Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Общая характеристика больных и методов исследования 76
Глава 3. Когнитивные нарушения у больных, перенесших инсульт 85
3.1. Феноменология постинсультных КН, их динамика в постинсультном периоде. Прогностические факторы восстановления 85
3.2. Память: самооценка и оценка по результатам психологического исследования 107
3.3. Влияние когнитивных нарушений на социальную реадаптацию и качество жизни. 109
3.4. Коррекция постинсультных когнитивных нарушений 110
Глава 4. Постинсультные эмоционально-волевые расстройства и нейропсихопатологические симптомы 112
4.1. Феноменология постинсультных эмоционально-волевых расстройств и нейропсихопатологических синдромов, их динамика. Прогностические факторы восстановления 112
4.2. «Правополушарный» нейропсихопатологический синдром 120
4.3. «Лобный» нейропсихопатологический синдром 126
4.4. Результаты лечения больных с эмоционально-волевыми нарушениями 130
Глава 5. Постинсультные речевые нарушения 133
5.1. Особенности постинсультных речевых нарушений, их динамика в постинсультный период. Прогностические факторы восстановления 133
5.2. Восстановление письма, чтения, счета у больных с афазией 146
5.3. Особенности ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов РЗОО у больных с постинсультной афазией 161
5.4. Коррекция речевых нарушений 187
Глава 6. Качество жизни у больных, перенесших инсульт 190
Глава 7. Обсуждение результатов 197
Выводы 214
Практические рекомендации 216
Литература 217
- Общая характеристика больных и методов исследования
- Феноменология постинсультных КН, их динамика в постинсультном периоде. Прогностические факторы восстановления
- «Правополушарный» нейропсихопатологический синдром
- Особенности ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов РЗОО у больных с постинсультной афазией
Введение к работе
Актуальность проблемы
Нарушения мозгового кровообращения занимают одно из первых мест среди причин инвалидизации населения, поэтому реабилитация постинсультных больных является актуальной медицинской и социальной проблемой современного здравоохранения. У значительной части больных, перенесших инсульт (И), наряду с двигательными нарушениями, развиваются различные нарушения высших психических функций (ВПФ), наличие которых может значительно затруднить их психическую и социальную реадаптацию, снизить качество жизни.
Вторым по значимости и распространенности постинсультным дефектом являются речевые нарушения. Постинсультные речевые нарушения можно разделить на две основные группы: афазию и дизартрию. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН (1985), к концу острого периода инсульта афазия наблюдается у 35,9% больных, дизартрия у 13,4% больных. Речевые дефекты осложняют личную, семейную и социальную жизнь человека, вызывают значительную психическую и социальную дезадаптацию.
Кроме относительно изученных речевых нарушений, у постинсультных больных наблюдаются и другие нарушения высших функций: когнитивные расстройства, включающие дефицит внимания, снижение памяти, замедленность мышления и быстроты психических процессов, доходящие в ряде случаев до деменции; эмоционально-волевые нарушения (депрессия, аспонтанность, снижение двигательной и психической активности); развитие неиропсихопатологических синдромов, таких как «правополушарныи» синдром (для которого характерна конструктивно-пространственная апрактагнозия, анозогнозия, нарушение схемы тела, односторонняя пространственная агнозия), «лобный» синдром. Этому аспекту последствий острых нарушений мозгового кровообращения уделяется относительно мало внимания, при том что когнитивные нарушения во многом определяют исход реабилитационных мероприятий и качество жизни пациента. Нарушения памяти, по данным разных авторов, наблюдаются у 23-55% больных в первые 3 месяца после инсульта. К концу первого года количество больных с нарушением памяти уменьшается до 11-31%. По данным А.Н.Бойко с соавторами (2007) частота КН у больных, перенесших И, достигала 68%. По данным Дамулина И.В. (2002) КН наблюдаются у 40-70% больных, перенесших И. Частота деменции у больных, перенесших инсульт, может достигать 26%, причем с возрастом она имеет тенденцию к увеличению (Hershey L., 1989; Tatemichi Т.К., 1992). У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 месяца после И в 9 раз выше, чем у лиц без И (Pasquier F. et al., 1997). У больных, перенесших И, в возрасте 60-69 лет деменция развивается в 15% случаев, в возрасте 70-79 лет - в 26% случаев, старше 80
лет - в 36% случаев. Частота умеренных когнитивных нарушений ещё большая. По данным разных исследователей повторные И ассоциируются с более высоким риском развития КН.
Эмоциональные расстройства, возникающие у части больных, перенесших инсульт, вызывают существенную дезадаптацию больных. Депрессивные реакции часто сопутствуют инсульту, достигая, по данным различных исследователей, от 11 до 68% (Robinson R.G. е.а.,1987; Eastwood M.R. е.а.,1989; Price T.R.,1989; House А. е.а.,1991, Brola W., Szafraniec L., 1996; Мартынов М.Ю., Бойко A.H., 2006; Табеева Г.Р., 2006; Балунов О.А., 2009). Гусев Е.И. и соавторы (2001), Сорокина Н.Б. (2005) постинсультную депрессию наблюдали у 40,4% больных, перенесших инсульт. По данным Ковальчука В.В., Скоромца А.А., Высоцкой М.Л. и соавторов (2009) депрессия встречается у 74,3% больных. По мнению Nys G. et al. (2005) легкие депрессивные симптомы отмечаются у 40% больных, перенесших инсульт, а умеренные и тяжелые у 12%. Hasket М. et. al. (2005) проанализировали результаты 51 исследования депрессии, развившейся после инсульта. По их данным депрессия наблюдалась у 33% больных независимо от периода инсульта. Авторы полагают, что эти цифры занижены, так как пациенты сами не могут адекватно оценить свое самочувствие.
