев соответственно. Сочетанные поражения костей таза наблюдаются в 17.0 % случаев [4. 62. 73].
В общей структуре ОГО поражение костей, образующих ТБС. встречаетсяв6.4-15,5%случаев[25,33,49,75, 114. 123. 165].
Многие авторы уделяют внимание множественной (многоочаговой) форме ОГО. подразумевая под этим термином поражение воспалительным процессом двух и более костей, которое может быть последовательным или одновременным. Частота данной формы составляет 8.6 %. Наиболее часто выявляется сочетанное поражение бедренной кости - 39.2 %. при этом чаще наблюдается вовлечение бедренной кости и костей таза [4. 15.30.74, 197].
Наиболее простой и распространенной является классификация клинического течения заболевания, предложенная Г Б Краен об ае вы м (1925г.). С момента ее создания прошло 80 лет и за это время накоплено большое количество новых данных, в связи с чем многие авторы вносились в данную классификацию изменения и дополнения [4]. однако выделенные Т.Б.Краснобаевым 3 клинические формы ОГО - токсическая (адинамическая. тифоподобная). септикопиемическая (с метастазами в паренхиматозные органы и кости), с преобладанием местных проявлений - не изменились,
У детей с ОГО чаще встречается местная форма заболевания, реже -септикопиемическая и токсическая формы. В последние годы, по сообщениям многих исследователей, болезнь имеет более легкое течение с уменьшением частоты септикопиемической и исчезновением токсической формы. При септикопиемической форме гнойные метастазы наиболее часто поражают легкие с развитием септической пневмонии [I. 4. 30. 38. 43. 50. 61].
Частота указанных клинических форм представлена по результатам исследования отечественных авторов в таблице 1.
Патогенез ОГО до настоящего времени полиостью не изучен [1.4. 64. 65. 76. 109. 133. 182]. Попытки объяснить развитие заболевания с точки зрения существующих теорий являются односторонними и не охватывают весь спектр вопросов развития воспалительного процесса. Камнем преткновения для всех теорий явилось расшифровка тонкого механизма остеонекроза. патоморфологической основы (наряду с инфицированием костного мозга) заболевания. До настоящего времени остается неясным вопрос, что лежит в основе нарушения кровообращения кости с последующим некрозом ее: эмболия сосудов [Lexer. 1894] или спазм их [В.А. Башинская. 1959]. токсикоз как следствие аллергии [СМ. Дерижанов. 1940] или результат действия микробного -эндотоксина [И.С. Венгеровский. 1964].
В патогенезе ОГО необходимо выделять основные звенья патологического процесса. Прежде всего, это источник инфицирования и входные ворота. Ключевое звено патогенеза - состояние иммунологической реактивности, степень сенсибилизации организма 4. 65. 182]. Всеми исследователями отмечается, что развитие остеомиелита происходит на фоне измененной иммунологической реактивности врожденного или приобретенного характера, предшествующей сенсибилизации организма. Отмечается выраженный дефицит клеточного иммунитета, угнетение фагоцитарных реакций. Активируются мембранно-деструктивные процессы на клеточном уровне на фоне значительного снижения антиокеилантной защиты организма ребенка [109].
Всеми исследователями, бесспорно, признается, что заключительным звеном патогенеза остеомиелита является формирование очага воспаления в метафизе кости на фоне бактериемии.
Исходя из данных о связи воспаления с ми кро циркуляцией и иммунологическим ответом организма, принято считать, что возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция "анти ієн-антитело" в сенсибилизированном организме приводи г к микроциркудяторным внутри- и внесосудистым расстройствам, а также повреждению капилляров и окружающей их соединительной ткани [4. 9, 64. 65]. В патогенезе ОГО у детей определенную роль играет незрелость структур опорно-двигательного аппарата ребенка, склонность к гиперергическим реакциям и генерализации воспалительного процесса. Поражение кости является частным проявлением системной реакции организма на внедрение инфекции и развитие сепсиса [4. 65J.
