Введение к работе
Актуальность проблемы. Борьба с болью является одной из важных и еще не полностью решенных проблем практической медицины. Невралгия тройничного нерва (НТН), как заболевание с выраженным болевым синдромом, занимает одно из ведущих мест среди поражений периферической нервной системы, уступая по частоте лишь болевым синдромам при остеохондрозе позвоночника, но по интенсивности боли превосходит их. Если учесть также то, что НТН имеет склонность к хроническому течению и рецидивированию, то необходимость дальнейшего изучения патогенеза и поиск более эффективных методов лечения этого заболевания становиться очевидной и актуальной.
Несмотря на то, что НТН была описана как самостоятельная нозологическая форма более 200 лет назад, вопросы ее этиологии, патогенеза и клиники до настоящего времени дискутируются учеными и практическими врачами. В связи с этим нет единого подхода к лечению этого заболевания. Многие способы лечения оказались малоэффективными и в настоящее время не применяются (Сабалис Г. И., 1983; Гречко В. Е., 1990; Карлов В. А., 1991; Пузин М. Н., 1992;). Попытки решить проблему НТН нейрохирургическими методами лечения не принесли ожидаемых результатов. Последнее десятилетие оперативная активность по поводу данного заболевания снизилась из-за недостаточной эффективности оперативных методов лечения и их травматичности (Мегдядов Р. С, 1990; Попова Н. В., Павлов Б. Л., 1993; Григорян Ю. А., 1994).
Интерес к изменениям в костной ткани, наблюдаемым при НТН, давно привлекал ученых и клиницистов. Так еще М. Б. Кроль (1936), Е. К. Сепп (1941) выдвинули предположение о том, что в 30% случаев происхождение тригеминальной невралгии связано со сдавлением ветвей ТН в экстракраниальном отделе - функционально узких костных каналах, где они проходят. О. Н. Савицкая, В. М. Евдокимов (1971) представили убедительные доказательства роли компрессии подглазничного нерва. Аналогичные данные приводят (Сабалис Г. И., 1978, 1982), А. А. Кибец (1980), А. М. Короленко (1980), А. П. Зинченко и соавт. (1981). Последующие исследования с применением хирургического расширения указанных костных каналов показали жизненность полученных данных, так как после указанных оперативных вмешательств устраняется тригеминальный болевой синдром (Карлов В. А., Сабалис Г. И. и др., 1980). В то же время у пациентов с невралгией тройничного нерва очень часто болевой феномен тесно связан с изменениями в верхне- и нижнечелюстных костях без стеноза костных каналов. Так после проведения биопсии этих костей, наблюдался регресс
РОС НАЦИОНАЛЬНА-! I
1 БИБЛИОТЕКА |
болевого синдрома на период от 2 месяцев до 9 лет (Roberts А. М, Person Р., 1979; RatnerE. J., Person P., KleinmanD. J., SnklarG., Socransky S. S., 1979).
Одним из патогенетических звеньев НТН является периферический
генератор патологически усиленного возбуждения (ГНУВ) (Крыжановский Г.
Н., 1989), в основе формирования которого лежат периферические
механизмы, влияющие на рассогласованную деятельность центральных, в том
числе антиноцицептивных систем. Одной из структур влияющей на
интеграцию афферентных импульсов является костная ткань, роль которой в
формировании многих болевых синдромов в последнее время признана
бесспорной (Шевелев О. А., Соков Е. Л., 1993; Соков Е. Л., 1995, 1996;
БилибинД. П., Соков Е. Л., и др., 1998; Янковский Г. А, 1982). На основании
приведенных данных можно предположить, что в основе патологической
тригеминалыюй боли у больных с НТН лежат микроструктурные
внутрикостные изменения с нарушением остеорецептивной импульсации и
функциональной дизрегуляцией в центральных отделах нервной системы.