Следует отметить, что недостаточно изучена феноменология нарушенных ВПФ, динамика их обратного развития, значение медикаментозной и психологической коррекции. Мало исследована роль в развитии нарушений и последующем восстановлении ВПФ таких факторов как локализация и размеры очага поражения, характер инсульта (кровоизлияние или инфаркт), возраст больного, наличие предшествующего инсульта. Важность изучения состояния ВПФ определяется еще и тем обстоятельством, что в процессе реабилитации апелляция к личности больного, к его разуму является одним из главных условий успешного восстановления.
За последние годы в нашей стране создана система реабилитации больных с двигательными и речевыми нарушениями, разработаны реабилитационные технологии. В тоже время уделяется мало внимания нарушению неречевых ВПФ, недостаточно изучено их влияние на восстановление двигательных навыков, социальную и психическую реадаптацию. В литературе имеются лишь отдельные сообщения о влиянии на процесс восстановления отдельных нарушений ВПФ. Вместе с тем целостная картина влияния нарушений ВПФ на восстановление двигательных навыков (самостоятельное передвижение, самообслуживание, бытовые навыки), социальную и психическую реадаптацию, восстановление качества жизни остается достаточно неопределенной.
Цель работы: изучить феноменологию и динамику нарушений ВПФ в постинсультный период, оценить их влияние на социальную и психическую реадаптацию больных.
В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие задачи:
Изучить феноменологию постинсультных нарушений ВПФ.
Исследовать прогностическое значение различных факторов на восстановление эмоционально-волевых и когнитивных функций у больных, перенесших инсульт.
Изучить влияние на социальную и психическую реадаптацию больных, перенесших инсульт, речевых и неречевых очаговых нарушений (апраксии, зрительно-пространственной агнозии, игнорирование поля зрения и т.д.).
Определить влияние на социальную и психическую реадаптацию больных, перенесших инсульт, эмоционально-волевых нарушений.
Изучить влияние на социальную и психическую реадаптацию больных, перенесших инсульт, когнитивных нарушений.
Определить алгоритм реабилитации больных с нарушениями ВПФ. Научная новизна:
Изучена феноменология и динамика обратного развития постинсультных когнитивных нарушений. Выявлено значение локализации очага поражения на структуру и выраженность нарушений памяти и внимания: преобладание нарушений памяти и внимания у больных с поражением правого полушария при глубоких и корково-подкорковых очагах поражения. Установлено отрицательное влияние когнитивных нарушений на степень мобильности больного, их повседневную активность и качество жизни.
Изучена феноменология нарушений и динамика восстановления эмоционально-волевых функций после инсульта. Выявлено преобладание постинсультной депрессии у больных с подкорковой локализацией очага, при поражении лобно-теменно-височных корково-подкорковых областей правого полушария и височной области левого полушария. Установлено преобладание апатической депрессии при поражении правого полушария. Определено отрицательное влияние депрессии на восстановление сложных двигательных навыков и качество жизни больных. Доказано положительное влияние медикаментозной коррекции на выраженность постинсультной депрессии.
Проанализирована феноменология сложных постинсультных нейропсихопатологических синдромов: «правополутарного» и «лобного». Выявлено наличие анозогнозии, нарушения зрительного гнозиса и конструктивно-пространственной апрактагнозии у больных с поражением правого полушария. Установлено отрицательное влияние наличия «правополушарного» и «лобного» нейропсихопатологических синдромов на восстановление двигательных навыков и активность в повседневной жизни.
Изучены особенности речевых нарушений у больных, перенесших инсульт. Установлено влияние на степень восстановления речи у больных с постинсультной афазией таких
факторов как возраст, инициальная форма афазии и степень выраженности речевого нарушения, размеры и локализация очага поражения, наличие нескольких очагов поражения, характер инсульта при «подкорковой» афазии. Показано лучшее и часто опережающее восстановление чтения, письма и счета (по сравнению с восстановлением устной речи) у больных с «подкорковой» афазией. Проведенное исследование когнитивных функций с помощью Р300 показало их относительную сохранность у больных с постинсультной афазией.
5. Подробно изучено качество жизни больных, перенесших инсульт. Установлено влияние на качество жизни таких факторов как пол, возраст, характер инсульта, локализация и размеры очага поражения, наличие эмоционально-волевых (депрессия, тревога) и когнитивных нарушений.
Практическое значение работы.
Уточнены прогностические критерии восстановления высших психических функций после инсульта.
Установлено влияние нарушений высших психических функций на психологическую и социальную реадаптацию больных и их качество жизни.
Разработан алгоритм реабилитации больных с нарушениями высших психических функций.
Установлено, что при организации реабилитационного процесса должны учитываться все аспекты постинсультных функциональных нарушений и мерилом оценки результатов реабилитации должно служить качество жизни больных.
Основные положения, выносимые на защиту:
В комплексе постинсультных функциональных расстройств большой удельный вес занимают нарушения высших психических функций, включая когнитивные и эмоционально-волевые расстройства, часто недооцениваемые при построении реабилитационного процесса.
Речевые, когнитивные и эмоционально-волевые нарушения отрицательно влияют на психологическую и социальную реадаптацию больных, восстановление сложных бытовых навыков и качество жизни.
Реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление речевой, когнитивной и эмоционально-волевой сферы больных, оказывают положительное влияние на их повседневную жизненную активность и качество жизни.
Прогностическими факторами, определяющими развитие и обратный регресс нарушений высших психических функций, являются локализация и размеры очага поражения, форма функционального расстройства, возраст больных, наличие
сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии, адекватность реабилитационных
мероприятий. Апробация работы. Результаты исследования были апробированы и рекомендованы к защите на совместном заседании врачей и научных сотрудников первого, второго, третьего неврологических отделений, отдела эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, отделения лучевой диагностики, лаборатории клинической нейрофизиологии, группы экспериментального исследования когнитивных процессов Научного центра неврологии РАМН.