Морфологические изменения при ОГО весьма разнообразны. Полученные многочисленными исследователями экспериментальные данные подтверждают стадийность течения процесса. В длинных трубчатых костях процесс начинается в метафизе. что обусловлено анатомо-физиологическимл особенностями этого сегмента кости у детей. В период роста метафиз обильно кровоснабжается, сосуды имеют широкий диаметр и развитую сеть анастомозов, в питании кости участвуют сосудов мягких і канем конечности.
Клинико-анамнеетичеекие особенности у больных с острой болью в области ТБС
При проведении анализа факторов, предшествовавших началу заболевания, выявлены особенности, характерные для каждой группы больных (рис. 1).
При сравнении факторов, предшествовавших развитию заболевания групп больных с ОГО и реактивным артритом, необходимо отметить, что травма области ТБС достоверно чаше встретилась у больных с ОГО, чем в труппе больных с РеА (46,7 % и 8,5 % соответственно, р 0,0!, у2=1Л4). После перенесенной ОРВИ заболевание развилось у 55 (78,5 %) детей 2-й группы и только у трех детей (10,0 %) 1-й группы (рО,001, х2=28.83).
Какого-либо фактора, предшествовавшего развитию болезни, не удалось выявить у 36.7 % больных с ОГО и у 8.5 % больных с РеА (р 0.001, 5(2=11.75).
При анализе факторов, предшествовавших началу заболевания, у больных 1-й и 3-й групп, можно отметить, что на травму области ТБС указывали 46,7 % и 66.7 % детей соответственно, различие между группами статистически недостоверно (р 0.05).
При сравнительной характеристике факторов, которые предшествовали заболеванию у больных 2-й и 3-й групп, можно отметить, что травму области ТБС отмечали 6 больных (8.5 %) 1-й группы и 8 больных (66.4 %) 3-й группы (р 0.001. %2-П.Зб). Предшествовавший развитию заболевания фактор не установлен у 8.5 % и 33.7 % больных соответственно (р 0.05. /2=5,87).
Начало заболевания у больных всех групп было острое. В таблице 6 представлена характеристика клинических симптомов в зависимости от времени появления.
Как видно из приведенных в таблице 6 данных, у больных 1-й и 3-й групп достоверно чаще по сравнению со 2-й группой появление клинических симптомов не зависело от времени суток (р 0.001). У большинства больных с РеА клинические симптомы манифестировали в утренние часы.
Дана характеристика и проведен сравнительный ВВ&ЛШ йоли в каждой группе больных (табл. 7).
При сравнительной характеристике локализации боли видно, что больные 1-й и 3-й групп достоверно чаще локализовали боль в паховой области и в верхней трети бедра (различие между группами недостоверно. р 0.05). по сравнению с больными 2-й группы (90.1 %. 100.0 % против 42.9 % соответственно. р 0.001). Больные с РеА достоверно чаще жаловались на боль в паховой области, чем больные с ОГО (57.1 % против 6.6% соответственно. р 0.001. х2=21.96).
При сравнительном анализе характера боли обращает ннимание. что распирающая, интенсивная боль была типична для большинства больных с ОГО. по сравнению с больными 2-й и 3-й групп (93.3 % против 5.0 %. 25.0 % соответственно. р 0.001). и наоборот, боль ноющего характера достоверно чаще встречалась у больных 2-й и 3-й групп, чем у больных с ОГО (95.0 %. 75.0% против 6.7 % соответственно. р 0.001). У больных 3-й группы выявлена такая особенность как постепенное нарастание боли в динамике.
При анализе такой характеристики как спонтанные боли выявлено, что такие боли отмечались у всех больных с ОГО (100.0 %). а во 2-й и 3-й группах подобные боли встречались достоверно реже (р 0.001).
