Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные проблемы травматической эпилепсии12
1.1 Эпидемиология травматической эпилепсии .12
1.2. Травматические приступы и травматическая эпилепсия.13
1.3. Патогенез травматической эпилепсии .16
1.4. Классификация эпилепсии 23
1.5. Клиническая картина травматической эпилепсии .29
1.6. Диагностика травматической эпилепсии.36
1.7. Лечение травматической эпилепсии .40
Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования46
2.1. Общая характеристика клинического исследования 46
2.2. Характеристика дополнительных исследований.49
Глава 3. Особенности клинической картины и диагностики травматической эпилепсии.68
3.1. Принципы формирования группы больных 68
3.2. Клиническая картина травматической эпилепсии69
3.3. Диагностика травматической эпилепсии 86
Глава 4. Лечение травматической эпилепсии.91
4.1.Принципы формирования групп больных 91
4.2. Характеристика клинической группы «А» 92
4.3. Характеристика клинической группы «В» .108
4.4. Характеристика контрольной группы «С» 122
4.5. Сравнительная характеристика групп лечения 137
Глава 5. Результаты исследования и их обсуждение .140
Выводы .148
Практические рекомендации 150
Список литературы 151
- Травматические приступы и травматическая эпилепсия
- Диагностика травматической эпилепсии
- Характеристика дополнительных исследований
- Клиническая картина травматической эпилепсии
Введение к работе
Актуальность проблемы
Распространенность черепно-мозговой травмы в России составляет 4 случая на 1000 населения. Одним из последствий мозговой травмы является травматическая эпилепсия (ТЭ). Распространенность эпилепсии – около 50 случаев на 100000 населения, к числу важнейших причин эпилепсии относится ЧМТ (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Карлов В.А., 1999; Ярмухаметова М.Р., Богданов Э.И., 2010; MacDonald B.K., Cockerel O.C., Sander J.W. et al., 2000; Jeffer E., 2003; Thom M., 2003).
Травматическая эпилепсия развивается у 2-53% пациентов, перенесших ЧМТ. Частота и ритм эпилептических приступов при посттравматической эпилепсии во многом зависят от тяжести ЧМТ, локализации и объема очага повреждения мозга, состояние преморбидного фона. Наиболее актуальными аспектами эпилепсии являются социальные и психологические проблемы, ставшие особенно значимыми в связи с демократизацией нашего общества и повышением уровня роли человека в нем. Общество все больше становится заинтересованным в том, чтобы трудовой потенциал его стал выше и, следовательно, направляет большие усилия по предупреждению инвалидизации, в связи с наличием у отдельных его членов различных пароксизмальных расстройств, включая эпилепсию. Получение контроля над припадками имеет не только важное клиническое значение, но и косвенно влияет на социально-трудовой статус больных, на их качество жизни, так как припадок является главным дестабилизирующим фактором (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. 1998; Яхно Н.Н., 2007; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., 2010; Хаузер В. А., 2012; Chang B.S., Lowensstein D.H., 2003).
Травматическая эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, возникающее вследствие перенесенной ЧМТ в различные сроки с момента черепно-мозговой травмы и характеризующееся повторными непровоцируемыми эпилептическими приступами (Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б. и др. 1999, Лихтерман Л.Б. 2009, Thom M., 2003). К сожалению, практически нет публикаций, посвященных развитию травматической эпилепсии в различные периоды травматической болезни мозга (Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Трифанов И.С., 2010).
Однократные, не повторяющиеся эпилептические приступы, возникающие после ЧМТ, не следует расценивать как травматическую эпилепсию. Хотя в литературе четкого разграничения этого понятия нет, что вызывает значительные трудности как в постановке диагноза, так и в лечебной тактике (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. и др., 2010; Posner E., 2008).
Развитие травматической эпилепсии, ее частота и тяжесть течения зависят от тяжести первичной ЧМТ, локализации посттравматического очага, состояния преморбидного фона (наличие повторных ЧМТ и генетической предрасположенности) [Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., 2010; Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Трифонов И.С.,2010; Lo Y., Yiu C.H., Hu H.H., 1994; D,Ambrosio E., 2004].
