Содержание к диссертации
Введение
Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Атеросклероз сосудов головного мозга 11
1.2. Роль патологии сердца в патогенезе НМК 22
1.3. Артериальная гипертензия и НМК 26
1.4. Гемореологическая микроокклюзия 31
1.5. Методы нейровизуализации в диагностике цереброваскулярных заболеваний 36
1.5.1. Диффузионно-взвешенная MPT. 43
1.5.2. МРТ перфузия головного мозга 46
Глава II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика исследования 49
2.2 Инструментальные методы исследования 52
Глава III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Клиническая характеристика больных с различными патогенетическими механизмами развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы 59
3.2 Структурные изменения мозга в остром периоде ишемического инсульта по данным КТ и МРТ 100
3.3 Геморрагический компонент при инфарктах головного мозга 132
3.4 Диффузионно-взвешенная МРТ и МРТ-перфузия в острейшем периоде ишемического инсульта 140
ОБСУЖДЕНИЕ 156
ВЫВОДЫ 168
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 170
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 171
- Атеросклероз сосудов головного мозга
- Общая характеристика исследования
- Клиническая характеристика больных с различными патогенетическими механизмами развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы
Введение к работе
Проблема сосудистых заболеваний головного мозга занимает центральное место среди наиболее актуальных проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре цереброваскулярных заболеваний, а инфаркт мозга по-прежнему развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг [60]. Главными этиологическими факторами развития инсульта остаются по-прежнему атеросклероз и неконтролируемая артериальная гипертензия. При этом причины и механизмы инсульта разнообразны, равно как и условия его возникновения [34].
В настоящее время общепризнанна и продолжает развиваться концепция гетерогенности ишемических инсультов. В основе патогенеза различных подтипов ишемических инсультов наиболее часто определяются атеротромбоз, эмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудисто-мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия и тромбофилические состояния крови.
На современном этапе развития ангионеврологии возрастает значение новейших исследовательских и диагностических методов, позволяющих изучать структуру, кровообращение, метаболизм и функции мозга в клинических условиях. К таким методам относятся рентгеновская компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), компьютеризированные радиоизотопные методы количественного определения мозгового кровотока, ангиография и ультразвуковая локация церебральных сосудов.
В настоящее время КТ является одним из наиболее информативных методов диагностики сосудистых заболеваний мозга. Она позволяет определять локализацию, размеры (объем) и характер очага поражения при исследовании нарушений мозгового кровообращения с точностью 90-100% [66].
Магнитно-резонансная томография существенно расширяет и дополняет диагностические возможности КТ. Преимуществом МРТ является возможность прижизненного раннего распознавания малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, а также мелких очагов нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга [40].
Признаки острой очаговой ишемии мозга на МРТ определяются уже через 6 часов от момента ее развития, т.е. задолго до их визуализации с помощью КТ. Критерием диагностики ишемического инсульта (ИИ) в остром периоде его развития является изменение интенсивности MP-сигнала, чаще обнаруживаемое спустя 4-6 часов от начала заболевания: на Т2-взвешенных изображениях инфаркт выявляется в виде очага гиперинтенсивного сигнала, на ТІ-взвешенных изображениях - в виде гипоинтенсивного сигнала [7; 38].
В ряде случаев клиническая картина НМК и нейровизуализационные данные не позволяют однозначно судить о патогенезе инфарктов мозга, что с успехом может восполнить исследование артериальной системы мозга на уровне магистральных артерий головы, экстрацеребральных и интрацеребральных артерий. До последнего времени традиционным и наиболее информативным методом диагностики патологии магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов являлась дигитальная субтракционная ангиография. Однако ннвазивность метода, лучевая нагрузка, получение изображений лишь в 2 плоскостях и существенный (1-4%) риск развития серьезных осложнений ограничивают его использование в клинике. Ситуация принципиально изменилась в самые последние годы в связи с внедрением в практику новых неинвазивных методов ангиовизуализации - MP-ангиографии (MPА) и спиральной КТ-ангиографии (СКТА). СКТА и МРА являются конкурирующими методами, поэтому в конкретной ситуации предпочтение отдается одному из них в зависимости от предполагаемого уровня поражения.