Усиление боли при нагрузке на пораженную конечность отмечали больные всех трех групп. Иррадиация боли, чаще в область коленного сустава, наблюдалась только у больных с РеА {35.0 %).
Проанализированы результаты клинического исследования больных каждой группы (табл. 8). При сравнении клинических особенностей выявлено, что боль при пальпации в паховой области достоверно чаще отмечалась у больных с РеА. по сравнению с группой ОГО (57.1 % против 16.6 %. р 0.001. %1- 19.90). Боль в паховой области и верхнем отделе бедра достоверно чаще отмечалась у больных 1 и 3 групп, по сравнению с группой РеА (76,6 %. 100.0% против 42.9 % соответственно. рО.01).
Наиболее выраженное оіраничение сгибания в ТБС (в пределах 90 ± 5") достоверно чаще встречалось у больных с ОГО, по сравнению со 2 и 3 группами (100.0% против 7.1 %. 16.6 % соответственно. р 0.001). Наименее выраженное ограничение сгибания (в пределах ПО ± 5") отмечалось у больных с реактивным артритом. Ограничение ротации в ТБС отмечалось у всех оольных.
При анализе общей температурной реакции в начале заболевания ЇЛЄНЬІ особенности у больных каждой группы (рис. 2)
При сравнении температуры тела выявлено, что у больных 1-Й и 3-й групп, по сравнению со 2-й группой, достоверно чаще отмечалась температура выше 38.ГС (100.0 % против 3.0 %. р 0,001). У большинства больных с Ре А {97.0 %) отмечалась нормальная или субфебрильная температура тела.
Эхосемиотика у больных с острой болью в области ТБС
При проведении ультразвукового исследования у больных с ОГО проксимального метафиза бедренной кости в первые сутки от начала заболевания (три пациента} наблюдался выраженный отек мягких тканей, окружающих пораженную кость, который проявлялся нарушением нормальной структуры тканей и их послойности, "смазанностью" границ между анатомическими слоями, снижением эхогенности. Мягкие ткани были увеличены в объеме по сравнению со здоровым аналогичным сегментом (рис. 4).
На вторые-третьи сутки от начала заболевания (шесть пациентов) выявлены патогномоиичные эхо гра фи чес кие признаки ОГО. Определялось локальное утолщение надкостницы в 1,5 - 2 раза в виде линейной гипоэхогенной или анзхогенной зоны, ориентированной вдоль длинной оси кости, шириной 3 - 5 мм (рис. 5). Участок воспаления был отображением наружного (адвентиция) и внутреннего волокнистого слоя надкостницы.
По мере прогрессирования патологического процесса эхосигнал от надкостницы становился менее однородным, а контур неровным, исчезала четкая дифференциация от окружающих тканей, при этом эхогенность повышалась за счет гнойной инфильтрации в связи с распространением воспаления по гаверсовым и фолькмаповским каналам и тромбоза мелких кровеносных сосудов внутреннего волокнистого слоя В этот период также сохранялись и другие признаки воспаления; нарушение структуры и уюлщемие мягких і камей, причем в динамике они нарастали.
При прегрессировании воспаления наблюдалось увеличение толщины мягких тканей, при этом эхогенность их снижалась по мере нарастания отека. При появлении инфильтрации эхогенность повышалась, дифференцировка тканей снижалась. К концу вторых суток отчетливо определялась отслоение надкостницы и субперкостальное скопление неоднородного гиперэхогенного экссудата (рис. 6). На третьи сутки жидкость под надкостницей становилась более густой, с участками разной эхо плот нос ти, что свидетельствовало о формировании поднадкостничного абсцесса (рис. 7).
На поздней стадии заболевания (два пациента) надкостница не визуализировалась, сливаясь с мягкими тканями, содержащими жидкостной компонент (рис. 8). Жидкость в мягких тканях была неоднородной структуры за счет гипо-, ан- и гиперэхогенных очагов без четких контуров и границ (формирование межмышечной флегмоны). Параоссальное скопление жидкости сочеталось с деструкцией корі ііка.іьного слоя в виде прерывистой гиперэхогеннойлинии.