Локализационно-обусловленный характер ТЭ определяет преобладание в клинике эпилепсии различных видов парциальных приступов. Кинематика припадка коррелирует с локализацией эпилептогенного очага, что обуславливает разнообразную семиологию приступов при травматической эпилепсии. Посттравматические рубцы и ликворные кисты, не являясь нервной тканью, не могут являться проводниками и генераторами биоэлектрической активности, поэтому формирование эпилептического очага происходит в прилежащих областях мозга, подвергшихся посттравматической морфофункциональной перестройке (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. 1998; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2005, Мишнякова Л.П., 2008; Parent J.M., 2005; Plum F., Posner J.B., 2007).
Наиболее информативными методами диагностики травматической эпилепсии являются клинический анализ структуры припадка и ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения, а так же нейровизуализационные методы, и в первую очередь МРТ (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. 1998; Зенков Л.Р., 2010; Barry E. 1997; Frey L.C., 2003; Menkes J., 2005; Statler K.D., 2006).
Медикаментозное лечение при развившейся травматической эпилепсии проводится непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 3-5 лет, нормализации ЭЭГ, допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Гехт А.Б., 2001; Алексеенко Ю.В., 2006; Лихтерман Л.Б., 2009; Одинак М.М., Мансур А.А., Дыскин Д.Е., Базилевич С.Н., Прокудин М.Ю., 2012; Chang, 2003). Однако, вопросы необходимости назначение антиконвульсантов в остром периоде ЧМТ, длительности их применения и отмены еще далеки от разрешения.
Все это говорит об актуальности исследований, направленных на разрешения ряда ключевых вопросов, таких как формирование клинической картины ТЭ в зависимости от тяжести и периодов ЧМТ, сроков возникновения первых эпилептических приступов и последующего развития травматической эпилепсии, установление информативности различных диагностических тестов, эффективности медикаментозной терапии с использованием различных антиконвульсантов.
Цель исследования
Изучение особенностей клинической картины травматической эпилепсии в различные периоды травматической болезни мозга и разработка оптимальных методов медикаментозной коррекции эпилептических приступов.
Задачи исследования
Изучить структуру эпилептических приступов, обусловленных тяжестью ЧМТ.
Уточнить сроки возникновения эпилептических приступов и их частоту в различные периоды травматической болезни мозга.
Определить суточный ритм эпилептических приступов.
Разработать классификацию сроков возникновения эпилептических приступов в соответствии с современной периодизацией ЧМТ.
Уточнить патогенез травматических эпилептических приступов с последующим развитием травматической эпилепсии.
Определить диагностическую ценность различных дополнительных методов в диагностике травматической эпилепсии.
Провести лечебные мероприятия, направленные на коррекцию эпилептических приступов, с использованием депакина хроно, и оценить их эффективность.
Провести лечебные мероприятия, направленные на коррекцию эпилептических приступов, с использованием финлепсина ретард, и оценить их эффективность.
Сопоставить полученные результаты лечения и статистически доказать их достоверность.
Научная новизна
Впервые на значительном клиническом материале изучена клиническая картина ТЭ, развившаяся после ЧМТ различной степени тяжести, и включавшая в себя тип эпилептических приступов, их частоту, суточный ритм, характер приступов в различные периоды травматической болезни мозга.
Впервые была предложена классификация сроков возникновения первых эпилептических приступов с последующим развитием травматической эпилепсии в соответствии с современной периодизацией ЧМТ.
Впервые была прослежена частота ТЭ в различные периоды травматической болезни мозга.
Впервые уточнены патогенетические механизмы развития ТЭ в различные периоды травматической болезни мозга.
Детально изучены диагностические критерии в диагностике ТЭ и установлена их диагностическая ценность.
Впервые обосновано использование пролонгированных форм депакина хроно и карбамазепина ретард в коррекции травматических эпилептических приступов.
Впервые проведен сравнительный анализ клинической ценности пролонгированных форм депакина хроно и карбамазепина ретард и статистически подтверждено преимущество депакина хроно.
Практическая значимость
Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, позволяют правильно квалифицировать пароксизмальные состояния, возникающие после перенесенной ЧМТ, различной степени тяжести, а нейрофизиологические и нейровизуальные исследования – правильно локализовать эпилептогенный очаг.
Разработанная классификация сроков возникновения эпилептических приступов в различные периоды травматической болезни мозга, позволяет, в известной степени, прогнозировать возникновение пароксизмальных состояний в зависимости от тяжести перенесенной ЧМТ.
Проведенные исследования, направленные на коррекцию эпилептических приступов, с использованием пролонгированных форм антиконвульсантов, указывают на статистически достоверное превосходство депакина.