Материалы диссертации доложены на У, У11 Международных конференциях по реабилитации (Москва, 2004,2007), 2 Научно-практической конференции «Организация, методология и клиническая картина восстановительной медицины и медицинской реабилитации» (Москва, 2005), Поволжской научно-практической конференции (2005), У111, IX Всероссийских съездах неврологов (Казань, 2005; Ярославль, 2006), Международной конференции «Актуальные вопросы теории и практики нейрореабилитации» (Москва, 2007), Международных конгрессах «Восстановительная медицина и реабилитация» (Москва, 2005,2007,2010), 2Российском международном конгрессе (СПб, 2007), Национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2005, 2009), Московском обществе неврологов (Москва, 2009), Всероссийской конференции с международным участием «Современные направления исследований функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга» (Москва, 2010).
Публикации: по теме диссертации опубликованы 55 печатных работы, в том числе 7 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 230 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения, практических рекомендаций. Список литературы включает 234 источника, из них 100 - отечественных авторов и 134 - зарубежных. Работа иллюстрирована 73 рисунками и 12 таблицами. Объем и методов исследования.
Общая характеристика больных и методов исследования
В ходе проведения работы было обследовано 447 больных в возрасте от 19 до 81 года, перенесших инсульт (И). Из них мужчин было - 289, женщин - 158, все больные имели среднее или высшее образование. Ишемический инсульт (ИИ) был выявлен у 81% больных, геморрагический инсульт (ГИ) - у 19% больных. По локализации очагов поражения больные распределялись следующим образом: 265 больных имели очаги поражения в левом полушарии головного мозга, 114 - в правом полушарии, у 68 больных очаги располагались в мозжечке и стволе головного мозга. Основными причинами И были: гипертоническая болезнь у 43% больных, атеросклероз с поражением МАГ - у 9% больных, сочетание артериальной гипертонии и атеросклероза - у 31%, заболевания сердца (мерцательная аритмия) - у 12% больных, другие причины (заболевания крови, АФС и др.) - у 5% больных. Сахарный диабет был выявлен у 11,9% больных, перенесших инсульт. Эпиприпадки наблюдались у 4,8 % больных.
Следствиями перенесенного инсульта были:
1. Нарушения движений (гемипарезы различной степени выраженности) были у 77,5% больных. Для оценки двигательного статуса использовалась шкала НИИ неврологии РАМН.
В таблице 1 приведена оценка степени выраженности пареза у больных, перенесших инсульт.
2. Нарушения поверхностной чувствительности были выявлены у 51,2% больных, нарушения глубокой чувствительности - у 22% больных. Для оценки нарушений чувствительности использовалась шкала НИИ неврологии РАМН (см. табл. 4).
3. Нарушения речи в остром периоде и при последующем подробном обследовании в раннем и позднем восстановительном периоде были выявлены у 265 пациентов. Для обследования речи использованы метод А.Р.Лурия (1969) и методика оценки речи, разработанная Л.С. Цветковой (1981), которая дает возможность не только выявить качественную специфику нарушения речи, но и количественно оценить степень выраженности этого нарушения. Такой подход позволяет выбрать более адекватные методы восстановительного обучения, разграничить истинное восстановление речи от приспособления к имеющемуся дефекту, делает наглядными успехи больных. В методику включены пробы, оценивающие экспрессивную (диалог, название предметов и действий, составление фраз и рассказа по картинке) и импрессивную речь (понимание речи в диалоге, понимание значения слов, обозначающих предметы и действия, понимание фразовой речи с опорой на картинку, понимание инструкций). Максимальный балл, получаемый больным за выполнение той или иной пробы, равен 30. Больные, получившие за все пробы в сумме до 90 баллов, оцениваются как больные с очень грубой степенью выраженности нарушения речи. Больные, получившие от 90 до 160 баллов - с грубой выраженностью нарушений речи; больные, набравшие от 160 до 230 баллов - со средней степенью нарушения речи; больные с оценкой свыше 230 баллов соответствовали легкой степени нарушения речи. Всем больным проводилось также исследование письма (автоматизированное письмо, письмо букв, слов, фраз), чтения (букв, слогов, слов, коротких рассказов), счета (чтение и письмо простых и сложных цифр, выполнение простых счетных операций).
4. Центральный болевой синдром наблюдался у 9,1% больных;
5. Нарушения мочеиспускания были выявлены у 3,8% больных:
6. Когнитивные нарушения: нарушения памяти наблюдались у 93,5% больных, имеющих очаг поражения в полушариях головного мозга и у 93,3% больных с очагами поражения в ВБС; нарушения внимания - у 80,4% больных, имеющих очаг поражения в полушариях головного мозга и у 89,5% больных с поражением ВБС. Для общей оценки состояния когнитивных функций использованы критерии деменции DSM-IV, MMSE, метод когнитивных вызванных потенциалов Р300. Состояние слухоречевои памяти оценивалось по результатам четырех методик: запоминание 10-ти слов с последующим отсроченным воспроизведением, запоминание двух групп слов с отсроченным воспроизведением после гетерогенной интерференции, воспроизведение числовых рядов в прямом и обратном порядке, по шкале Арнольда-Кольмана. Применение этих методов позволило комплексно оценить состояние мнестической функции, как в звене непосредственного, так отсроченного и ассоциативного запоминания. Оценка состояния памяти самими больными проводилась по методике «Память в ежедневной жизни» («Everyday Memory Questionnaire»). Этот опросник предназначен для оценки поведенческих последствий нарушений памяти (Sunderland А. Et al., 1986). Суммарная количественная оценка по результатам опросника может варьироваться от 0 (нарушений памяти и внимания нет, либо эти нарушения не оказывают влияния на повседневную жизнедеятельность пациента) до максимально возможной оценки 224 (деменция). Внимание оценивалось по методике Шульте: поиск чисел от 1 до 25 по черным таблицам.