Ультразвуковое исследование выполнено двум больным с ОГО костей таза, поступившим на 2 - 3-й сутки от начала заболевания. Выявлены следующие эхофафическне признаки: увеличение толщины и нарушение структуры мягких тканей, прилежащих к пораженкой кости, снижение их эхогенности. В обоих случаях определялось утолщение надкостницы в виде гипоэхогенной зоны шириной 8 - 9 мм и нечеткость контуров на границе с отечными мягкими тканями (рис. 9). У одного больного надкостница было отслоена и определялось суб пер 11 остальное скопление жидкости (рис. 10).
У двух детей, поступивших на 3 - 4-е сутки от начала заболевания, кроме эхографических признаков ОГО выявлены признаки контактного коксита - нарушение структуры мягких тканей над ТБС, утолщение капсулы сустава, в полости сустава определялся гилоэхогенный жидкостной компонент без патологических включений.
При эхограф и чес ком исследовании в процессе лечения (7, 14 сутки) отмечалась постепенное уменьшение отека мягких тканей, нормализация их структуры и эхоплотности, медленное восстановление структуры надкостницы, ее контуров и толщины.
Проанализированы результаты ультразвукового исследования у 30 больных с РеА тазобедренного сустава, из них у 26 детей эхография выполнена в первые дутая от начала заболевания, у 4 - на вторые сутки. При обследовании выявлены следующие изменения: незначительный отек мягких тканей над пораженным суставом и "смазанность" их структуры (6 пациентов, 20.0 %). Эти признаки можно было выявить только при детальном осмотре, используя самое высокое разрешение ультразвукового датчика (10 МГц). Изменение капсулы пораженного сустава отмечалось у 24 пациентов (80,0%) Она была утолщена, во контур ее оставался четким и непрерывным. эхоструктура была повышена (рис. 11). Толщина капсулы "здорового" сустава составляла 2,1 ± 0,04 мм, пораженного - 2,8 ± 0,03 мм, различие статистически достоверно (р 0,01). У 18 пациентов (60,0%) в полости сустава отмечалось скопление прозрачного (гипоэхогенного. без патологических включений) выпота (рис. 12). Воспалительные явления купировались через один-два дня на фоне проводимого лечения.
Ультразвуковое исследование у всех детей 3 группы было проведено в поздние сроки - на 4-6 сутки от начала заболевания. При обследовании на четвертые сутки были выявлены следующие патологические изменения: нарушение нормальной структуры мягких тканей и их послойности над пораженным суставом, эхогенность их была снижена, границы между анатомическими слоями были "смазаны", мягкие ткани были увеличены в объеме по сравнению со здоровым аналогичным сегментом. Капсула сустава была утолщена и определялась в виде гиперэхогенной или анзхогенной зоны, контур ее был неровным, структура была слоистая (рис. 13, 15).
В полости сустава визуализировался экссудат, неоднородной структуры с патологическими включениями в виде гипо-, ан-, гиперэхогенных структур, но с явным преобладанием гиперэхогенного компонента (рис. 14, 16), что говорило о воспалительном характере процесса и наличии в выпоте повышенного содержания белка (фибрина). В более поздние сроки повышалась гиперэхогенность сигнала от капсулы. Толщина капсулы "здорового" сустава составляла 2.7 ± 0.07 мм. пораженного - 3,6 ± 0.05 мм. различие статистически достоверно (р 0.01).
Проведен сравнительный анализ толщины суставной капсулы у больных 2-й и 3-Й групп (табл. 14). Как видно из данных таблицы, толщина суставной капсулы у больных 3-й группы была достоверно больше, по сравнению с 1-й группой (р 0,01).