Статистически достоверные результаты исследования позволяют рекомендовать в лечении травматической эпилепсии использовать пролонгированные формы антиконвульсантов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В формировании клинической картины ТЭ решающую роль играет тяжесть перенесенной травмы, а также период травматической болезни, в котором развивается травматическая эпилепсия.
2. Основными диагностическими методами в выявлении ТЭ является ЭЭГ и нейровизуальные методы (КТ и МРТ).
3. При медикаментозной коррекции эпилептических приступов предпочтение должно отдаваться депакину хроно.
Внедрение в практику
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы неврологического и нейрохирургического отделений БСМП города Ставрополя, неврологического отделения «ГУЗ СККЦСВМП», неврологического отделения 3 городской больницы.
Основные положения работы используются в педагогической, научной, клинической и консультативной деятельности кафедры неврологии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет».
Апробация работы
Диссертационная работа представлена и обсуждена на заседании кафедры неврологии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России» (2013 год).
Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены:
на итоговой научно-практической конференции молодых ученых и студентов СтГМА (Ставрополь, 2011);
на XI Всероссийской научно-практической конференции (Санкт-Петербург, 2012);
на X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Нижний Новгород, 2012).
на XII Всероссийской научно-практической конференции (Санкт-Петербург, 2013);
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 56 таблицами и 4 рисунками. Список литературы содержит 57 источников на русском и 61 – на иностранном языках.
Публикации
По материалам исследования опубликовано 6 печатных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.
Травматические приступы и травматическая эпилепсия
В течение посттравматических пароксизмов следует различать посттравматическую эпилепсию и посттравматические эпилептические приступы (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. и др., 2010; Posner E., 2008). По мнению В.В. Крылова с соавтарами (2010), к посттравматическому эпилептическому приступу необходимо относить любой эпилептический припадок, развившийся вследствие черепно-мозговой травмы.
Приступы, возникающие в первые 24 часа после травмы головы, принято обозначать как немедленные, в течение первой недели – ранниe, возникшие через неделю – поздние (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Pagni C.A., 2005). По данным С. A. Pagni (1993), M. Swash (1998) частота ранних посттравматических приступов составляет 3-5%, поздних – 8-9%. Поздние посттравматические приступы характеризуются высокой повторяемостью пароксизмов (Haltiner A.M., 1997).
Приблизительно от 1/3 до 2/3 людей с посттравматической эпилепсией испытывают первый приступ в течение первых 12 месяцев после травмы головного мозга и более чем 75% – в конце второго года после ЧМТ. Поскольку многие из факторов риска для ПТЭ и ранних, посттравматических приступов одни и те же, то трудно определить является ли возникновение ранних посттравматических приступов фактором риска для развития ПТЭ. Однако даже независимо от других общих факторов риска при наличии ранних посттравматических приступов было обнаружено увеличение риска развития ПТЭ более чем на 25% (Стародубцев А.А., 2010; Beghi E., 2004; D, Ambrosio E., 2004; Mani J., 2006; Sander J.W., 2007).
Факторы риска по полу и возрасту выглядят следующим образом: ПТЭ встречается у 10% детей и 16—20% взрослых после тяжелой ЧМТ. Лица старше 65 лет имеют больший риск развития эпилепсии после ЧМТ. Ранние посттравматические приступы наблюдаются чаще в детском возрасте до 5 лет. 3аболеваемость ПТЭ выше среди мужчин (Diaz-Arrastia, 2000; Herman S.T., 2002; Tucker G.J., 2005; Pitkanen A., 2006). Заболеваемость ПТЭ также зависит от тяжести ЧМТ: чем тяжелее ЧМТ, тем выше риск развития ПТЭ (D,Ambrosio M., 2004). Риск развития ПТЭ у лиц, перенесших легкую ЧМТ, в 1,5 раза выше, чем у здоровых людей. По некоторым оценкам (Iudice A., 2000), по меньшей мере, половина людей, получивших тяжелую ЧМТ, имеют ПТЭ, по другим данным (Oliveros-Juste A., 2002), риск развития ПТЭ после тяжелых ЧМТ составляет всего 15— 20%. Развитие ПТЭ спустя 30 лет после ЧМТ возможно у 2,1 % после легких ЧМТ, у 4,2% - после умеренных и у 16,7% - после тяжелых ЧМТ (Annegers J.F., 1998). Высокий риск для развития ПТЭ имеют повторные хирургические вмешательства, церебральный отек (Agrawal A., 2006) внутричерепные гематомы (Frey L.C., 2003), внутричерепное кровоизлияние (Kollevold T., 1978), ушиб головного мозга (Helmut W., 2002), вдавление костных фрагментов (Wiederhold, 1989).Субдуральные гематомы придают более высокий риск ПТЭ, чем эпидуральные гематомы из-за большего повреждения тканей мозга (Agrawal A., 2006). Кроме того, риск развития ПТЭ определяется локализацией травматического повреждения головного мозга: при ушибе мозга в одной из лобных долей риск развития ПТЭ составляет 20%, в одной из теменных долей - 19%, в височной доле - при ушибах в обоих полушариях риск развития ПТЭ - 26% для лобных долей, 66% - для теменных и 31% - для височных (Grafman J., Jonas B., Salazar A., 1992; Garga N., Lowenstein D.H., 2006; Pitkanen A., 2007).
