Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Глава 2. Материалы и методы исследования 50
Глава 3. Клиническая характеристика обследованных больных 60
Глава 4. Влияние высокочастотной низкоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст 78
Глава 5. Влияние низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст 103
Глава 6. Обсуждение результатов 132
Выводы 146
Практические рекомендации 148
Указатель литературы
- Материалы и методы исследования
- Клиническая характеристика обследованных больных
- Влияние высокочастотной низкоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст
- Влияние низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Сосудистые заболевания нервной системы на протяжении многих лет были и остаются одной из самых важных проблем клинической неврологии.
Несмотря на высокий уровень современной медицины и значительный арсенал профилактических, диагностических и лечебных средств и мероприятий, распространенность острых и хронических форм цереброваскулярной патологии в популяции остается достаточно высокой.
В последние годы сохраняется устойчивый рост числа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, в основном на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни.
Среди энцефалопатий различного генеза дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) на фоне церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии, бесспорно, выходит на первое место по своей распространенности и значимости, что обусловливает исключительное внимание неврологов к вопросам ее диагностики и лечения. Проблема профилактики и лечения хронических форм сосудистой недостаточности стала серьезной не только медицинской, но и социально - экономической проблемой.
В связи с этим очень важным представляется поиск новых, немедикаментозных методов лечения, желательно имеющих как можно меньшее число побочных эффектов и осложнений и доступных для использования в широкой сети лечебных учреждений. В этом плане в настоящее время внимание неврологов все больше привлекает метод ТМС, отличающийся простотой применения и отсутствием зафиксированных значимых побочных эффектов.
Современный этап развития ТМС начался с 1985г., когда Barker A.T. с сотрудниками создали серию безопасных приборов, обладающих достаточной мощностью для бесконтактного возбуждения моторной коры головного мозга и способных вызывать мышечные сокращения в конечностях. Метод ТМС базируется на открытии М.Фарадея (1831г.) о том, что переменное магнитное поле индуцирует электрический ток в находящемся рядом проводнике, причем сила тока прямо пропорциональна частоте изменения магнитного поля. При ТМС используется импульсное магнитное поле, которое индуцирует электрическое поле, воздействующее на нервную ткань, при отсутствии прохождения электрического тока через стимулирующие электроды, кожу, кости черепа и оболочки головного мозга (Jalinois R., 1991).
Значительная терапевтическая эффективность ТМС обусловлена большей чувствительностью организма к импульсному магнитному полю по сравнению с постоянным и переменным магнитными полями (Mills K.R. et al., 1987, 1997) .
Лечебное воздействие ТМС объясняется такими эффектами, как: увеличение локального кровотока; изменение заряда клеток, а также дисперсности коллоидов и проницаемости клеточных мембран; улучшение микроциркуляции за счёт увеличения числа активно функционирующих капилляров на единицу объёма ткани; стимуляция процессов репаративной регенерации тканей и их метаболизма; уменьшение вязкости крови; противовоспалительное и анальгезирующее действие, антидепрессивный и анксиолитический эффекты.
ТМС широко применяется в психиатрии, особенно в лечении депрессий и различных форм шизофрении (Haag C. et al., 1997; Feinsod M. et al., 1998; Greenberg B.D. et al., 1997; Стихина Н.Я. и соавт., 1999, 2001). Некоторые авторы отмечают ряд преимуществ использования ТМС в лечении психических расстройств по сравнению с ЭСТ (ускорение темпа психической деятельности, улучшение когнитивного функционирования, возможность безболезненной стимуляции головного мозга в состоянии бодрствования и без применения анестезиологического пособия) (Пуговкина О.Д., 2006; Belmaker R.H., 1997; Feinsod M. et al., 1998; Klein E. et al., 1999; Ярославский Ю, 1997).
Мусаев А.В. с соавт. (2007) использовали высокочастотную ритмическую ТМС для лечения больных с мозговым инсультом (ишемическим и геморрагическим). Получены обнадёживающе результаты по применению метода ТМС для восстановления проводимости пирамидных путей при сосудистых заболеваниях головного мозга (Кузьмичёв А.А., 2000; Михайлов В.П. и соавт., 1999; Пилипенко П.И., 1997).
