Содержание к диссертации
ВВЕДЕНИЕ 5..
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУШ 8
1.1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА 8
1.1.1 Альтерация ткани и сосудистые реакции 8
1.1.2 Лейкоцитарная фаза воспаления II
1.1.3 Макрофагическая фаза воспаления 16
1.1.4 Фибробластическая фаза воспаления 20
1.2 ВЛИЯНИЕ ГОШОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА 26
1.2.1 Воспалительный процесс у адреналэктомированных ЖИВОТНЫХ : 26
1.2.2 Влияние глюкокортикоидов на динамику воспалительного процесса 28
1.2.3 Влияние минералкортикоидов на течение и развитие воспалительного процесса 32
1.2.4 Влияние адреналина на динамику воспаления 33
1.2.5 Взаимодействие катехоламинов и гормонов коры надпочечников 35
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 39
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ 48
3.1 ВЛИЯНИЕ ГОШОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 48
3.2 КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У Л0ЖН00ПЕ РИРОВАННЫХ И АДРЕНАЛЭКТОШРОВАННЫХ КРЫС 50
3.2.1 Клеточные реакции в очаге воспаления у ложнооперированных крыс (контроль) 50
3.2.2 Клеточные реакции в очаге воспаления у адреналэктомированных крыс
3.2.3 Влияние адреналэктомии на фибробластическую фазу воспаления 61
3.3 ВЛИЯНИЕ ДЕ30КСЖ0РТИК0СТЕР0НА НА КЛЕТОЧНЫЕ НЕАКЦИИ
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС 76
3.4 ВЛИЯНИЕ ГИДРОКОРТИЗОНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС 81
3.5 ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС
3.5.1 Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс, получавших адреналин в дозе 0,5 мг/кг 85
3.5.2 Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс, получавших адреналин в дозе 0,005 мг/кг 91
3.6 КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРО
ВАННЫХ КШС ПРИ СОВМЕСТНОМ ВВЕДЕНИИ ГИДРОКОРТИЗОНА И АДРЕНАЛИНА 94
3.6.1 Динамика клеточных реакций у адреналэктомированных крыс при совместном введении гидрокортизона и большой дозы адреналина (0,5 мг/кг) 94
3.6.2 Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс при -совместном введении гидрокортизона и малой дозы адреналина (0,005 мг/кг) 100
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 105
4.1 ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 105
4.2 ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ЛЕЙКОЦИТАРНУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ ПО
4.3 ВЛИЯНИЕ ГОНЛОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА МАКРОФАГИЧЕСШ) ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ 123
4 4.4 МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФИБРОБЛАСТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 128
4.4.1 Регуляция пролиферативнои активности клеток фибробластического ряда 128
4.4.2 Формирование фибробластической капсулы 142
ВЫВОДЫ 156
СПИСОК ДОТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 159
Введение к работе
Учение о воспалении в настоящее время сформировалось в стройную систему взглядов. По современным представлениям, воспалительный процесс включает комплекс сосудистых и клеточных реакций. Эволюционный подход к проблеме воспаления показал определенную и неизменную последовательность событий в очаге повреждения (А.А.Заварзин,1945; В.Г.Елисеев, 1961; А.А.Майборо-да,1967 и др.). Достаточно полно описана морфология клеточных элементов очага воспаления (В.Г.Елисеев,1961; Н.Г.Хрущов,1976; Я.Карр,1978; В.В.Серов, А.Б.Шехтер,1981 и др.). Разработаны количественные методы оценки проницаемости сосудов ( D.L.Wil-helm,B.MasonJ-96°) и клеточных реакций в очаге воспаления (А.А. Майборода,1979). С помощью этих методов проанализирована поэтапно динамика воспалительного процесса. В частности, показано двухфазное изменение проницаемости сосудов в очаге повреждения, выявлены медиаторы сосудистой проницаемости для обеих фаз (W.G.Spector,D.A.Willoughby, 1968; Р.У.Липшиц с соавт., 1976,Ї982; А.М.%рнух,1979 и др.), изучены органные и видовые особенности воспаления у позвоночных, установлены общие закономерности развития и течения этого процесса (А.А.майбо-рода,1979). Успешно изучается происхождение и закономерности дифференцировки клеточных элементов, участвующих в воспалительной реакции U.Volkman,I.Gowans ,1965; Н.Г.Хрущов, 1969, 1970, 1976; Н.Г Хрущов с соавт.,1978 и др.). Решение перечисленных вопросов создало фундамент для разработки проблемы регуляции воспаления.