Факторами риска развития ПТЭ также являются хронический алкоголизм, продолжительная посттравматическая амнезия, потеря сознания, локальный неврологический дефицит, контузия головного мозга, эпилептический приступ в течение первых 24 часов после ЧМТ, кома длительностью более 24 часов, эпилептический статус (Heikinnen E., 1990; Willmore L.J., 1990; Pechadre J.C., 1991; David W., 2003; Firlik K., 2004; Posner E., 2008).
Эпилептические припадки чаще возникают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. Нередки припадки при ЧМТ у больных молодого и среднего возраста, крайне редки у пожилых. Средний возраст больных, обнаруживших эпилептические припадки вследствие ЧМТ, составляет 30 лет. (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Hahn Y.S., Fuchs S., Flannery A.M. et al., 1988; Annegers J.F., Hauser A., Coan S.P. et al., 1998).
Симптоматическая посттравматическая эпилепсия развивается у 11 - 20% перенесших ЧМТ; ее частота и тяжесть течения зависят от тяжести первичной ЧМТ, локализации посттравматического очага, состояния преморбидного фона (наличие повторных ЧМТ и генетической предрасположенности) [Гусев Е.И.,Коновалов А.Н., Скворцова В.И., 2010; Крылов В.В., 2010; Lo Y., Yiu C.H., Hu H.H., 1994; D,Ambrosio E., 2004]. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы. Эпилептические припадки при внутричерепных гематомах встречаются, примерно в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга. У взрослых пациентов ранняя эпилепсия развивается, обычно при наличии вдавленного перелома костей черепа или при интракраниальных гематомах. Поздняя эпилепсия в 8-10 раз чаще возникает после проникающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМТ. Сроки появления припадков после ЧМТ различны: от 6 месяцев до одного года; в эти сроки припадки возникают у 72% больных с посттравматическим эпилептическим синдромом. У остальных припадки появились в сроки от одного до 9 лет. (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Крылов В.В., 2010).
М.М. Одинак, В.А. Хилько, А.Ю. Емельянов (2000) считают, что посттравматическая эпилепсия выявляются у 13% перенесших ушиб головного мозга средней степени, у 41% пациентов с тяжелой ЧМТ и у 45% - с открытой ЧМТ. Повреждение мозговых оболочек при травме головного мозга увеличивает вероятность развития эпилепсии до 36-53% (Гусев Е.И., 2004).
Диагностика травматической эпилепсии
Для постановки диагноза посттравматической эпилепсии должно быть два и более неспровоцированных приступов, кроме того, должна быть обязательная связь приступов с ЧМТ, при этом необходимо исключить приступы, обусловленные другими факторами, в том числе дисбалансом жидкости и электролитов, гипоксии, ишемии, отмены алкоголя. Таким образом, эти факторы должны быть исключены в качестве причины приступов у людей с ЧМТ до диагностики посттравматической эпилепсии (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Barry, E. 1997; Frey L.C., 2003; Menkes J., 2005; Statler K.D., 2006).
Наиболее информативны для диагноза посттравматической эпилепсии клинический анализ структуры припадка и ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения, а так же МРТ. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ – это очаговые пики, «острые» волны. Эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3-6 мес. и более после ЧМТ (Гриндель О.М., 1998; Зенков Л.Р., 2009). Следует отметить, что существует мнение о неинформативности визуальной ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ (Макаров А.Ю., Садыков Е.А., Холин А.В., 2000).