Проведенные ранее исследования касаются отдельных аспектов патогенеза, клиники и диагностики ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлены особенности клинического течения основных гетерогенных подтипов инсульта. Однако сопоставительного анализа клинического течения различных подтипов ишемігческого инсульта не проводилось.
Большинство выполненных нейро- и ангиовизуализационных работ основано на определении локализации инфарктов и их описании с учетом бассейна кровоснабжения. Однако только исследования «целого мозга» при разных патогенетических подтипах инсульта дают наиболее полную информацию о различных видах инфарктов мозга.
Представляется важным и необходимым определить всю совокупность факторов, лежащих в основе клинического полиморфизма ишемического инсульта, поскольку эти знания обеспечивают возможность дальнейшей разработки его рационального лечения и вторичной профилактики.
Цель исследования. Анализ клинических и нейровизуализационных особенностей инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы.
Задачи:
1. На основании анализа клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований установить ведущие патогенетические факторы развития инфарктов мозга в артериях каротидной системы.
2. Изучить клинические особенности ишемических нарушений мозгового кровообращения в зависимости от основных патогенетических механизмов их развития.
3. Провести анализ КТ и МРТ-данных в группах с установленным механизмом развития инсульта (определить число инфарктов, их величину, локализацию и изменения, сопутствующие инфарктам мозга).
4. Изучить частоту развития геморрагического пропитывания в зависимости от основных патогенетических факторов развития ИИ.
5. Провести сопоставительное изучение клинической картины нейро- и ангиовизулизационных данных в зависимости от основных патогенетических механизмов ишемического инсульта.
Научная новизна. Уточнены основные патогенетические факторы развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы.
Получены новые данные о полиморфизме клинических и нейровизуализационных проявлений НМК, основанные на неоднородности ведущих патогенетических механизмов их возникновения и развития.
Установлено, что полиморфизм инфарктов головного мозга зависит не только от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от величины, локализации и количества их в каждом отдельном случае.
Практическая значимость. Использование современных неинвазивных методов визуализации головного мозга, его сосудов и сердца позволяет уточнить диагностику различных патогенетических подтипов ишемического инсульта.
Течение острого периода ишемического инсульта определяется локализацией и величиной инфаркта головного мозга.
Тяжесть неврологических нарушений в первые часы ишемического инсульта не зависит от размеров очага повреждения при ДВ-МРТ. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры по данным МРТ-перфузии сопряжено с выраженностью неврологической симптоматики.
Установлена высокая чувствительность МРТ в режиме T2-GRE для определения геморрагического компонента в очаге инфаркта.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности [19; 22].
В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярньши болезнями составляет 400 человек на 100 тыс. населения. Смертность от сосудистых заболеваний головного мозга в нашей стране в структуре общей смертности занимает второе место, не намного уступая смертности от сердечно-сосудстых заболеваний. Инвалидизация вследствие инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности [60; 61].
Продолжающееся развитие новых методов исследования в анпюневрологии существенно изменило наши взгляды на причины и механизмы ишемических инсультов. Главными этиологическими факторами развития инсульта остаются по-прежнему атеросклероз и неконтролируемая артериальная пшертензия [28]. При этом факторы риска, причины и механизмы инсульта разнообразны, равно как и условия его возникновения.
В рамках новой главы ангионеврологии инсульт предстает как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови. При этом установлено многообразие причин и патогенетических механизмов его развития - гетерогенность инсульта. Концепция гетерогенности инсультов предполагает деление их на типы и подтипы. Так, геморрагические инсульты встречаются в 20%, ишемические инсульты — в 80% случаев. В основе патогенеза различных подтипов ишемических инсультов наиболее часто определяются: атеротромбоз, тромбоэмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудисто-мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия, тромбофилические состояния крови и др. Многие из этих патогенетических механизмов при естественном течении взаимодействуют между собой в различных сочетаниях [19; 25; 79; 83].
Значительную роль в развитии концепции патогенетической гетерогенности ишемического инсульта сыграл прогресс исследовательских технологий в прижизненном определении структурных повреждений мозга, изменений церебрального метаболизма и кровотока.