Эмоционально-волевые нарушения: депрессия встречалась у 66,9% больных, перенесших И, тревога - у 74% больных. Оценка состояния эмоционально-волевой сферы проводилась с использованием следующих методик:
опросник «Общего психологического благополучия» (ОПБ), отвечая на вопросы которого больной оценивал свое состояние по ряду шкал. Опросник ОПБ оценивает эмоциональные расстройства, возникающие в связи с заболеванием и снижающие самооценку. Опросник содержит 6 субшкал, характеризующих следующие состояния: тревога, депрессия, самоконтроль, общее здоровье, эмоциональное благополучие и жизненная энергия.
«Локус контроля» (lokus of control) - позволявший косвенно оценить мотивацию пациента к процессу реабилитации. Тест основан на учете мнения пациента относительно его собственной роли в процессе восстановления: пациент должен выразить степень согласия с каждым представленным в вопроснике утверждением. Таким образом, под измерением «Локуса контроля» в реабилитологии понимают оценку степени, в которой пациент считает себя контролирующим свою судьбу (Wade D., 1992).
методики «Изменение качества жизни в связи с заболеванием»
«Профиль влияния болезни» - методика предназначена для оценки влияния болезни на повседневную жизнь на основании изменения поведения пациента и выявляет изменения в функциональном состоянии больного, а также динамику состояния в процессе лечения. В тесте отражен широкий круг функций в различных сферах повседневной жизни, характеризующих 6 категорий поведения: соматическую автономию, двигательный контроль, психическую автономию и коммуникации, социальное поведение, эмоциональную стабильность и степень двигательной мобильности. Каждое утверждение имеет два возможных варианта ответов - «да» или «нет». Утверждение необходимо подтвердить ответом «да», если высказывание справедливо по отношению к пациенту на момент опроса и имеет отношение к его здоровью. Таким образом, методика показывает оценку больным изменения образа жизни, привычек и круга общения, которые возникли вследствие заболевания.
Использование шкалы депрессии Гамильтона оказалось малоэффективным у наших пациентов, поэтому мы были вынуждены оставить ее использование.
7. Уровень повседневной активности оценивался по индексу Бартель,
устанавливающего степень независимости от любой помощи, физической или вербальной, как бы ни была эта помощь незначительна и какими бы причинами не вызывалась. Индекс Бартель охватывает десять пунктов, относящихся к сфере самообслуживания и мобильности. Оценка уровня повседневной активности производится по сумме баллов, определенных у больного по каждому из разделов теста. Суммарная оценка варьирует от 0 до 100 баллов. Полученные данные представлены в таблице 5.
Кроме клинических шкал и нейропсихологических методик больные были обследованы следующими методами:
КТ/МРТ головного мозга для оценки характера, локализации и размеров очага поражения;
ультразвуковые методы исследования магистральных артерий головы;
ЭХО-КГ при подозрении на кардиоэмболический или гемодинамический подтипы инсульта;
цифровая компьютерная ЭЭГ, позволяющая количественно измерить степень функциональных изменений и их динамику при реабилитации. Одним из таких подходов является спектральный анализ, метод картирования нормальной и патологической активности, метод многошаговой дипольной локализации, основанный на восстановлении зоны генерации патологической активности и оценке ее в динамике, а также исследование вызванных потенциалов, позволяющих оценить состояние корковых функций соответствующей области. Запись ЭЭГ проводилась на 20 канальном цифровом электроэнцефалографе нейрокартографе (фирма МБН, Москва) в фоне и при нагрузках: ритмическая фотостимуляция в разных диапазонах частот (тета - б гц, альфа - 10гц, бета - 16, 20 и 24 гц) и при 3-х минутной гипервентиляции. Электроды располагались по "международной" схеме "Ю-20%", использовались референциальные (монополярные с ипсилатеральными ушными электродами и вертексное отведение) и биполярные отведения. Полоса записываемых частот от 0.5 до 30 гц. Визуальный анализ ЭЭГ включал определение межполушарной асимметрии, патологической активности постоянного и пароксизмального характера, наличие очаговых и диффузных изменений с последующим соотнесением полученных данных к предполагаемым их источникам в мозге. Кроме того, оценивались признаки воздействия на срединные структуры по наличию билатерально синхронных вспышек в различных отделах. В современной электрофизиологии при описании как ЭЭГ, так и Р300 используют множество критериев и параметров. Причем одни и те же параметры и критерии при разных процессах имеют разную степень значимости. Одни и те же изменения, регистрируемые при записи ЭЭГ, могут свидетельствовать о разных процессах. В данной работе также важно было определить достоверность выбранных критериев и параметров, сравнивая полученные данные с данными, полученными другими методами (КТ, МРТ, клинические данные). Интенсивность очага оценивалась по соотношению максимальной амплитуды дельта-волн к ее частоте в зоне с максимальной выраженностью дельта-волн в, зоне скальповой проекции очага. Полученные данные позволяли оценить состояние мозга в зоне максимального дефекта и в интактном полушарии. Использовали программу спектрального анализа "Нейрокартограф", позволяющую методом быстрого преобразования
Феноменология постинсультных КН, их динамика в постинсультном периоде. Прогностические факторы восстановления
Было обследовано 129 больных, имеющих очаги в глубоких отделах обоих полушарий головного мозга: 71 больной - в правом полушарии головного мозга, 58 больных - в левом полушарии головного мозга. По нашим данным нарушения слухоречевой памяти при психологическом обследовании были выявлены у 122 (95%) больных, зрительной памяти у 91 (71%) больного. В обследованной группе больных преобладали легкие и умеренные нарушения памяти, при этом в основном страдала непосредственная слухоречевая память - у 60 (46,1 %) больных были легкие нарушения памяти, а у 51 (39,5%) больного - умеренные нарушения, в то время как при тяжелых нарушениях памяти в значительно большей степени страдало отсроченное воспроизведение - у 29 (22,4%) больных (см. рис.1).