Авакян Г.Н., Генералов В.О., Олейнкова О.М. и др. (2004) указывают на то, что при исследовании анамнеза особое внимание следует уделять клинической тяжести травмы, длительности отключения сознания в остром периоде травмы, длительности промежутка между верифицированной травмой и дебютом припадков, наличию очаговой патологии на ЭЭГ и ее корреляции с выявленными нарушениями при проведении нейровизуализации. Ими предложена следующая бальная оценка вероятности ПТЭ.
Симптоматика баллы Характер травмы легкая ЗЧМТ ЗЧМТ средней тяжести тяжелая ЗЧМТ 12 3 Длительность отключения сознания приЗЧМТ 5 мин5-10 мин10-30 мин 30 мин 012 3 Промежуток между травмой и дебютомприпадков1-18 мес18-24 мес 24 мес 3 2 1 Очаговая патология на ЭЭГнетодин очагболее одного очага 02 3 Посттравматические изменения при нейровизуализации не обнаружены на КТ обнаружены на КТ или МРТ не обнаружены на МРТ 13 0 Электро-нейровизуализационнаякорреляцияв пределах доли мозга (1 степень)в пределах полушария (2 степень)нет корелляции (3 степень) 3 2 1 Этиологическая взаимосвязь травмы и эпилепсии очень вероятна при сумме баллов 11, сомнительна при сумме балов 7-10, маловероятна при сумме 7.
Согласно рекомендациям Комиссии по нейровизуализации International League Against Epilepsy (ILAE), проведение КТ или МРТ головного мозга показано всем пациентам, имеющим дебют эпилептических приступов в отдаленном периоде ЧМТ. При посттравматической эпилепсии нейровизуализации особенно важна, так как способна выступить в качестве объективного метода диагностики морфологического травматического повреждения мозга.
Проведение КТ головного мозга у большинства пациентов с посттравматической эпилепсией обнаруживает характерные посттравматические повреждение в виде костных дефектов, рубцово-атрофических повреждений, посттравматических кист, посттравматических гематом, очагов пониженной или повышенной плотности глубинной и конвекситальной локализации (Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., 1998; Лихтерман Л.П., 2008)
При посттравматической эпилепсии проведение МРТ исследования головного мозга предпочтительнее по отношению к КТ, так как позволяет выявить микроочаговые изменения либо в области травмы, либо в контрлатеральной гемисфере (по механизму противоудара) даже в отсутствие изменений при КТ исследовании (Корниенко В.Н., Туркин А.М., Лихтерман Л.Б., 1998; Вакуленко И.П., Губенко О.В., Гюлямерьянц А.В., 2000). При сопоставлении результатов электроэнцефалографических и нейрорадиологических исследований у больных с ПТЭ в большинстве случаев морфологический посттравматический очаг коррелирует с электроэнцефалографическими фокальными изменениями биоэлектрической активности. Корреляция в пределах доли полушария обнаруживается у большинства пациентов и является одним из объективных критериев посттравматической этиологии эпилепсии (Алиханов А.А., 2001; Гейбатова Л.Г., Карлов В.А., Гнезлинский В.В., 2008). При оценке значимости объема морфологического поражения мозга, выявляемого при нейровизуализации, обнаруживается обратная корреляция – обширные посттравматические изменения сопряжены с более поздним присоединением приступов в сравнении с дебютом эпилепсии при небольших по размерам и четко ограниченных участках мозговой паренхимы. В целом, при скрининговом обследовании лиц, перенесших черепно-мозговую травму, эпилепсия чаще обнаруживается у лиц, имеющих небольшие морфологические изменения, обширные повреждения мозга реже приводят к развитию припадков. Судорожные припадки чаще присоединяются при конвекситальной локализации очага, чем в случаях глубинного его расположения (Алиханов А.А., 2001; Алексеенко Ю.В., 2006; Ярмухаметова М.Р., Богданов Э.И., 2010).
Определенные сложности при постановке диагноза ПТЭ в остром периоде обусловлены тем, что в этот период могут наблюдаться пароксизмальные состояния различного происхождения (декомпенсация сопутствующей соматической или неврологической патологии, алкогольная абстиненция, типичные обморочные состояния, ТИА, вегетативные кризы, психогенные расстройства). Чаще всего они носят неэпилептический характер. (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1999; Барсуков А.В., Диденко М.В. и др., 2009). Наиболее вероятным является развитие ПТЭ в отдаленном периоде ЧМТ для чего характерны такие факторы как длительное коматозное состояние, ушибы головного мозга в моторной и премоторной зонах, повреждение медиобазальных отделов височной и лобной долей, развитие преимущественно субдуральных гематом, проникающих ранений мозга, наличие ранних эпилептических приступов, злоупотребление алкоголем (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; D,Ambrosio R., 2004; Mani J., 2006).