Мамедов Т.Р. (2005) в своих работах показал высокую эффективность лечения обострений хронических неврогенных пароксизмальных прозопалгий методом ТМС.
Имеются экспериментальные данные о том, что применение ТМС оказывает положительное влияние на мозговой кровоток, вызывая его локальное увеличение (Нamano Т. et al., 1993; Classen S. et al., 1995; Shafran B. et al., 1989; Dressler D. et al., 1990; Sander D. et al., 1995; Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003), а также стабилизирует центральные показатели системной гемодинамики (АД и ЧСС). Исходя из этого, возможно предположить положительное влияние ТМС на течение дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивные нарушения. Однако систематизированных исследований о состоянии когнитивных функций после курса лечения ТМС таких больных в научной литературе крайне мало и они носят противоречивый характер. Также не проводилось сравнительных работ по оценке влияния высокочастотной низкоинтенсивной ТМС и низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на высшие корковые функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Все вышеизложенное послужило основанием для выполнения настоящего исследования.
Цель работы: оценка влияния транскраниальной магнитной стимуляции на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Задачи исследования:
-
Оценить динамику состояния когнитивных функций у больных ДЭ I – III ст. до, в процессе и после курса высокочастотной низкоинтенсивной (0,3 Тл, 30 Гц) ТМС.
-
Оценить динамику состояния когнитивных функций у больных с ДЭ I - III ст. до, в процессе и после курса низкочастотной высокоинтенсивной (1,6 Тл, 1 Гц) ТМС.
-
Определить влияние курса высокочастотной низкоинтенсивной (0,3 Тл, 30 Гц) ТМС на клиническую картину больных с ДЭ I – III ст.
-
Определить влияние курса низкочастотной высокоинтенсивной (1,6 Тл, 1 Гц) ТМС на клиническую картину больных с ДЭ I – III ст.
-
Выявить частоту, выраженность и стойкость возможных побочных действий ТМС в зависимости от интенсивности стимуляции.
Научная новизна исследования
Впервые изучены степень и характер влияния курса высокочастотной низкоинтенсивной и низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на состояние когнитивных функций у больных ДЭ I – III ст.
Впервые изучены степень и характер влияния курса высокочастотной низкоинтенсивной и низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на клиническую картину больных ДЭ I – III ст.
Выявлены частота, выраженность и стойкость побочных действий ТМС в зависимости от интенсивности стимуляции.
Практическая значимость
На основании проведённого исследования показана эффективность высокочастотной низкоинтенсивной ТМС для лечения когнитивных нарушений у больных с дисциркулятрной энцефалопатией на различных стадиях и предложены оптимальные параметры и методы воздействия, позволяющие широко применять ТМС для лечения данной патологии не только в условиях специализированных стационаров, но и в поликлинической практике. Возможности описанного метода лечения позволяют повысить эффективность лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Низкоинтенсивная высокочастотная ТМС левой префронтальной области оказывает статистически достоверное (р<0,05) положительное воздействие на когнитивные функции больных с ДЭ I – III ст.
2. Высокоинтенсивная низкочастотная ТМС левой префронтальной области не оказывает существенного влияния на высшие корковые функции больных с ДЭ I – III ст.
3. Низкоинтенсивная высокочастотная ТМС левой префронтальной области оказывает статистически достоверное положительное (р<0,05) воздействие на клиническую картину больных с ДЭ I – III ст.
4. Высокоинтенсивная низкочастотная ТМС левой префронтальной области не оказывает существенного влияния на клиническую картину больных с ДЭ I – III ст.
3. Эффективность лечения ДЭ всех стадий значительно повышается при совмещении традиционной терапии с курсом ТМС по сравнению с изолированным применением стандартной медикаментозной терапии.
4. Наиболее благоприятными для лечения методом ТМС по предлагаемой методике являются I и, частично, II стадии ДЭ, наименее благоприятной - III стадия заболевания.
5. Влияние ТМС на когнитивные функции определяется частотой и интенсивностью воздействия, причём терапевтическое действие курса ТМС выражено более отчетливо, чем однократного сеанса.
Внедрение в практику
Проведенное исследование внедрено в клиническую практику 2-го неврологического отделения Городской клинической больницы №50 г.Москвы.