Данные дополнительных методов исследования у больных с острыми воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава
При рентгенологическом исследовании при поступлении у всех больных 1-й и 3-й групп костных изменений не выявлено, у 2 больных (2.8 %) 2-й группы определялось расширение межсуставной щели при сравнении со здоровым суставом.
Контрольное исследование на 21-30-й день от начала заболевания у всех больных 1-й группы подтвердило диагноз ОГО (рис. 17). У всех больных 3-й группы единственным рентгенологическим проявлением был остеопороз костей, образующих ТБС (рис. 18, 19). При рентгенографии пораженного сегмента конечности через три месяца и один год от начала заболевания у больных 1-й группы определялись признаки ОГО. в 3-й группе костной патологии не было.
MPT лроведено у пяти больных, поступивших с жалобами на острую боль в области ТБС. У трех больных на основании полученных данных -уменьшение интенсивности сигнала от костного мозга в режим Т-1, повышение в режимах Т-2 - поставлен диагноз ОГО проксимального метафиза бедренной кости (2) и костей таза (1). У двух больных (они вошли в J группу) выявлено уменьшение сигнала в режиме Т-1 от головки и шейки бедренной кости, однако сигнал Т-2 был не изменен.
Проанализированы результаты цитологического исследования костномозгового пунктата у больных 1-й и 3-й групп (табл. 15).
При цитологическом исследовании костномозгового пунктата у всех больных 1-й группы содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов было достоверно выше, по сравнению с 3-й группой (р 0.001).
При бактериосконическом исследовании костномозгового пунктата с окраской по Грамму у всех больных 1-й группы выявлена грам положи тельная кокковая микрофлора, у больных 3-й группы результаты исследования были отрицательными.
При микробиологическом исследовании костномозгового пунктата. у всех больных с ОГО проксимального метафиза бедренной кости диагноз подтвержден, выделен - Staphylococcus aureus. У больного с ОГО костей таза при исследовании гнойного отделяемого, полученного при хирургическом вмешательстве, также выделен Staphylococcus aureus. У всех больных 3 группы при исследовании роста микрофлоры не было.
Характер И количество экссудата, который был получен при пункции ТБС у больных 2-й и 3-й групп, представлен в таблице 16. У шести больных 2-й группы при манипуляции получен выпот из ТБС: у пяти - желтый. прозрачный, вязкий экссудат, у одного - геморрагический выпот, у 4 больных экссудата не получено. Пункция проводилась без УЗИ-контроля положения иглы в суставе.
У трех больных 3-й группы манипуляция проводилась без контроля положения иглы в полости сустава с помощью ультразвукового исследования, содержимого было не получено. У восьми больных при пункции получен мутный выпот с хлопьями фибрина, у одного - гнойного
характера. Количество выпота составило 16.8 ± 0.66 мл. при сравнении со 2 группой различие статистически достоверно (р 0.01).
Бактериоскопическое исследование позволило при окраске материала по Грамму выявить кокковую микрофлору в экссудате, полученном из ТБС, у 9 больных 3-й группы. У всех больных 2-й группы микрофлоры при бактериоскопии не выявлено.
Проанализированы данные цитологического исследования экссудата пол}чемного при пункции ТБС (табл. 17). Как видно из данных таблицы, содержание палоч коя дерн ых и сегментоядерных нейтрофилов в синовиальной жидкости у больных 3-й группы было выше, чем у больных 2-й группы (р 0.001) что свидетельствует о гнойном харакгере выпота у больных 3-й группы.
При бактериологическом исследовании выпота у всех больных 3 группы выделен золотистый стафилококк, экссудат у больных 2 группы был стерилен.
Приведем несколько клинических примеров:
1. Больной С. 12 лет. Заболел остро 29.05.2004. когда через 3 дня после ушиба области левого тазобедренного сустава появились боли распирающего характера по передней поверхности сустава и верхней треш бедра, хромота. Боли беспокоили в покое и в ночное время, перестал приступать на левую нижнюю конечность Одновременно с появлением боли отмечалось повышение температуры тела до 39,5С. Обратились к педиатру центральной районной больницы по месту жительства 31.05.2004, направлены в хирургический стационар с подозрением на ОГО правой бедренной кости.