Характеристика дополнительных исследований
В соответствии с поставленными задачами, больным с ТЭ проводилось комплексное обследование, включавшее классический неврологический осмотр, в остром периоде ЧМТ обзорная краниография, ЭКГ, стандартные лабораторные исследования (анализ крови, мочи, биохимия), нейрофизиологические исследования (ЭЭГ, УЗДГ), нейровизуальные исследования (КТ, МРТ), статистического анализа.
Обзорная краниография - рентгенография черепа без применения контрастных веществ. Методика краниографии включала стандартные обзорные боковые, прямые и аксиальные (осевые) рентгенограммы и ряд специальных рентгенограмм: снимки височной кости, косые снимки орбит, снимки турецкого седла и др. Рентгенография производилась при ЧМТ с целью выявления костной патологии: вдавленных переломов костей свода черепа, линейных и оскольчатых переломов костей свода и основания черепа.
Электрокардиография (ЭКГ) - является неинвазивным методом, проведение которого позволяет получать ценную информацию о состоянии сердца. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникающих во время работы сердца и в их графическом изображении на дисплее или на бумаге.
ЭКГ является ценным диагностическим инструментом. По ней можно оценить источник (так называемый водитель) ритма, регулярность сердечных сокращений, их частоту. Все это имеет большое значение в диагностике различных аритмий. По продолжительности различных интервалов и зубцов ЭКГ можно судить об изменениях сердечной проводимости. Изменения конечной части желудочкового комплекса (интервал ST и зубец Т) позволяют определять наличие или отсутствие ишемических изменений в сердце (нарушения кровообращения). Важным показателем ЭКГ является амплитуда зубцов. Увеличение ее говорит о гипертрофии соответствующих отделов сердца, которая наблюдается при некоторых заболеваниях сердца и при гипертонической болезни.
Электроэнцефалография — метод исследования головного мозга с помощью регистрации разности электрических потенциалов, возникающих в процессе его жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают в определённых областях головы так, чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись — электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — является суммарной электрической активностью многих миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично — потенциалами действия тел нейронов и аксонов. Таким образом, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга. Наличие регулярной ритмики на ЭЭГ свидетельствует, что нейроны синхронизуют свою активность. В норме эта синхронизация определяется главным образом ритмической активностью пейсмейкеров (водителей ритма) неспецифических ядер таламуса и их таламокортикальных проекций. Поскольку уровень функциональной активности определяется неспецифическими срединными структурами (ретикулярной формацией ствола и переднего мозга), эти же системы определяют ритмику, внешний вид, общую организацию и динамику ЭЭГ. Симметричная и диффузная организация связей неспецифических срединных структур с корой определяет билатеральную симметричность и относительную однородность ЭЭГ для всего мозга. ЭЭГ взрослого бодрствующего человека содержит альфа-ритм, имеющий частоту 8—13 Гц, амплитуду до 100 мкВ, максимально выраженный в затылочных отделах в состоянии спокойного бодрствования; бета-ритм, частотой 14—40 Гц и амплитудой до 15 мкВ, лучше всего выраженный в центральных отведениях с фронтальным распространением. Изменения ЭЭГ во сне (за исключением фазы сна с быстрыми движениями глаз) характеризуются в основном появлением медленных колебаний, высокоамплитудных Достоверным проявлением патологии на ЭЭГ являются медленные тета- и бета-волны и так называемая эпилептиформная активность. В качестве проявления патологии медленные волны должны превышать амплитуду 50 мкВ и присутствовать на ЭЭГ в количестве, превышающем допустимого для данной возрастной группы.
К эпилептиформной активности относятся феномены, возникающие в результате высокосинхронизованных пароксизмальных деполяризационных сдвигов одновременно в больших популяциях нейронов, сопровождающихся генерацией потенциалов действия. В результате этого возникают высокоамплитудные заостренной формы потенциалы, имеющие соответствующие названия. Потенциал с п а й к (англ. spike — острие) имеет острую форму. При стандартных режимах записи ЭЭГ длительность его 20—70 мс, что соответствует частоте 14—50 Гц. Амплитуда, как правило, превосходит амплитуду фоновой активности и может достигать сотен или даже тысяч микровольт. Острая волна отличается от спайка только растянутостью во времени. Длительность острой волны 70—200 мс, соответственно частота 5—14 Гц. Острые волны и спайки комбинируются с медленными волнами, образуя стереотипные комплексы. Комплекс спайк—волна возникает от комбинации спайка с медленной волной. Частота комплексов спайк—волна 2,5—6 в 1 с, соответственно период составляет 160—250 мс. Острая волна — медленная волна напоминает по форме комплекс спайк—волна.