Большинством исследователей воспалительный процесс расценивается как одна из защитно-адаптационных реакций организма. Поэтому основное внимание в изучении механизмов регуляции воспаления уделяется гипоталамо-гипофиз-адреналовой системе.
Установлено влияние гормонов надпочечников на динамику и исход воспаления (М.Д.Жуков,1960; В.Г. Елисеев,1961; А.А.Войт-кевич,1965; А.И.Бухонова,1967 и др.), на фагоцитарную функцию клеток воспалительного экссудата •Crabbe ,1956; Э.И.Водако-ва,1959; Н.В.ПучковД967), на рост грануляционной ткани в ранах (A.3.K03fl06a,I934;G«G.a?edesclii,K,T.Margianfcini ,1956; А.й. ухонова,1958; АД.ВойткевичД965 и др.). На культурах фибро-бластов показано влияние гормонов надпочечников на пролифера-тивную и синтетическую активность этих клеток (С.С.Лагучев, 1975;W.B.Prafct ,1978 и др.). Успешно изучаются механизмы действия гормонов на клетки (G.Weiseeaii е.а»,1966; П.Клегг, А. КлеггД971; П.В.Сергеев с соавт.,1971; С.С.Лагучев,1975; ! • Scbmidfcke е.а.,I976;W.B»Prafct ,1978; Н.А.Федоров,1979 и др.).
Таким образом, накопленные в настоящее время данные дают общее представление о влиянии гормонов надпочечников на воспалительную реакцию, но не раскрывают степень участия этих гордонов в регуляции воспаления. В частности, остаются неясны точки приложения действия гормонов на отдельных этапах воспаления. Решение этого вопроса требует, наряду с качественным описанием динамики воспаления, введения количественных параметров этого процесса, которые значительно облегчают анализ полученных данных.
На современном этапе учение о воспалении располагает большим количеством фактов о взаимодействии клеточных элементов очага повреждения, которое может осуществляться как при прямом контакте клеток, так и посредством секретируемых клеткой веществ-медиаторов (Г.З.Мовэт с coaBT.,I975;G«Weissnan, 1978; А.М.Чернух,1979 и др.). Однако, роль этих взаимодействий в регуляции воспаления и их зависимость от регулирующего влияния гормонов надпочечников на данном этапе остается невыясненной. Введение строгих количественных критериев воспалительного процесса делает возможным решение этих вопросов.
В связи с этим, в настоящей работе была поставлена цель - выявить влияние гормонов надпочечников на конкретные количественные показатели сосудистых и клеточных реакций в очаге воспаления.
Основная задача проведенных исследований заключалась в том, чтобы изучить динамику количественных характеристик воспалительного процесса у интактных, ложнооперированных и ад-реналэктомированных крыс и при введении адреналэктомированннм крысам гидрокортизона (ГК), дезоксикортикостерона (ДОКА) и адреналина. Параллельно решалась вторая задача - выяснение характера взаимосвязи между отдельными этапами воспаления, а также степени зависимости этой взаимосвязи от гормональных влияний.
Полученные в настоящей работе результаты позволяют выдвинуть для зашиты следующие положения:
1. Горюны надпочечников участвуют в формировании воспалительного отека (адреналин - в период гистамин-зависимой фазы, глюкокортикоиды - в период поздней фазы экссудации), уменьшая проницаемость сосудов.
2. Влияние начальных этапов воспаления на развитие и течение фибробластической фазы зависит от степени выраженности формообразовательных процессов в период лейкоцитарной фазы воспаления.
3. Гормоны надпочечников действуют на клеточные элементы очага воспаления и определяют способность клеток к миграции, упаковке, пролиферации и специфическому синтезу, что, в свою очередь, определяет выраженность формообразовательных процессов (лейкоцитарный вал, фибробластическая капсула).
Работа выполнена в ЦНИЛ Иркутского мединститута.