При поступлении состояние тяжелое, температура тела 38,9С. Левая нижняя конечность в вынужденном положении: согнута в коленом и тазобедренном суставах, ротирована кнаружи. Кожа над левым ТЕС и верхней трети бедра не изменена, отека мягких тканей нет. Сгибание а суставе ограничено до 90. ротация невозможна из-за резкой болезненности. При пальпации выраженная болезненность в паховой области и верхней трети левого бедра.
Рентгенография газобедренных суставов - патологических изменений нет.
УЗИ левою бедра и тазобедренного сустава мягкие ткани над левым ТБС без патологических изменений, толщина суставной капсулы 2,6 мм. структура ровная, четкая, анэхогенная. в полости сустава жидкость не определяется. Неструктурность и утолщение мягких тканей над проксимальным отделом левой бедренной кости, эхогенность повышена. надкостница отслоена.
С диагнозом ОГО проксимального отдела левой бедренной кости после предоперационной подготовки под масочным наркозом проведена пункция проксимального метафиза. получен гноевидный экссудат под повышенным внутрикостным давлением. Нанесено 2 остеоперфорационных отверстия.
Цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование костномозгового лунктата выявило признаки воспаления костной ткани.
При цитологическом исследовании кости о-мозгового пунктата палочкоядерные нейтрофилы составили 31 %, сегментоядерные - 46 %), при бактериоскопическом выявлено наличие ірам положи тельной кокковой флоры, при бактериологическом исследовании выделен возбудитель -золотистый стафилококк.
Лечение проводилось по принципам терапии ОГО.
При рентгенологическом исследовании на 21 день от начала заболевания выявлены признаки острого гематогенного остеомиелита проксимального отдела левой бедренной кости
2. Вольной П., 14 лет. Доставлен в экстренном порядке для осмотра хирурга 18.04.03 службой скорой помощи с подозрение на острый гематогенный остеомиелит правой бедренной кости. Заболел остро 14.04.2003. когда через 3 дня после ушиба области правого тазобедренного сустава появились поющие боли по передней поверхности сустава и верхней трети бедра, хромота. Боли постепенно усилились. Отмечалось повышение температуры тела до 38,9С.
При поступлении состояние тяжелое, температура тела 38,3"С. правая нижняя конечность в вынужденном положении: согнута в коленом и тазобедренном суставах, ротирована кнаружи. Кожа над правым ТБС и верхней трети бедра не изменена, отека мягких тканей нет. Сгибание в суставе ограничено до 100, ротация невозможна из-за резкой болезненности. При пальпации выраженная болезпершость в паховой области и верхней трети правого бедра.
Обследован: OAK: эритроциты - 4,110 /л, гемоглобин - 135 г/л, цветной показатель - 0,99, тромбоциты - 290, лейкоциты - 10,310ч/л,
Рентгенография тазобедренных суставов - патологических изменений
УЗИ тазобедренных суставов - мягкие ткани над левым ТБС без патологических изменений, толщина суставной капсулы 2.8 мм. структура ровная, четкая, анэхогенная. в полости сустава жидкость не определяется. Не структурность и утолщение мягких тканей над правым тазобедренным суставом, капсула сустава утолщена до 3,6 мм. структура гиперэхогенная. слоистая, "размытая", в полости сустава неоднородный экссудат.
С диагнозом ОГО проксимального метафиза правой бедренной кости после предоперационной подготовки под масочным наркозом проведена пункция проксимального метафиза бедренной кости, получен скудный геморрагический экссудат, внутрикостное давление не повышено. Нанесено два остеоперфорационных отверстия. Проведена Пункция правого ТБС по латеральной поверхности без контроля положения иглы в суставе в месте максимального скопления экссудата выпота не получено.