Периодические комплексы — термин, обозначающий высокоамплитудные вспышки активности, различающиеся по морфологии у разных пациентов, но характеризующиеся высоким постоянством формы для данного пациента. Наиболее важные критерии их распознавания: 1) близкий к постоянному интервал между комплексами; 2) непрерывное присутствие в течение всей записи, при условии постоянства уровня функциональной активности мозга. Периодические комплексы всегда являются признаком тяжелой, часто фатальной органической энцефалопатии, сочетающейся обычно с тяжелым нарушением сознания и иногда миоклониями. Гипервентиляция приводит к нарастанию амплитуды и замедлению активности, особенно выраженным у детей. При наличии церебральной патологии появляются патологические феномены, особенно эпилептиформная активность, что делает гипервентиляцию одной из самых эффективных функциональных проб в электроэнцефалографии.
Клиническая картина травматической эпилепсии
Наименьшее количество первичных эпилептических приступов возникло через 1 год после перенесенной ЧМТ – у 13 (9,2+2,4%) больных, из них генерализованный и фокальный вариант эпилепсии почти в равных количествах – 6 (10,0+3,8%) и 7 (8,8+3,1%) соответственно. Более детальный анализ этих данных показал, что у большинства пострадавших (56%), первые эпилептические приступы развились в остром периоде ЧМТ, в промежуточном и отдаленном периодах они развивались одинаково часто (21,4% и 22,1% соответственно). Указать только ЧМТ, как причину возникновения ТЭ, недостаточно. Необходимо более детально расшифровать факторы, приводящие к возникновению, как первого эпилептического приступа, так и к формированию ТЭ. Детальная расшифровка клинических форм ЧМТ, приведших к формированию ТЭ представлена в табл. 5. Данные таблицы указывают на то, что наиболее часто к развитию генерализованой формы ТЭ приводит сотрясение головного мозга (СГМ) – у 16 (26,2+5,6%) больных и ушибы головного мозга средней степени тяжести – у 11 (18,3+4,2%), а при фокальной форме – сдавление головного мозга костью – у 33 (41,3+5б4%). Ведущим симптомом раздражения коры головного мозга в клинической картине травматической эпилепсии являются судорожные приступы, которые могут возникать в различные сроки после ЧМТ, однако единственный, или двукратный приступы, без последующего их повторения, и формирования эпилептогенного очага, еще не позволяет говорить о развитии травматической эпилепсии.
Классификация сроков возникновения эпилептических приступов была предложена Barolin, G. S., Sherzer E (1962) для характеристики эпилептических пароксизмов цереброваскулярного генеза, а потому использование ее для характеристики травматических эпилептических приступов, не совсем правомерно. Мы эту классификацию адаптировали, применительно к ЧМТ, в соответствии с современной периодизацией ЧМТ. Все травматические приступы были разделены на 4 группы: немедленные, возникающие в первые 24 часа после травмы; ранние, развивающиеся в сроки до 7 дней; отсроченные, развивающиеся в сроки до 6 месяцев; поздние, развивающиеся в сроки, превышающие 6 месяцев после ЧМТ. Немедленные и ранние травматические приступы отнесены к острому периоду ЧМТ, отсроченные – к промежуточному, поздние – к отдаленному. Предложенная классификация позволяет правильно трактовать патогенетические механизмы ТЭ и проводить необходимые тактические решения, касающиеся ведения и лечения больных.