Апробация работы
Работа апробирована на совместном заседании кафедры нервных болезней стоматологического факультета МГМСУ, сотрудников 1-го и 2-го неврологического отделения, консультативно-диагностического центра, отделения нейрореанимации ГКБ №50 20 июня 2007 года.
Результаты работы были доложены и обсуждены на IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006г.), XXVI Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, май 2004 г.), XXIX Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, апрель 2007 г.).
Структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной характеристике клинического материала, методике проведения ТМС и методов исследования, две главы, содержащие результаты собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературных источников. Работа изложена на 156 страницах машинописного текста, иллюстрирована 30 таблицами и 10 рисунками. Указатель литературы содержит 86 отечественных и 74 иностранных источников.
Материалы и методы исследования
Впервые клинические эффекты магнитостимуляции головного мозга -явление фосфенеза - были описаны A.d Arsonval в 1896 г. Он сообщал о субъективных ощущениях вспышек света в глазах испытуемого при помещении его головы в катушку с переменным магнитным полем. В дальнейшем о феномене фосфенеза независимо друг от друга сообщили Веег В. в 1902 г. и Thompson S.Р. в 1910 г. В разное время они зарегистрировали ощущения зрительных вспышек -магнитофосфенов - у пациентов при магнитной стимуляции головного-мозга или сетчатки глаза и определили условия их появления. На протяжении последующих лет в разных странах изучение магнитофосфенеза проводилось, в виде экспериментов с электромагнитными катушками разных размеров и форм, по -разному ориентированных относительно головы. Параллельно с этим появились работы по изучению влияния переменного магнитного поля на периферические нервы. Bickford R.G. и Fremming B.D. в 1965 г. использовали пульсирующие магнитные поля для стимуляции-скелетных мышц животных и человека, a Poison-M.J.R. с соавт. в 1982 г. впервые зарегистрировали моторные ответы с мышц при стимуляции магнитным полем периферических нервов. Необходимо отметить, что на протяжении всех этих лет исследовательская работа существенно тормозилась конструктивными недостатками установок для генерации переменного магнитного поля. Только в 1985 г. Barker А.Т. с сотрудниками (Великобритания) создали серию безопасных приборов, обладающих достаточной мощностью для бесконтактного возбуждения моторной коры головного мозга и способных вызывать мышечные сокращения в конечностях. Параллельно с этим были созданы современные магнитные катушки, для бесконтактной стимуляции периферических нервов. На основании проведенных ими исследований, были сформулированы основные вопросы относительно физиологии и физических основ неинвазивной магнитной стимуляции коры головного мозга и периферических нервов, безопасности ее использования и возможных побочных эффектов, преимуществ и недостатков метода, а также областей возможного применения (Barker А.Т. et al., 1985, 1986, 1987, 1991; Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003).Указанные исследования привели к разработке диагностических и, что более существенно, лечебных методик ТМС. С 1985 г. на рынке медицинских приборов появились первые коммерческие доступные в обращении магнитные стимуляторы для ТМС и активации периферических нервов, что дало резкий толчок к разработке данного метода и внедрению его в лечебную практику.
В России первые систематические клинические исследования по ТМС были начаты в НИИ неврологии РАМН в 1989 г. на магнитном стимуляторе Magstrim 200 фирмы Magstrim Co. Ltd. В 1992 г. после проведения в НИИ неврологии Международного симпозиума по магнитной стимуляции метод получил признание среди отечественных специалистов и началась активная апробация его в качестве диагностического и лечебного метода при самой разнообразной патологии (Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003, 2007).
В основе метода ТМС лежит способность меняющихся во времени магнитных полей (импульсного магнитного поля) индуцировать электрическое поле и посредством последнего воздействовать на нервную ткань (Rothwell J.C., 1987, 1991, 1997).
Устройство магнитных стимуляторов различных фирм и принципы действия. являются стандартными. Магнитный стимулятор состоит из заряжающего устройства, конденсатора и индуктора (катушки соленоида или стимулирующего койла). Энергия для стимуляции производится при разрешении банка конденсаторов высокого напряжения (от 400В до 5 кВ), заражаемых электрическим током большой силы (до 20 кА) до необходимого вольтажа. Далее электрический ток направляется в катушку соленоида (медный койл, имеющий 10 - 20 витков), при разряжении которой генерируется короткое (около 200 мкс), но интенсивное переменное магнитное поле (до 10 Тл). В момент предъявления магнитного стимула вследствие деформационных изменений в катушке возникает характерный звуковой сигнал - щелчок.
