Введение к работе
Актуальность темы
В последнее время, как в нашей стране, так и за рубежолі сложилась острейшая ситуация, связанная с заболеваемостью туберкулезом (Хоменко А.Г., 1996; Перельман М.И., 1996; Мишин В.Ю , 1998; Крофтон Д., 1996; Пунга В.В., 1998; Чукамов В.И , 1998; Maher D., 1998; Roviglioiie М.С eta!., 1994; Holmes СВ., et al., 1998).
Во всем мире насчитывается более 50 миллионов больных туберкулезом, и с каждым годом количество заболевших прогрессивно увеличивается, ежегодно регистрируется нарастание числа инфицированных туберкулезом на 8-10 млн. человек, а смертность от туберкулеза легких в мире достигает 3 млн. человек в год (ВОЗ).
Заболеваемость в России за последние 7-8 лет увеличилась более чем в два раза - с 34 до 74 случаев на 100 000 населения (Хоменко А Г. и др., 1998; Гарбуз А.А., 1998; Васильев А.В., 1999; Гришко А.Н., Галкин В.Г., 1999).
Мировой опыт показывает, что именно в период потрясений, кризиса, который переживает государство, обнищания народа, колоссальной миграции населения и упадка системы здравоохранения резко возрастает заболеваемость туберкулезом и смертность о г него (Перельман М И., і996; Крофтон Д., 1996; Maher D., 1998; Holmes СВ., et al., і998; Рекомендации ВОЗ, 2000).
Клиническая картина «современного)» туберкулеза значительно изменилась. Помимо увеличения количества остропрогрессирующих и лекарстеенноустойчивых форм (Хоменко А.Г.. 1996; Перельман М.И., 1996, Крофтон Д., 1998; Старостенко F.B., 1989), туберкулез часто стал протекать под маской таких заболеваний, как ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, нефрит, лихорадка неясного генеза и др. (Дворецкий Л.И., 2000; Мухин А.П., 1999; Семенкова Е.Н., 2001).
А.И. Струков (1947) подобные проявления туберкулеза назвал параспецифическими, так как морфологически они проявляются банальным токсико-аллергическим воспалением, связанным с возбудителем туберкулеза Эти изменения обычно развиваются при первичном инфилыративном или диссеминированном туберкулезе легких, причем первичный туберкулез долгое время может протекать незаметно, но при этом вызывая гиперэргические реакции (Земскова З.С., Дорожков И.Р., 1984).
В последнее время огромное значение в патогенезе туберкулезной инфекции придают иммунологическим механизмам, особенно, учитывая высокую активность антигенов микобактерии туберкулеза и прежде всего туберкулина (Авербах М.М., 1989; Литвинов В.И., 1989; Хоменко А.Г., 1996).
Несомненно, иммунологические сдвиги, возникающие при туберкулезе, играют важную роль и в формировании его неврологических осложнений, количество которых в последнее время также возросло, кроме того, изменился и их характер (Хоменко А.Г., 1996; Герасимова М.М., 1999, 2000; Корнилова З.Х., 2000; Тарасова Е.Ф., 1990; Хохлов Ю.К., 2000).
Данное положение касается и цереброваскулярной патологии у больных туберкулезом (Герасимова М.М., 2000, 2001; Савин А.А., 1997; Хохлов Ю.К., 1997), и в частности туберкулезного церебрального васкулита, который упоминается рядом авторов (Герасимова М.М., 2000, 2001; Акимова И.М., 2001; Самуэльс М., 1997), однако особенности его клинического течения и патогенетических механизмов изучены недостаточно.
В связи с этим диагностика церебральных нарушений у больных туберкулезом легких представляет определенные сложности, что наводит на мысль о поиске новых патогенетических механизмов и более современных критериев постановки диагноза. Решение этих проблем открывает новые пути в диагностике, профилактике и лечении неврологических нарушений у больных туберкулезом легких.
Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности и своевременности данной работы.
Цель
Целью настоящей работы явилось изучение особенностей патогенетических механизмов и клинического течения церебральных нарушений у больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом легких.
Задачи исследования
-
Описать клинические проявления церебральных нарушений у больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом легких.
-
Изучить специфические иммунологические тесты у обследованных больных и выяснить роль аллергического фактора в развитии церебральных расстройств.
-
Определить органоспецифические и органонеспешфические иммунологические показатели у обследованных больных и сопоставить их с выраженностью неврологических проявлений.
-
Выяснить роль сосудистого фактора в патогенезе развития неврологических нарушений у больных туберкулезом.
-
Изучить патоморфологию головного мозга умерших больных туберкулезом, имевших при жизни церебральную неврологическую симптоматику.
Научная новизна
Впервые описаны особенности клинических проявлений и частота встречаемости церебральных нарушений у больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом легких.
Впервые показано, что патология центральной нервной системы у больных туберкулезом развивается на фоне аллергизацяи организма к микобактерии туберкулеза.
Впервые продемонстрирована решающая роль патологии церебральных сосудов, протекающей по типу иммунного воспаления, в развитии неврологических нарушений при туберкулезе.
Показано, что в результате поражения сосудов головного мозга имеет место вторичная демиелинизация, как результат аутоиммунного процесса в белом веществе головного мозга.
На основании результатов исследования даны рекомендации по патогенетическому лечению церебральных нарушений у больных туберкулезом.
Практическая значимость
-
Использование иммунологических показателей (антител к миелоперокевдазе, ЦИК, анти-ДНК) позволяет достоверно диагностировать церебральный васкулит у больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом легких.
-
Выявление церебральной патологии у больных туберкулезом дает основание к обязательному осмотру их врачом-неврологом и назначению соответствующего лечения.
-
Полученные данные по диагностике церебрального васкулита у больных туберкулезом используются в работе врачей неврологов и фтизиатров МГТБ № 11 КЗ г. Москвы, ОКБ г. Твери, при чтении лекций студентам Тверской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту
-
Патология центральной нервной системы при туберкулезной инфекции может проявляться острой и хронической сосудистой мозговой недостаточностью.
-
В формировании церебральных нарушений принимает активное участие аллергический фактор, обусловленный сенсибилизацией организма к микобактерии туберкулеза.
-
Выраженность церебральных нарушений при туберкулезе коррелирует с уровнем аллергизации организма к микобактерии туберкулеза.
-
Одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию патологии центральной нервной системы при туберкулезе, является аллергический церебральный васкулит.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики Тверской государственной медицинской академии, заседании Тверского отделения Всероссийского Общества неврологов (г. Тверь, 2000), IV съезде Всероссийской научно-медицинской ассоциации фтизиатров (г. Йошкар-Ола, 1999) и на научно-практических конференциях по нейроиммунологии (г. Санкт-Петербург, 2000, 2001).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, получен патент на изобретение «Способ ранней диагностики туберкулезного поражения нервной системы» № 001776-2001102878, оформлено два рационализаторских предложения.
Структура и объем диссертации
Похожие диссертации на Особенности клиники и патогенеза церебральных нарушений у больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом легких