При легких нарушениях памяти (как при поражении правого, так и при поражении левого полушария) нарушения слухоречевой памяти преобладали над нарушениями зрительной памяти, а нарушение непосредственного запоминания над нарушением отсроченного запоминания (у 31,2% и 25% больных соответственно при поражении правого полушария; 69,2% и 46,2% больных соответственно при поражении левого полушария). Легкие нарушения зрительной памяти были выявлены у 61,5% больных с поражением левого полушария и у 46,2% больных с поражением правого полушария.
При умеренном нарушении памяти, развивающемся при поражении правого полушария, уровни нарушения непосредственного и отсроченного запоминания в слухо-речевой сфере были примерно одинаковыми - у 40 (56,3%) больных. А при поражении левого полушария выявлялось преобладание нарушений отсроченного запоминания - у 27 (46,2%) больных. Что касается нарушения зрительной памяти, то они преобладали у больных с поражением правого полушария: у 22 (31,2%) больных при поражении правого полушария и у 13 (23,1%) больных с поражением левого полушария.
При поражении левого полушария у больных с выраженными нарушениями памяти степень тяжести непосредственного и отсроченного запоминания оказалась примерно одинаковой (7,7% и 7,6% больных соответственно), у больных с поражением правого полушария нарушения отсроченного запоминания преобладали над непосредственным запоминанием (18,7% и 12,5% соответственно) (см. рис. 2).
Легкие нарушения внимания чаще встречались у больных с поражением левого полушария (у 39,1% больных), умеренные и выраженные нарушения внимания преобладали у больных с поражением правого полушария (у 70% больных с поражением правого полушария и 47,9% больных с поражением левого полушария) (см. рис. 3).
Сопоставление результатов исследования внимания и памяти показывает (см. рис.4), что у наших больных с преимущественным поражением подкорковых структур нарушения памяти всегда сопровождаются нарушением внимания: при легких нарушениях - у 39,5% и 34,9% больных соответственно, при умеренных нарушениях у 40,3% и 46,5% больных соответственно, при выраженных нарушениях у 12,4% и 11,6% соответственно. При этом оказывается, что легкие нарушения памяти у больных с поражением левого полушария в большей мере обусловлены локализацией очага, тогда как при нарастании нарушений памяти влияние нарушений внимания усиливается, особенно при поражении правого полушария. Дефицит памяти и внимания при тяжелых нарушениях оказывается примерно одинаковым.
Одним из наиболее частых следствий НМК является изменение динамики психической деятельности. Анализируя данные на рисунке 5, можно отметить преобладание больных с легкой и умеренной степенью тяжести нарушений динамики психической деятельности (у 114 больных из 129). Легкие нарушения чаще отмечались у больных с поражением левого полушария (47,8%) по сравнению с больными с поражением правого полушария (35%), тогда как умеренная степень нарушений чаще встречалась у больных с поражением правого полушария (у 60% больных).
Приведем в качестве примера выписку из истории болезни больного Н. 38 лет, который находился на лечении в 3 неврологическом отделении с диагнозом: состояние после нарушения мозгового кровообращения с развитием инфаркта в глубоких отделах правого полушария головного мозга на фоне окклюзии правой ВСА, артериальной гипертонии, гиперхолестеринемии. Выраженный правосторонний гемипарез. Эписиндром. Когнитивные нарушения средней степени выраженности.
Поступил с жалобами на слабость в левых конечностях, периодически приступы утраты сознания.
Развитие заболевания: около 10 лет отмечает повышение АД (мах 180/100мм.рт.ст., при рабочем АД-130/80мм.рт.ст.), постоянно гипотензивной терапии не получал. 22.05.2007г. ночью проснувшись, обнаружил слабость в левых конечностях, нарушение речи (трудности при произнесении слов). СМП был доставлен в больницу. При поступлении: АД-140/100 мм.рт.ст., парез взора влево, центральный парез VII и XII нервов слева, левосторонняя гемиплегия, левосторонняя гемигипестезия. При МРТ головного мозга - зона ишемии в проекции серого и белого вещества правой лобной и височной доли с распространением на наружную капсулу. На фоне проводимой терапии состояние больного стало улучшаться: через 2 недели речь восстановилась полностью, появились движения в левых конечностях, через месяц постепенно стал ходить с опорой на «козлик». Приблизительно в это же время отметил снижение памяти на текущие события, хуже стал запоминать прочитанные книги. В июле 2007г. при проведении MP-ангиографии была выявлена окклюзия правой ВСА от устья, в связи с чем был консультирован в НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко, рекомендовано создание ЭИКМА справа в плановом порядке. От операции больной воздержался. В декабре и июне 2007г. наблюдалось 2 эпизода кратковременной утраты сознания, во время 2 эпизода больной прикусил язык. Поступает для проведения курса лечения.
При поступлении: состояние удовлетворительное. В легких дыхание жестковатое. Границы сердца расширены влево, тоны приглушены. АД-110/80мм.рт.ст. Пульс - 72 удара в мин, ритм. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Дизурических и диспепсических явлений нет.
В неврологическом статусе: движения глазных яблок в полном объеме, зрачки равны, фотореакции живые. Центральный парез мимической мускулатуры слева. Нистагма нет. При глотании не поперхивается. Легкая дизартрия. Девиация языка влево. Выраженный левосторонний гемипарез. Мышечный тонус в левых конечностях повышен по спастическому типу. Сухожильные рефлексы выше слева. Рефлекс Россолимо, Бабинского слева. Ходит с опорой на «козлик», выходит на улицу, походка гемипаретичная. Четких расстройств чувствительности не выявлено. Индекс Бартель-85.
Данные дополнительных методов исследования:
Общий анализ крови - в пределах нормы, за исключением снижения тромбоцитов до 150 000.
Общий анализ мочи - в пределах нормы;
Биохимия крови - повышение уровня холестерина в крови до 7,5мм/л (норма 3,3-6,2), триглицеридов до 1,99мм/л (норма 0,45-1,7), ЛПНП -3,7 (норма 0-3,37); Остальные показатели - в пределах нормы. ВИЧ и RW - отр; волчаночный антикоагулянт - отр; антитела к кардиолипинам - отр.
Коагулограмма - фибриноген-4,136 (норма 2,2-4,0), фибринолитическая активность-13% (норма 14-18), индекс фибринолиза- 0,5 (норма 0,8-1,2), протромбиновый индекс - 90% (норма 70-130), протромбиновое время - 11,7 сек (норма 9-12,6), время свертывания - 10,55мин (норма 4-8), ретракция кровяного сгустка - 40% (норма 44-68), гематокрит- 50% (норма 35-50), Б-фибриноген, этаноловый тест-отр, МНО-0,974 (норма-0,8-1,14), Д-димеры - менее 0,5 мкг/л (норма - менее 0,5).
ДНК диагностика мутаций - ген фактора V, ген протромбина, ген метилентетрагидрофолатредуктазы-отр.
«Правополушарный» нейропсихопатологический синдром
Под нашим наблюдением находилось 114 больных с очагом поражения в правом полушарии головного мозга. Среди наблюдаемых нами пациентов очаги поражения в теменной и лобно-теменно-височной областях правого полушария наблюдались у 32 больных, двухстороннее поражение теменной области по данным МРТ было у 2-х больных. В остром периоде симптомы правополушарного НППС наблюдались у всех 114 (100%) больных с поражением правого полушария и проявлялись, прежде всего, явлениями анозогнозии в виде отрицания наличия двигательных расстройств. Вместе с тем, следует отметить, что более быстрое обратное развитие указанных симптомов наблюдалось у больных при поражении теменной области: так, в течение месяца у 23,5% больных симптомы анозогнозии регрессировали полностью. Тогда как при обширных очагах, захватывающих лобно-теменно-височную область, симптомы анозогнозии сохранялись длительное время. В процессе восстановительного лечения указанные симптомы претерпевали изменения, но не исчезали полностью. Они приобретали стертые черты, проявляясь в отрицании больным своей роли в процессе восстановления и отрицании необходимости активного участия в выполнении восстановительных программ.
В нашем исследовании нарушения зрительного гнозиса и конструктивно-пространственные трудности чаще наблюдались у больных с поражением правого полушария (у 16,4% больных и у 62,2% больных соответственно, в то время как у больных с поражением левого полушария у 2,4% больных и у 50% соответственно), и носили более выраженный характер (см. рис. 25).
Эмоциональные нарушения были выявлены у 93% больных с поражением правого полушария и, лишь у 84% больных с поражением левого полушария. При этом поражение правого полушария сопровождалось более выраженными эмоциональными нарушениями (у 67,8% больных с поражением правого полушария и у 42,7% больных с поражением левого полушария) (см. рис. 26).
У больных с поражением правого полушария несколько чаще наблюдаются ограничения двигательной активности (70,7% больных). Подобные нарушения чаще возникают при больших очагах, локализующихся в правой лобно-теменно-височной области, хотя в целом у больных, находящихся под нашим наблюдением тяжесть двигательного дефекта при поражении левого и правого полушарий была примерно одинакова (см. рис. 27).
При оценке активности в повседневной жизни больные с правополушарным нейропсихопатологическим синдромом и легкими парезами отмечают свою большую несостоятельность в вопросах пользования кухней (у 78,9%): разогреть еду, приготовить горячее питье и т.д. При более выраженных двигательных дефектах большую озабоченность вызывает у больных необходимость изменения стереотипа проведения отдыха, причем это больше касается больных с поражением правого полушария. Следует отметить, что более адекватная оценка своих возможностей активности в повседневной жизни оказалась у больных с поражением левого полушария, так как они более правильно оценивали свои возможности по ведению домашнего хозяйства в виде ведения счетов, совершения покупок и т.д. (см. рис. 28).
Таким образом, проявления правополушарного нейропсихопатологического синдрома наблюдаются у 100% больных в остром периоде инсульта и лишь у 23,5% регрессируют полностью, у остальных больных сохраняются остаточные явления анозогнозии (у 76,5%). Нарушения зрительного гнозиса и конструктивно-пространственные нарушения наблюдаются у 16,4% и 62,2% больных соответственно. Эмоциональные нарушения различной степени выраженности отмечаются у 93% больных. Снижена активность в повседневной жизни у 78,9% больных с поражением правого полушария головного мозга.
В качестве примера приведем выписку из истории болезни больного К., 57 лет, который находился на лечении в 3 неврологическом отделении с диагнозом: состояние после нарушения мозгового кровообращения с развитием инфаркта в бассейне правой средней мозговой артерии на фоне атеросклероза с поражением МАГ (окклюзия правой ВСА, стеноз правой ПА 50%). Выраженный левосторонний гемипарез. Правополушарный нейропсихопатологический синдром.
Поступил с жалобами на слабость в левых конечностях, нарушение ходьбы, периодически возникающие боли в мышцах левого бедра и голени.