Магнитный стимулятор является отдельным блоком, который подсоединяется к любому современному электронейромиографу через специальный вход на его панели. Развертка экрана электромиографа запускается синхронно с разрядом катушки соленоида (койла) и на мониторе прибора визуализируются вызванные ответы (Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003).
Особенности генерируемого магнитного поля при магнитной стимуляции в большой степени зависят от размеров и формы катушки соленоида - койла. В настоящий момент существует flocTaT04Hof большой набор койлов разных размеров и конфигураций. При выборе для работы того или иного койла учитывается генерируемая им пиковая мощность магнитного поля (в Тл), необходимая частота предъявления стимула, размеры, форма и вес катушки. Созданы плоские кольцевые койлы с внешним диаметром от 40 до 125 мм, сдвоенные койлы в виде бабочки, койл в виде четырехлистника. Предложен метод многоканальной магнитной стимуляции с использованием от 2 до 36 точечных койлов, укрепленных на пластинке. (Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003).
Большинство современных магнитных стимуляторов имеют интенсивность магнитного поля в пределах 1,5-3 Тл, которая достигает максимума в течение 160 мсек. Большие круглые (или слабо наведенные) койлы продуцируют наиболее-сильное магнитное поле. Оно проникает глубже, но магнитное поле при этом распределяется в большом объёме ткани, вызывая несфокусированную стимуляцию. Небольшие по размеру койлы, также как 8 - образный, создают относительно слабое магнитное поле и индуцируют вторичные токи меньшей интенсивности, но являются более фокусированными и вызывают более концентрированное распространение тока по сравнению с большими койлами. Клинически они оптимальны для стимуляции периферических нервов (Jalinous R.,. 1991;.Chokroverty S. et al., 1989, 1991, 1992). Плотность тока, индуцированного на-поверхности при магнитной стимуляции, невысока и как результат -безболезненность процедуры. Возможными неприятными ощущениями, возникающими у больных, являются звуковой сигнал койла и подергивание мышц конечности.
Магнитная индукция является важнейшей силовой характеристикой магнитного поля, отражающей его интенсивность. Интенсивность магнитного поля представлена текущими линиями вокруг магнита и измеряется в теслах - Тл (в системе СИ). Определяющими биотропное воздействие параметрами магнитного поля также являются: частота (в Гц), время воздействия (в мин.), длительность импульса (в мкс), скважность (отношение длительности паузы между соседними импульсами к длительности самого импульса), вид импульсов, градиент магнитного поля (величина магнитной индукции, которая изменяется с увеличением расстояния от источника магнитного поля на 1 см.), электромагнитный фадиент (скорость нарастания вектора магнитной индукции в импульсе), вектор (указывает направление силовых линий магнитного поля) (Улащик B.C., 1986).
Клиническая характеристика обследованных больных
В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики и набора очаговых симптомов в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга» классически выделяют три стадии ДЭ - I, II и III стадии (Шмидт Е.В., 1985).
Н.Н.Яхно с соавт. (2004, 2006) предлагают следующую формулировку распределения больных по стадиям ДЭ:
1) начальные формы ДЭ (соответствуют I стадии по Е.В.Шмидту) -бессимптомные или при наличии очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома. Эта стадия ДЭ характеризуется преимущественно субъективными неврологическими симптомами;
2) умеренно выраженная ДЭ (соответствует II стадии по Е.В.Шмидту) -наличие достаточно выраженного неврологического синдрома. Эта стадия-характеризуется уменьшением значимости субъективных симптомов и нарастанием выраженности объективных неврологических нарушений. Выраженность когнитивных нарушений остается легкой или умеренной;
3) выраженная ДЭ и сосудистая деменция (соответствует III стадии по Е.В.Шмидту) - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга, формирование сосудистой деменции.
С точки зрения характера течения ДЭ, который определяется быстротой формирования выраженного клинического дефекта, авторы предлагают выделять стабильный («благоприятный») и неблагоприятный (без острых эпизодов дисгемии и с острыми эпизодами дисгемии) варианты.