Новые методы нейровизуализации, прежде всего КТ и МРТ, принципиально изменили подходы к постановке диагноза инсульта, тактике его ведения и лечения. В целом КТ мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта. Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100%. При отсутствии данных, подтверждающих кровоизлияние на КТ и наличие соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об ОНМК ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже без наличия каких-либо изменений головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы развития инсульта. Примерно в 80% случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания [34].
МРТ является наиболее чувствительным методом диагностики инфаркта мозга в первые часы его развития и почти всегда выявляет изменения в мозге, не видимые при КТ, а также изменения в стволе головного мозга.
В последние годы в клиническую практику внедряются новейшие неинвазивные методы оценки структурного повреждения мозга, мозгового метаболизма и кровотока, трехмерной реконструкции экстра- и интракраниальных сосудов. Среди новых методик МРТ-исследования головного мозга внимание заслуживает получение диффузионно-взвешенных изображений. Метод основан на определении степени снижения диффузии воды в тканях, что позволяет визуализировать области с нарушенными биоэнергетическими процессами. Другая методика - МРТ-перфузия - основана на получении срезов, отслеживающих пассаж контрастного вещества по сосудистому руслу через ткань мозга, что дает возможность оценить мозговой кровоток в момент исследования. Сопоставление размеров очага повреждения мозга при ишемических НМК па диффузионно- и перфузионно - взвешенных изображениях может быть использовано для идентификации зоны перифокальных изменений - потенциально жизнеспособной ткани [26].
Общая характеристика исследования
Настоящая работа выполнена в ГУ Научном центре неврологии РАМН (директор академик РАМН З.А.Суслина). Клиническая часть - во 2-ом неврологическом отделении с блоком интенсивной терапии (отделение острых нарушений мозгового кровообращения), нейровизуализационная часть МРТ, КТ, КТ-ангиография, МРТ-ангиография, дигитальная субтракционная ангиография - в отделении лучевой диагностики.
С 1998 по 2007 гг. были обследованы 415 больных с ишемическим инсультом в каротидной системе, поступившие в ГУ Научный центр неврологии РАМН в первые 48 часов после развития заболевания. При поступлении у всех больных нарушений витальных функций отмечено не было (счет по шкале Глазго 12 -15 баллов).
На основании анализа клинических особенностей НМК, проводимого с учетом патологии магистральных и интракраниальных сосудов, а также данных рентгеновской КТ и МРТ, ЭХО-КГ и ряда других инструментальных и лабораторных методов исследования, были отобраны 286 случаев с наиболее четкими диагностическими критериями определенного механизма развития ишемического инсульта (Таблица 2.1).
Для определения степени тяжести НМК была использована Скандинавская шкала (Scandinavian Stroke Study Group, 1995). В ней оценивается в баллах выраженность расстройств сознания, высших корковых функций и двигательный дефицит. При отсутствии указанных нарушений сумма баллов достигает 60, максимальная выраженность симптомов определяется при 2 баллах.
В зависимости от выраженности неврологических нарушений больные были условно разделены на имеющих тяжелую, среднюю и легкую степени тяжести.
Тяжелая степень неврологических нарушений была выявлена у 21 больных, при этом средняя оценка составила 11 + 1 баллов. Средняя степень тяжести определена у 175 больных с неврологическими нарушениями в 34 + 2 баллов. У 90 больных течение заболевания трактовалось как легкое и было представлено негрубыми нарушениями в 45 +
5 баллов. Оценка неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом проводилась в динамике: в первые 48 часов заболевания, в конце острого периода (21-е сутки) (Таблица 2.5).
При поступлении больных средний балл по Скандинавской шкале составил 46 + 5. Минимальный суммарный балл определялся у больных с атеротромботическим инсультом 31+4 баллов, что отражает высокую степень неврологических нарушений. Максимальный суммарный балл отмечался у больных с лакунарным (52 + 4 баллов) и гемореологическим (53 + 5 баллов) подтипами ишемического инсульта. Оценка неврологических нарушений у больных с кардиоэмболическим инсультом составила 46 +
6 баллов, у больных с гемодинамическим инсультом -47+5 баллов. К концу острого
периода (21 сутки) степень неврологических нарушений у больных с различными подтипами инсультов составила при атеротромботическом -35 + 4 баллов, кардиоэмболическом - 54 + 5 баллов, гемодинамическом -50+6 баллов, лакунарном - 54 + 6 баллов и гемореологическом инсульте -53 + 5 баллов, т.е. статистически значимо не изменилась по сравнению с первыми сутками.