Сроки возникновения эпилептических приступов, в результате которых развилась травматическая эпилепсия и тяжесть ЧМТ, представлены в табл. 6. Данные таблицы указывают на то, что немедленные эпилептические приступы после СГМ не возникали, после ушибов головного мозга ТЭ сформировалась у 8 пациентов: генерализованная форма – у 3 (5,0+2,8%), фокальная – у 5 (6,3+2,7%) пациентов (р 0,05); в результате сдавления головного мозга ТЭ развилась у 31 (22,1+4,8%) пациента: генерализованная форма – у 10 (16,7+4,8%), фокальная – у 21 (26,3+4,9%) больного (р=0,001). В ранние сроки ТЭ после СГМ не возникала; после ушибов головного мозга она развилась у 13 (9,3+4,1%) пациентов: генерализованный вариант – у 5 (8,3+3,5%), фокальный – у 8 (10+3,3%) больных (р 0,05); после сдавления головного мозга она развилась у 11 (7,9+3,1%): генерализованный вариант – у 5 (8,3+3,5%) пациентов, фокальный – у 6 (7,5+2,9%) больных (р 0,05). В отсроченные сроки ТЭ после СГМ возникла у 12 (8,5+2,3%) пациентов: генерализованная форма – у 10 (16,7+4,8%), фокальная – у 2 (2,5+1,7%) пациентов (р 0,001); после ушибов головного мозга – у 10 (7,1+3,7%): генерализованный вариант – у 6 (10+3,8%), фокальный – у 4 (5+2,4%) пациентов (р=0,05); после сдавления головного мозга – у 10 (7,1+3,0%): генерализованный вариант – у 3 (5+2,8%), фокальный – у 7 (8,7+3,1%) (р 0,05). В поздние сроки ТЭ сформировалась после СГМ у 8 (5,7+1,9%) пациентов: генерализованный вариант – у 6 (10+3,8%), фокальный – у 2 (2,5+1,7%) больных (р=0,001); после ушибов головного мозга – у 17 (12,1+4,8%): генерализованный вариант – у 7 (11,7+4,1%), фокальный – у 10 (12,5+3,6%) пациентов (р 0,05); после сдавления головного мозга – у 20 (14,3+4,1%): генерализованный вариант – у 5 (8,+3,5%) пациентов, фокальный – у 15 (18,8+4,3%) больных (р 0,001). Рассматривая формирование ТЭ в зависимости от тяжести ЧМТ, необходимо указать тот факт, что после СГМ она формировалась только в отсроченные и поздние сроки у 20 (14,3+2,9%) пострадавших: генерализованная форма - у 16 (26,7+5,7%), фокальная - у 4 (5,0+2,4%), при р 0,001. После ушибов головного мозга ТЭ развилась у 48 (34,3+6,8%) больных: генерализованная форма – у 21 (35,0+6,1%), фокальная – у 27 (33,7+5,2%). После сдавления головного мозга ТЭ развилась у 72 (51,4+5,8%): генерализованная форма – у 23 (38,3+6,2%), фокальная – у 49 (61,3+5,4%) больных (р 0,001). Как после ушибов, так и после сдавлений головного мозга, ТЭ развивалась на протяжении всего периода травматической болезни мозга.
Данные таблицы и материалы клинического исследования больных с ЧМТ показывают, что травматическая эпилепсия (ТЭ) по срокам и частоте формировалась неодинаково. Касаясь анализа возникновения ТЭ при различных формах ЧМТ, следует отметить и особенности структуры эпилептических приступов.
Травматическая эпилепсия после сотрясения головного мозга (СГМ) сформировалась у 20 (14,2+2,9%) пострадавших, из них у 2 (1,4+0,9%) - в промежуточном, у 18 (12,8+2,8%) – в отдаленном периодах. ТЭ после СГМ в структуре приступов у 16 (26,7+3,7%) были генерализованными, у 4 (5,0+2,4%) – фокальные. В остром периоде ЧМТ травматическая эпилепсия поле СГМ не развивалась.
После ушибов головного мозга ТЭ развилась у 48 (34,3+4,0%) пострадавших. После ушибов головного мозга легкой степени в остром периоде ЧМТ ТЭ не отмечалось. Ушибы головного мозга средней и тяжелой степени в остром периоде травмы стали генераторами ТЭ у 10 (7,1+2,2%) пострадавших, из них генерализованная форма возникла у 4 (6,7+3,2%), фокальная – у 6 (7,5+2,9%) пациентов (р 0,05). В промежуточном периоде после ушибов головного мозга ТЭ развилась у 11 (7,9+3,4%) пациентов, из них генерализованнпая форма – у 3 (5,0+2,8%), фокальная – у 8 (10,0+3,3%) пострадавших с достоверностью разности показателей (р=0,05). В отдаленном периоде ТЭ сформировалась у 27 (19,3+3,3%), чаще у больных с ушибами средней и тяжелой степени, генерализованная форма ТЭ отмечена у 14 (23,3+5,4%), фокальная – у 13 (16,3+4,1%) пациентов (р=0,05).