В последнее время важным направлением в лечении больных такого профиля, является диагностика и коррекция нарушений высших корковых функций (когнитивные нарушения), что, по сути, является профилактикой развития и-прогрессирования сосудистой деменции. Когнитивные расстройства являются, вероятно, самым ранним и частым проявлением сосудистой мозговой недостаточности (Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2005). Выраженность когнитивных нарушений значительно варьирует в зависимости от стадии процесса и тяжести основного сосудистого заболевания. Предложенный в 1994 г. В.Хачински термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment) для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии. Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза, клиники и течения, что позволяет дифференцировать данный вид нарушений когнитивных функций от также весьма распространенных когнитивных нарушений нейродегенеративной природы (Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2005).
Вопросы диагностики и лечения когнитивных нарушений при ДЭ; дифференциальная диагностика сосудистой деменции и деменций другой этиологии являются одними из актуальнейших в современной неврологии (Дамулин И.В., 2004). Сосудистая деменция, как считается, является второй- по распространенности в популяции после первично - дегенеративной (Дамулин И.В., 1999; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2005;). В России частота встречаемости сосудистой деменции составляет примерно 5,4% случаев среди лиц старше 60 лет (Мохова О.И. и соавт., 2006). В то же время, несмотря на распространенность ДЭ в популяции, в клинической практике у подавляющего количества пациентов пожилого возраста хроническая цереброваскулярная недостаточность не проявляется расстройствами, которые можно квалифицировать как деменцию. (Давыдова Л.Н., 2007). В последние годы большое внимание в мировой литературе придается проблеме умеренных (мягких, легких) когнитивных расстройств (mild cognitive impairment) в пожилом возрасте. Под этим термином. принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не вызывают социальную дезадаптацию (Яхно Н.Н. и соавт., 2005; Захаров В.В., 2006).
В связи с этим, в последние годы в практику неврологов все более входит концепция легких когнитивных нарушений, которые, тем не менее, считаются фактором риска последующего возникновения деменции (в основном Альгеймеровского типа) (Дамулин И.В., 2004; Яхно Н.Н. и соавт., 2005, 2006). Основными клиническими критериями легких когнитивных нарушений считаются: жалобы на снижение памяти, нормальное общее состояние интеллекта, отсутствие нарушений активности в повседневной жизни, нарушения мнестических функций, выявляемые при нейропсихологическом тестировании, отсутствие деменции (Petersen R.C. et al., 2001).
Основной жалобой данной группы больных является субъективно, ощущаемое снижение памяти, не проявляющееся клинически. В то же время снижение памяти, обусловленное возрастом («когнитивные нарушения, обусловленные нормальным старением», «возрастное когнитивное снижение»), отмечается почти у 40% лиц старше 65 лет. В его основе лежит нарушение нейродинамики когнитивных процессов, что традиционно связывают с дисфункцией глубинных отделов головного мозга, а также легкой лобной дисфункцией. При этом подобные нарушения прогрессируют в течение года до степени деменции у 1% из них, а в течение от 1 до 5 лет - у 12% - 42% по данным разных авторов (Дамулин И.В., 2004; Яхно Н.Н. и соавт., 2006). В настоящее время имеются данные, свидетельствующие об этиологической, патогенетической и прогностической гетерогенности легких когнитивных нарушений. Фактически они представляют собой, по мнению И.В.Дамулина, некое промежуточное состояние между нормальным старением и патологическими состояниями (деменциями различной этиологии). Общим для всех этих состояний является возникновение на начальных этапах феноменологически неспецифичных, негрубых по своим проявлениям, когнитивных, преимущественно мнестических расстройств. С точки зрения классификации такие больные, по - видимому, могут быть отнесены в группу больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (по Е.В.Шмидту, 1985) или к начальным формам ДЭ
Влияние высокочастотной низкоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст
На основании представленных данных, отчетливо прослеживается динамика неврологической симптоматики в зависимости от стадии ДЭ.
На I стадии ДЭ выявленная у больных очаговая неврологическая симптоматика носила, в основном, диффузный характер. Пациенты предъявляли большое количество разнообразных жалоб при достаточно сохранном неврологическом статусе. Общемозговые симптомы численно и по степени выраженности и значимости для больного преобладали над очаговыми. Общее количество симптомов, выявленных у одного больного, колебалось в диапазоне от одного до 15 (1 - 15 баллов). При выполнении теста MMSE до начала лечения все пациенты набирали свыше 24 баллов (норма), в среднем 27,4 ±1,3 балла.