Клиническая характеристика больных с различными патогенетическими механизмами развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы
В острой стадии НМК обследованы 162 больных с инфарктами мозга вследствие стеноза внутренней сонной артерии. По основному патогенетическому фактору атеросклеротические инфаркты разделены на атеротромботические, эмболические (атеро- и тромбоэмболические) и атеростенотические. К обширным отнесены инфаркты, которые распространялись на весь бассейн артерий каротидной системы; к большим - инфаркты, распространяющиеся на весь бассейн одной из церебральных артерий, а также крупные инфаркты, распространяющиеся на бассейны нескольких ветвей церебральных артерий; к средним - инфаркты, локализующиеся в пределах бассейна отдельных ветвей этих артерий. К малым поверхностным инфарктам (МПИ) отнесены инфаркты величиной от нескольких мм до 1 см, локализовавшиеся преимущественно в коре полушарий большого мозга. К малым глубинным (лакунарным) инфарктам (МГИ) отнесены инфаркты такой же величины, локализовавшиеся в глубоких отделах полушарий большого мозга.
На основании ранее проведенных исследований определен ряд факторов, играющих ведущую роль в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения в бассейне артерий каротидной системы: величина атеросклеротической бляшки и степень обусловленного ею стеноза, изъязвление покрышки, пристеночный тромбоз, проникновение потенциально эмбологенного материала из бляшки в просвет внутренней сонной артерии. Полученные данные определяют чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений ишемического инсульта [23].
Клиническая характеристика больных с ишемическими инсультами вследствие атеросклеротической окклюзии и тромбоза внутренней сонной артерии
1) Темп развития инсульта. 52 больных были доставлены в Научный центр неврологии РАМН службой скорой медицинской помощи в первые часы или сутки от момента развития инсульта.
Острое развитие инсульта отмечено в 46,2%, подострое - в 42,3%, апоплектиформное - в 11,5% случаев.
Анализ клинических, томографических и ангиографических исследований показал, что при острых формах инсульта в большинстве случаев имеет место: выключение кровотока на уровне устья или сифона внутренней сонной артерии, продолженный во внутричерепные артерии тромб из сифона или устья внутренней сонной артерии. Таким образом, в основе острых форм инсульта лежит внезапное выключение кровотока по внутренней сонной артерии и особенно по внутримозговым сосудам. В силу внезапности и блокировки основных компенсаторных путей при этом не успевает включаться коллатеральное кровообращение.
В группе больных с подострым течением инсульта происходит выключение проксимального отдела внутренней сонной артерии - ее устья. Как правило, во всех этих случаях нет признаков грубого повреждения мозга или разобщения виллизиева круга. Возможности включения компенсирующих систем как экстракраниального (глазная артерия), так и интракраниального (виллизиев круг) коллатерального кровообращения в этой группе больных значительно больше. Эти системы коллатерального кровоснабжения в ответ на снижение кровотока, возникающего в результате окклюзии внутренней сонной артерии, до определенного времени имеют возможность компенсировать развившийся дефицит кровотока.
2) Общемозговые симптомы. Головная боль встречалась у больных с тромбозом внутренней сонной артерии довольно часто. Она была разной интенсивности еще до инсульта (69,2%). Локализация головной боли была самая разнообразная, но в основном диффузная. Тошнота и рвота встречались в единичных случаях (4). Они сочетались с головной болью и выраженными неврологическими нарушениями; редко возникали в начальном периоде инсульта, чаще развивались при значительном ухудшении состояния больного.
Менингеальный синдром в острой стадии НМК был выявлен в 23,1%. Как правило, менингеальный синдром был выражен умеренно и сочетался с другими общемозговыми симптомами и очаговыми нарушениями, указывающими на обширную зону поражения.