Развитие заболевания: последние 5 лет периодически отмечал повышение АД (мах до 150/90мм.рт.ст.), сопровождающееся умеренной давящей головной болью преимущественно в лобно-височных отделах головы. Гипотензивные препараты принимал нерегулярно. 8.01.2008г. внезапно утром развилась слабость в левых конечностях, упал, сознания не терял, несколько изменилась речь. МСП доставлен в больницу. При поступлении: АД-140/80мм.рт.ст. В неврологическом статусе - левосторонняя гемиплегия. При КТ головного мозга - обширный инфаркт в правой лобно-теменно-височной области; при УЗДГ МАГ - окклюзия правой ВСА. На фоне проводимой терапии (вазоактивная, дезагреганты, нейротрофическая, ЛФК, массаж паретичных конечностей) состояние больного (через месяц) улучшилось незначительно: мог самостоятельно сидеть, стоять с посторонней помощью. Поступает для проведения курса лечения.
При поступлении: состояние удовлетворительное. В легких дыхание жестковатое. Границы сердца не расширены, тоны звучные. АД-120/80мм.рт.ст. Пульс - 74 удара в мин, ритм. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Дизурических и диспепсических явлений нет.
В неврологическом статусе: шире правая глазная щель, движения глазных яблок в полном объеме, фотореакции живые. Левосторонняя гемианопсия. Центральный парез мимической мускулатуры слева. Нистагма нет. При глотании не поперхивается. Девиация языка влево. Выраженный левосторонний спастический гемипарез. Артропатии (боли в левом плечевом суставе при движениях). Сухожильные рефлексы живые с расширенными рефлексогенными зонами, выше слева. Рефлексы Россолимо, Бабинского слева. Координаторные пробы правыми конечностями выполняет удовлетворительно. Самостоятельно не ходит, может сидеть в кровати, стоять с посторонней помощью. Гемигипестезия слева. Нарушено суставно-мышечное чувство в пальцах левой кисти и стопы. Снижена память на текущие события. Индекс Бартель-65. Синдром анозогнозии, проявляющийся неадекватной оценкой своего состояния, а также явлениями односторонней пространственной агнозии. Для больного характерны аспонтаность, отвлекаемость, наблюдаются элементы «полевого поведения». Изменения в эмоциональной сфере проявляются также благодушием, насильственным смехом и плачем.
Данные дополнительных методов исследования:
Общий анализ крови и мочи - в пределах нормы;
Биохимия крови - основные показатели в пределах нормы, ВИЧ и RW - отр;
Коагулограмма - фибриноген - 4, 13 (норма 2,2-4,0), фибринолитическая активность - 8% (норма 14-18), индекс фибринолиза - 0,3 (норма 0,8-1,2), протромбиновый индекс 113% (норма 70-130), протромбиновое время - 11,3 сек (норма 9-12,6), время свертывания - 11,39мин (норма 4-8), ретракция кровяного сгустка -43% (44-68), гематокрит- 44% (норма 35-50), Б-фибриноген +, этаноловый тест-отр, МНО-0,939 (норма-0,8-1,14), Д димеры - менее 0,5мкг/л (норма - менее 0,5).
Агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина - 35% (норма 37-43), АДФ-31% (норма 40-46);
ДС МАГ - комплекс интима-медиа утолщен до 1,5мм в бифуркации правой ОСА. В средней трети правой ОСА по боковой стенке определяется гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка, стеноз 35%. В бифуркации правой ОСА по задне-боковой стенке лоцируется гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка, стеноз 20-25%. Окклюзия правой ВСА от устья. В устье левой ВСА по задней стенке лоцируется гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка стеноз 25-30%. Извитость обеих ПА до входа в позвоночный канал. В устье левой ПА регистрируется локальное повышение ЛСК до 135см/сек, дефект окрашивания просвета - стеноз около 50% в устье.
Особенности ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов РЗОО у больных с постинсультной афазией
Как видно из таблицы для больных этой группы характерно наличие межполушарнои асимметрии различной выраженности с наличием патологической активности: дельта / тета волны, пароксизмальной активности или их сочетание. Отчетливая очаговая дельта- активность проявляется больше при корковой афазии, чем при подкорковой: 78% и 20% соответственно. При подкорковой афазии чаще были нерезкие проявления очаговой медленной активности (в 80% случаев), при корковой только в 22 % случаев. Кроме дельта - активности иногда локальные нарушения проявлялись в виде пароксизмальной активности или в сочетании пароксизмальной и медленноволновой активности, причем чаще при корковой афазии (в 63 %), в то время как при подкорковой только в 18 % случаев. В некоторых наблюдениях у больных с афазией были зарегистрированы эпилептиформные знаки примерно в равном числе случаев при корковой и подкорковой афазии (18% и 20% соответственно) (у 3-х больных были эпиприпадки). Обращало на себя внимание также, что при пробе с гипервентиляцией (ГВ) отмечалось нарастание патологических знаков больше при подкорковой афазии до 80%, при корковой только в 37 % случаев; также как нарастали и эпилептиформные знаки в виде комплексов спайк - волна несколько чаще при подкорковой форме афазии. Частота основного коркового ритма также чаще была замедлена у больных с подкорковой афазией по сравнению с корковой (50% и 37% соответственно). Угнетение корковой активности чаще встречалось при корковой афазии (в 26%), чем при подкорковой (10 %).
Более подробно данные выявляемых локальных очаговых и общих изменений по группам у больных с корковой афазией (N =27 больных) представлены в таблице 7.
Как видно из таблицы 7 группы были сопоставимы по возрасту. Частота основного коркового ритма в интактном полушарии была снижена несколько больше в группе с моторной афазией. Значительных различий между группами по амплитудным показателям основного ритма не отмечалось. В отношении общемозговых изменений превалировали умеренные и выраженные изменения. Очаговая дельта- активность была выражена во всех группах, но наиболее отчетливо она проявлялась в группе с сенсорной афазией, у 8 из них был четкий очаг полиморфной или ритмической дельта-активности. Наряду с дельта-активностью у многих больных было сочетание пароксизмальной и медленной активности в основном умеренной степени выраженности особенно в группе с сенсо-моторной афазией. Эпилептиформные знаки проявлялись более отчетливо в группе с сенсорной афазией - у 2 больных. Гипервентиляция у многих больных усиливала проявление патологической активности, особенно в группах с сенсорной и сенсо-моторной афазией.
Методом МДЛ восстанавливалась первичная зона генерации разрядной активности и сопоставлялась ее локализация, обширность и плотность значимых разрядных источников по сравнению с зоной локализации дельта-активности. Эпилептиформная активность при картировании и дипольной локализации могла иметь различное соотношение к дельта очагу. В большинстве случаев (5 из 8) отмечалось несовпадение зоны первичной генерации эпилептиформной и медленной активности. На рисунке 49 показан пример локализации дельта активности (см. рис. 49А) и эпилептиформной - комплекс острая-медленная волна (см. рис. 49Б) у больного А.61 года при моторной афазии умеренной степени выраженности. Больной перенес ОНМК (3.5 месяца назад) с развитием инфаркта в бассейне левой СМА. На ЭЭГ выявляются отчетливые общемозговые изменения, замедление основного коркового ритма до 8.1 гц, его дезорганизация; имеется отчетливый очаг дельта активности в височной и лобной области левого полушария. Наряду с этим регистрируются в левой височной области единичные эпилептиформные комплексы (см. рис. 49Б).
При анализе локализации патологической медленной активности в группе с моторной афазией чаще была лобно-височная локализация под электродами F3, F7 и ТЗ, (см. рис. 49А и табл.7). На рисунке 49Б показан фрагмент выделенной эпохи ЭЭГ с эпилептиформной активностью слева и локализация зоны ее первичной генерации по данным BrainLoc. Зона локализации эпилептиформной активности не совпадает с зоной локализации дельта волн: медленно-волновая активность больше выражена в лобно-височных отделах (F7-Fpl-F3) в то время как зона локализации эпилептиформной активности располагается в глубинных отделах слева в теменной области.
В качестве примера приведем результаты обследования пациента К, 57 лет с диагнозом: состояние после нарушения мозгового кровообращения с развитием инфаркта в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии. В клинической картине у пациента отмечалась моторная афазия легкой степени, легкий правосторонний гемипарез. На КТ ишемический очаг в корковых ветвях на уровне центральных, нижнелобной и угловой извилины.
В ЭЭГ отмечались умеренные общемозговые изменения, из локальных знаков регистрировались преходящие медленные волны в лобно-височных отделах левого полушария (см. рис. 50А). При спектральном анализе выделенной эпохи ЭЭГ отмечалось значительное увеличение мощности дельта-активности в левой лобно-височной области (электороды F7T3F3) (относительно интактного полушария), также отмечается нерезкое снижение мощности альфа-ритма в левом полушарии по сравнению с правым (см. рис. 50Б). При дипольной локализации групп преходящих медленных волн видно, что зона первичной генерации патологической активности располагается в левой лобно-височной области (см. рис. 50В)
В группе с сенсорной афазией при локализации очага чаще вовлекались височные и теменные отделы (ТЗ , РЗ) (см.табл. 7). Более подробно спектральный анализ и дипольную локализацию очаговой медленной активности в этой группе рассмотрим на примере обследования пациента В., 22лет с диагнозом: состояние после нарушения мозгового кровообращения с развитием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии. В клинической картине у больного легкая сенсо-моторная афазия, единичные приступы с потерей сознания. В ЭЭГ у больного умеренная дизритмия, больше в задних отделах левого полушария, основной корковый ритм не замедлен (до 9.5 гц), хотя снижен по амплитуде в левом полушарии (см. рис 51). Имеются единичные эпилептиформные знаки в фоне, которые усиливаются при гипервентиляции.
На фрагменте выделенной эпохи и при спектральном анализе видно преобладание медленных волн преимущественно дельта-диапазона в левой задне-височной и теменной области (Т5, РЗ) (см. рис. 51А и 51 Б). Также была проведена дипольная локализация зоны первичной генерации источников патологической медленной активности с помощью программы BrainLoc (см. рис. 51В). Как видно из рисунка зона первичной генерации патологической активности располагается в левой теменно-височной области и в области ангулярной извилины.
В группе с сенсо-моторной афазией одинаково часто представлены височные, задне-височные и теменные отделы мозга (соответственно электроды Т5, ТЗ и РЗ). На рисунке 52 показана локализация преходящей дельта активности по данным BrainLoc при сенсо -моторной афазии средней степени выраженности. В качестве примера приводим данные пациента Д., 20лет, который находился в НЦН РАМН с диагнозом: состояние после нарушения мозгового кровообращения с развитием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии, правосторонний гемипарез. умеренная сенсо-моторная афазия. На КТ- обширный инфаркт в лобно-теменно-височной области. На рисунке 52 - фрагмент выделенной эпохи ЭЭГ с преходящей дельта активностью максимально под электродами Т5,ТЗ, РЗ и F7 (теменной, задне-височной, передне-височной области) (выделено прямоугольником с левой стороны рисунка). Справа представлена локализация преходящей дельта активности по данным BrainLoc; зоны локализации обведены на соответствующих срезах МРТ.
Таким образом, при обследовании ЭЭГ у больных с постинсультной афазией отмечалось различное преобладание очага патологической активности (дельта волн, сочетание дельта и пароксизмальной или эпилептиформной активности) в зависимости от вида афазии. В случае моторной афазии, при спектральном анализе дельта-пик в спектре преобладал больше в F3, ТЗ и F7 - в лобных, задне-лобных и височных отделах. При сенсорной и сенсо-моторной афазиях был увеличен дельта-пик в теменной и задне-височной областях (Т5, РЗ). Альфа-ритм в спектре был снижен на стороне поражения и относительно увеличен в интактном полушарии (справа, см. рис 50-51).