Для пациентов с II стадией ДЭ характерным оказалось углубление неврологического дефицита, резкое увеличение доли очаговой симптоматики, формирование синдромов, указывающих на преимущественное поражение какой-либо области головного мозга. В жалобах на первый план выступали жалобы на, нарушение памяти при снижении критики к своему реальному неврологическому дефициту. Количество симптомов, выявленных у одного больного, колебалось В диапазоне от 4 - х до 22 - х (2 - 22 балла). Средний балл по шкале MMSE до начала лечения составил в среднем 25,2 ±1,5 балла.
На III стадии ДЭ отмечалось дальнейшее углубление неврологического дефицита, сочетание двух и более синдромов у одного больного, что указывает на поражение нескольких сосудистых бассейнов. Очаговая, симптоматика на этой; стадии резко преобладала над общемозговой. У одного больного выявлялось от 7 до 23 различных симптомов (7 - 23 балла). Средний балл по шкале MMSE до начала лечения составил в среднем 23,4 ± 0,9 балла.
В целом среди обследованных больных (106 человек) средний балл по шкале MMSE до начала лечения составил 25,3 ±1,2 балла.
УЗДГ МАГ была проведена 86 пациентам (81,1% от всех обследованных). При этом одно- или двустороннее снижение кровотока по общей сонной артерии было выявлено у 41 из них (47,7%); дефицит кровотока по внутренним сонным-артериям - у 36 (41,9%); по позвоночным - у 65 (75,6%). У 3 - х (3,5%) пациентов: был выявлен стеноз левой позвоночной артерии, у 7 (8,1%) - стенозирующий процесс внутренних сонных артерий; у одного (1!,2%) - окклюзия левой" позвоночной артерии.
ТКДГ проводилась 32 больным, что составило 30,2% от общего числа обследованных. При этом снижение кровотока по основной артерии было выявлено у двух пациентов-(6,3%); асимметрия кровотока по внутренним сонным 76 артериям: на уровне бифукации - у 4 больных (12,5%); асимметрия кровотокашо надблоковым артериям - 23 (71,9%); снижение кровотока по средним мозговым артериям - у 3 (9,4%) и по задней мозговой артерии — у одного пациента (3,2%);
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий было проведено24 больным. В: целом по группе было отмечено увеличение соотношения комплекса интима - медиа по общей сонной; артерии, справа до 1,3 мм, слева - до 1,2 мм: BY результате проведенного обследования была выявлена: следующая патология: S — образная извитость правой или левой общей сонной артерии — 6 чел (25%); извитость обеих внутренних сонных артерий у устья - 5 чел. (20;8%); непрямолинейность хода общей, сонной; артерии - 3 чел.. (12 5%); непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками; шейных позвонков - 21 чел. (87,5%); расширение яремной вены - 4 чел. (16;7%);. расширение вен; позвоночного сплетения - 11 чел. (45,8%). Гетерогенные гиперэхогенные бляшки в проекции бифуркации общей- сонной артерии с:. стенозированием просвета сосуда от 40% до 90% была выявлена у 10 чел. (41,7%); в устье внутренней сонной артерии с стенозированием:просвета сосуда от 35% до 55% - у 5 чел. (20,8%); в подключичной артерии - у 2 чел. (8,3%) с стенозированием просвета сосуда на 45% и 70% соответственно. У одного? больного (4,2%) была выявлена. артерио венозная мальформация в интракраниальном отделе внутренней сонной артерии справа.
ЭЭГ проводилась 100 больным (94,3% общего числа обследованных). Приї этом у основной массы пациентов; выявленные изменения; носили негрубый? диффузный характер в виде замедления или дезорганизации основных корковых ритмов; полиморфизма биопотенциалов; признаков дисфункцию стволовых структур мозга с нарушением баланса активирующих и синхронизирующих механизмов; межполушарной асимметрии биопотенциалов.