Возникающие при этом патоморфологические изменения кости не только
затрагивают системы, осуществляющие регуляцию болевой
чувствительности, но и приводят к патологической перестройке функционирования других афферентных систем мозга. Происходящие на этой основе нейропластические изменения объединяют гиперактивированные структуры в новую патодинамическую организацию - патологическую алгическую систему (Крыжановский Г. Н., 1986), результатом которой является пароксизмальный тригеминальный болевой синдром с характерной клинической симптоматикой (Карлов В. А, 1991).
Имеются убедительные клинические наблюдения высокой эффективности внутрикостных блокад при ряде нейроортопедических заболеваний (Соков Е. Л., 1996; 1998), однако фактов применения их при тригеминальной невралгии нет. Таким образом, можно сказать, что целый ряд факторов указывает на активное участие костной ткани и ее рецепторного поля в патогенезе тригеминальной невралгии, однако механизмы этого участия остаются малоизученными. Для изучения механизмов участия Внутрикостных рецепторов в патогенезе тригеминальной невралгии и исследования эффективности внутрикостных блокад было выполнено настоящее исследование.
Цель работы:
Изучить влияние внутрикостной рецепции (ВКР) на тригеминальную афферентацию.
Исследовать эффективность внутрикостных блокад (ВКБ) в лечении тригеминального болевого синдрома.
Исходя из цели исследования, были поставлены следующие задачи.
Задачи исследования:
Обобщить существующие представления об этиологии, патогенезе и методах лечения НТН.
В эксперименте на животных исследовать особенности влияния ВКР на процессы формирования тригеминальных афферентных потоков.
3. В клинических исследованиях изучить влияние блокады ВКР на
тригеминальный болевой синдром.
4. Изучить эффективность ВКБ у пациентов с различными стадиями и
формами НТН.
Научная новизна
1. Впервые выявлено соматотопическое облегчающее влияние
раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования
тригеминальной афферентации.
2. Разработана новая остеогенная концепция патогенеза невралгии
тройничного нерва.
Дано теоретическое обоснование ВКБ, как патогенетического метода лечения НТН.
Впервые применены ВКБ для лечения НТН.
5. Показана высокая терапевтическая эффективность внутрикостных
блокад при различных стадиях и формах НТН.
Практическая значимость.
1. На основе проведенных экспериментальных и клинических
исследований разработана остеогенная концепция НТН и дано
патогенетическое обоснование терапевтической эффективности
внутрикостных блокад.
Внутрикостные блокады при лечении НТН внедрены в практику ГКБ № 64 г. Москвы.
Применение ВКБ позволило повысить эффективность и сократить сроки лечения, а в ряде случаев избежать оперативного лечения пациентов с НТН.
4. Материалы работы используются при преподавании курса
клинической неврологии студентам медицинского факультета Российского
университета дружбы народов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Раздражение ВКР костей черепа облегчает развитие тригеминальных
афферентных реакций.
2. Облегчение тригеминальных афферентных реакций реализуется,
преимущественно, на соответствующем соматотопическом уровне.
3. Блокада местным анестетиком исключает развитие феномена развития
тригеминальных афферентных реакций от раздражения ВКР.
4. Внутрикостные блокады являются эффективным и безопасным методом лечения тригеминальной невралгии.
Апробация диссертации. Результаты работы доложены на научно-практической конференции «Патологическая боль» 14-16 октября 1999г. в г. Новосибирске; на российском конгрессе «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий» в г. Ступино 7-9 декабря 1999г; на российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» в г. Москве 15-16 мая 2001 и на международном конгрессе по боли в г. Сан-Франциско. 15-21 июля 2000 года.
Внедрение в практику. Результаты диссертационного исследования используются в практической работе неврологических отделений городской клинической больницы №64 г. Москвы.
Публикации по теме диссертации. По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, содержащей общую характеристику экспериментальных и клинических материалов и методов исследования, двух глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего публикации 108 отечественных и 82 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 4 рисунками, 12 таблицами и 7 диаграммами.