ЭХО - ЭГ была проведена 97 больным (91,5%), при этом у 82 из них (84,5%) были выявлены признаки гидроцефального синдрома; у 40 (41,2%)- признаки внутричерепной гипертензии и у 13 (13,4%) - патологии не обнаружено. 78 больным (73,6%) была произведена КТ или МРТ головного мозга. В результате обследования были выявлены: постишемические кисты - у 21 человека (26,9%); участки обызвествления в мозговых оболочках - у 3 (3,8%); расширение конвекситальных и межполушарных борозд - у 25 (32,1%); расширение борозд мозжечка - у 2 (2,6%); асимметрия боковых желудочков - у 5 (6,4%); снижение плотности белого вещества в перивентрикулярных отделах - у 26 (33,3%).
Влияние низкочастотной высокоинтенсивной ТМС на клиническую картину и когнитивные функции больных с ДЭ I - III ст
Теоретическими предпосылками к проведению настоящей работы являлись-имеющиеся литературные данные о влиянии ТМС на различные, аспекты-функционирования нервной ткани, и, что наиболее интересно: и практически? значимо;; на мозговой кровоток, несмотря на немногочисленность ж противоречивость этих сведений.
В целом, суммируя имеющиеся» данные, можно считать, что ТМС приводит к, увел ичению локального кровотока в зоне стимуляции, что подтверждается данными. УЗДГ, ТКДР, дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и ПЭТ.
Hamano Т. и соавт. (1993) измеряли церебральный кровоток до и после ТМС у 3 - х здоровых добровольцев с помощью ПЭТ и показали что гемодинамически» значимые изменения в мозге после ТМС, еслии бывают, то лишь очень короткий. период.
Classen S; и соавт. (1995) продемонстрировали, что наряду с одномоментным : магнитным воздействием; ведущим к локальному возбуждению нейронов коры В месте стимуляции, наблюдаются диффузные и долговременные реакции мозга проявляющиеся изменением биоэлектрической активности; мозгового кровотока ж. метаболизма. По данным этих авторов воздействие ТМС вызывает значительное увеличение локального кровотока.
При использовании однофотонной эмиссионной томографии? (SPECT) показано, что предъявление одиночных; магнитных стимулов . вызывает незначительное транзиторное увеличение регионарного мозгового кровотока; не; превышающее обычных показателей при совершении произвольного движения , После ТМС скорость кровотока в бассейне средней мозговой артерии; согласно? данным транскраниальной допплерографии, линейно увеличивается. Повторная? пороговая ТМС окципитальной области частотой 3 и 6 Гц приводит к аналогичному увеличению кровотока в задней мозговой артерии. В противоположном полушарии тоже увеличивается кровоток в связи с транскаллозальной активацией тормозных структур (Shafran В. et al., 1989; Dressier D. et al., 1990; Sander D. et al., 1995; Никитин C.C., Куренков А.Л., 2003).
С.К.Евтушенко с соавт. (2007) отмечали увеличение линейной скорости кровотока (до 45 - 61%% от исходного), в отдельных бассейнах- до восстановления нормальных показателей, уменьшение явлений вазоспазма и асимметрии кровотока по данным УЗДГ при ритмической- ТМС над уровнем vertex и в окципитальной зоне.
На основании имеющихся сведений предполагалось, что ТМС окажет положительный эффект за счет улучшения кровоснабжения отдельных областей мозга, а также за счет улучшения окислительно - восстановительных процессов в мозговой ткани (Мамедов Т.Р., 2005; Степанченко А.В., 2007).
Согласно литературным данным, продолжительная ТМС обладает антидепрессивной активностью - изменяет состояние корковых бета - рецепторов; снижает содержание 5 - НТ2 - рецепторов и повышает концентрацию 5 - НТ1 -рецепторов в лобной коре и поясной извилине (Pascual - Leone A. et al, 1996; Klein E. et al., 1999; Kolbinger H.M. et al, 1995). Исследования по влиянию ритмической ТМС на защитные механизмы мозга показали, что ТМС имеет нейропротективный эффект при окислительном стрессе, вызванном амилоид - бета - и - глутамат факторами, что, в свою очередь оказывает положительное влияние на показатели мозгового кровотока (СтихинаНЛ. и соавт, 1999, 2001).
Работы по изучению влияния ТМС на когнитивные функции больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения атеросклеротического генеза крайне немногочисленны и результаты их противоречивы. В основном в них изучается влияние ТМС на память (слухо - речевую и зрительную) и внимание, как на высшие корковые функции, в основе развития нарушений которых лежат изменения нейродинамики. Отдельную, также исследований, составляют работы по изучению влияния ТМС на когнитивный потенциал РЗОО. В изученных нами работах использовалась высокочастотная ТМС в сочетании-с разными амплитудами и приводимые в них сведения колеблются от резко? отрицательных до положительных.
Общепризнанным является различие во влияние ТМС на; когнитивные процессы, в частности на кратковременную память, в зависимости от стороны воздействия (Гимранов Р.Ф; и соавт., 1999, 2001, 2002, 2005).
Имеются;указания (Гимранов Р-ф, 2001г.) на то, что магнитная стимуляция: левой лобно - височной области (1,2 Тл, 5 Гщ 5 мин:) приводит к достоверному ухудшению кратковременной памяти у человека при исследовании её с помощью вербального теста, в то время как TMG правой лобно - височной области; не приводит к значительным изменениям кратковременной памяти. Значительных. изменений долговременной памяти после ТМС как правого, так. и левого полушарий не выявлено.
Мамедов; Т.Р. (2005), изучал изменения кратковременной памяти при проведении курса высокоинтенсивной (1,6 Тл) низкочастотной (1 Гц) ТМС на? левую переднетеменную область (у больных с правосторонней прозопалгией) ю правую переднетеменную область (у больных с левосторонней прозопалгией). На: основании полученных данных автор делает вывод о том, что и однократная ТМС данных областей мозга и курс из 10 сеансов не только не приводит к улучшению, но и вызывает кратковременное ухудшение показателейкратковременной, памяти.
С.К.Евтушенко с соавт. (2007) при проведении ритмической ТМС над уровнем vertex и; в окципитальной зоне экспозицией, по 5 - 7" мин. с частотой 10 и 3 Гц., наоборот, отмечали положительную динамику в нормализации неврологического статуса и по данным нейропсихологического тестирования:
Пуговкина О.Д. (2006) проводила ТМС на проекцию левой префронтальной области ежедневно с интенсивностью 100% вызванных моторных потенциалов и частотой 15 Гц в течение 20 мин. По ее мнению, ТМС оказывает стимулирующее, хотя и незначительно выраженное действие на когнитивные функции, сохраняющееся спустя 4-6 недель после завершения курса ТМС.
Исследования вызванного когнитивного потенциала Р300 в последнее время находит все большее применение в клинической практике для оценки доклинической стадии когнитивных нарушений при различных заболеваниях и деменциях различного типа. (Н.Н.Коберская, 2003; Е.В.Ревенок Е.В. с соавт., 2001; Бузиашвили Ю.И. с соавт., 2005; ИЛЗ.Дамулин с соавт., 2006; Чарвей Августина, 2006).
Мамедов Т.Р. (2005 г.), используя высокоинтенсивную низкочастотную (1,6 Тс, 1 ГЦ, 10 мин) ТМС раздельно изучал ее влияние на когнитивные функции при правосторонней стимуляции у больных с левосторонними прозопалгиями и при-левосторонней стимуляции у больных с правосторонними прозопалгиями. Оценивалось влияние однократного сеанса и курса из 10 сеансов на кратковременную память по среднему количеству воспроизводимых слов в тесте «10 слов» А.Р.Лурия и изменение латентности показателя Р300.
По данным Е.В.Ревенок и соавт. (2007), чувствительность метода Р300 при легких когнитивных нарушениях и деменции составляет 77% по показателю-латентности и 85% с учетом латентности и амплитуды РЗОО. Исходя из этого у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью выявление субклинических когнитивных нарушений может использоваться для определения риска развития» сосудистой деменции (И.В.Дамулин с соавт., 2006).
В последние годы появились работы, изучающие влияние ТМС нас когнитивные функции с использованием когнитивного вызванного потенциала Р300.
Поэтому наряду с клинико - психологическими методами оценки-познавательных функций человека, изучение в динамике вызванных потенциалов РЗОО в процессе лечения ТМС больных ДЭ вполне адекватно. Все вышеизложенное являлось теоретическими предпосылками и обуславливало актуальность проделанной работы.
Похожие диссертации на Влияние транскраниальной магнитной стимуляции на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией
