Содержание к диссертации
Введение
I Глава. Обзор литературы 10
1.1. Юі и ни ко-патофизи логические особенности поражения органа зрения при хронической церсброваскулярной патологии .13
1.1.1. Особенности ретииалыюго кровообращения 16
1.1.2, Значение гематоретинального барьера 18
1.2.0собениоети сосудистых ретинопатии 21
1.2.1. Клиішко-патофизиологические критерии гипертонической ретинопатии 25
1.2.2. Осложнения гипертонической ретинопатии 27
1.3. Клинико-патогспетичсскис особенности лисциркуляторной энцефалопатии 30
1.3.1. Клинические особенности ГИС в сочетании с ДЭ 33
1.4. Офтальмологические методы исследования при ГИС в сочетании с ДЭ 35
1.4.1. Применение цветоной камшшетрии при глазном ишемическом сшщроме ...36
1.5. Цереброваскулярная гемодинамика при хронической ишемии головного мозга -.39
1.6. Вызванные потенциалы при ГИС в сочетании с ДЭ 40
1.6.1.Нейровизуализациоиныс методы исследования при ГИС к сочетании с ДЭ..44
1.7- Терапия глазного ишемического синдрома в сочетании с ДЭ ...46
1.7.1. Применение методов немедикаментозной коррекции при ГИС в сочетании с ДЭ 58
II Глава Методы исследования 61
2.1. Контингент обследованных лиц 67
2.2. Офтальмологический статус 77
2.2.1. Исследование порогов яркостной чувствительности на ахроматическом фоне 78
2.2.3. Методика исследования церебральной гемодинамики 81
2.2.4. Методика исследования зрительных вызванных потенциалов 83
2.2.5.Мстодика исследования показателей нейровизуа;гизации при ГИС в сочетании сДЭ '. 85
2.2.6. Оценка методов немедикаментозной коррекции при ГИС в сочетании с ДЭ.86
2.3. Обработка экспериментальных данных 88
III ГЛАВА. Результаты собственных исследований 90
3.1. Факторы риска ГИС 90
3.2. Нсйроофтазьмологический статус у больных ГИС и ДЭ 92
3.3.1. Исследование цветовой кампиметрии при ГИС 104
IV ГАВА. Исйрофункциональные методы исследования 111
4.1. Церебральная гемодинамика при ГИС на фоне ДЭН... 111
4.2. Исследование зрительных потенциалов при ГИС на фоне ДЭП 123
4.3. Нейровизуализациоппые исследования при ГИС в сочетании с ДЭП 132
V ГЛАВА. Лечение 140
5.1. Медикаментозные принципы терапии ГИС в сочетании с ДЭП ...133
5.2.Нсмсдикамснтозпыс принципы лечения ГИС в сочетании с ДЭП 143
5.2. Обсуждение результатов 154
Заключение 161
Приложение... 193
Список литературы 212
- Клиішко-патофизиологические критерии гипертонической ретинопатии
- Применение цветоной камшшетрии при глазном ишемическом сшщроме
- Исследование порогов яркостной чувствительности на ахроматическом фоне
- Нсйроофтазьмологический статус у больных ГИС и ДЭ
Введение к работе
Актуальность. Увеличение частоты мозга дисциркул «торной энцефалопатии (ДЭ) у лиц трудоспособного возраста, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, стойкая инвалидизация пациентов с прогрессирующим течением болезни и отсутствие при этом чётких критериев по стандартизации, диспансеризации и проведению массовых профилактических осмотров, обуславливают высокую социальную и медицинскую значимость проблемы. На амбулаторно-поликлиническом этапе имеет место ориентировочное обследование больных, что диктует необходимость новых подходов к определению иейроофтальмологических признаков при ДЭ.
Одним из наиболее распространенных диагнозов в офтальмологической практике являются сосудистые нарушения при і іереброваскулярной патологии, которая сопровождается постоянн ыми клиническими признаками с неуклонно ироірсссирующей потерей зрения, что значительно снижает качество жизни пациентов особенно в пожилом возрасте. В контексте поражения нервной системы и органа зрения при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) проведено достаточно ограниченное количество исследований, вместе с тем, сочетание этих проявлений практикующие врачи-офтальмологи отмечают довольно часто (56,8%). По данным НИИ Гельмгольца (2002г.) до 75,3% обращающихся к офтальмологам больных имеют неврологические нарушения. Одним из проявлении поражения органов-мишеней при ДЭ является глаз, поражения которого в литературе имеют аббревиатуру - глазной ишемический синдром (ГИС). Он вмешает в себя группу заболеваний, объединенных общим синдромом, и в частности - оптическую нейропатию (ОН) с атрофией Зфнлзпьшші uojaa. и хапакпе^иьши. изменениями. зфиіісльньїх. <Ідошш&&. В. патогенезе ОН принимают участие механические, сосудистые и метаболические факторы. При этом во многих случаях не удается выявить каких-либо существенных предшествующих причин из-за отсутствия определенной первопричины болезни. Разнообразие клинических проявлений ГИС вызывает необходимость проводить верификацию неврологических проявлений данной патологии и рассматривать ее как многокомпонентное сочетание поражения оріана зрения и нервной системы Ряд авторов указывает, что ГИС является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным поражением внутренней сонной артерии [75,85,104,105]. Нейроваскуляриая концепция патогенеза ГИС, позволяет патогенетически связать его с реактивностью сосудистой системы головного мозга.
В условиях хронической гипоксии возникают функциональные нарушения ауторегуляции кровообращения в сосудах глаза. Одним из общих патогенетических факторов при ДЭ является нарушение ауторегуляции сосудов, что крайне важно учитывать в патогенезе заболевания. Ишемия головного мозга вызывает гипоксию и каскад реакций, обусловливающий формирование вторичных патогенных факторов. Нарушение локальной сосудистой регуляции, низкое ликворное давление в зрительном нерве и сетчатке являются факторами риска при прогрессировании ГИС.
В настоящее время с учётом современных знаний ГИС описывается как изолированное поражение органа зрения преимущественно при окклюзируюших процессах в сосудах, кровоснабжающих глаз. Однако в практике офтальмолога имеет место сочетанное поражение различных органов, где ведущее место занимает головной мозг. Именно хроническая цереброваскулярпая патология является основным фоном заболевания при ГИС. К настоящему времени не изучено взаимодействие патогенных факторов и их удельный вес в патогенетической цепи хронической цереброваскулярной патологии и ГИС, что усложняет диагностику и лечение этого заболевания.
Вопросы этиологии, патогенеза и диагностики хронической цереброваскулярной патологии активно исследуются, однако единого мнения о природе данного расстройства не существует: сочетания поражения органов-мишеней с глазом. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Совершенствование и повышение информативности методов нейрофизиологической диагностики становится важным для уточнения роли хронического поражения сосудистой системы головного мозга и органон-мишеней, в частности, с глазом. По прежнему сочетание ГИС и ДЭ в современном контексте остается наиболее актуальной проблемой.
ГИС - трудноподдающееся терапии состояние, требующее мультидисциплииарного подхода [8,21,112]. Весьма ощутимы и экономические потери, связанные с неуклонно прогрессирующим течением заболевания. 1 їри этом зачастую имеются значительные трудности в выявлении объективных критериев ГИС особенно на ранних стадиях заболевания.
Данные литературы свидетельствуют, что ведущая роль в повреждении сосудов и нервов глаза связана с хронической цереброваскулярной патологией, которая более известна под термином - дисциркуляториая энцефалопатия (ДЭ). Срыв общей ауторегуляции кровотока в сосудах постепенно сопровождается срывом ауторегуляции в сосудах глаза, что несомненно развивается на фоне имеющихся у пациента артериальной гипертсызии (АГ) или ее сочетания с атеросклерозом.
В экспериментальных работах показано, что при хронической АГ происходи! изменение цитоархитектоники кровеносного русла. Отмечается уменьшение просвета сосудов, рост сосудистого сопротивления вследствие гипертрофии его стенки с последующей окклюзией части артериолы [14,93]. Уменьшается количество и диаметр пиальных артерий разного калибра, что приводит к формированию локальных гипоксии и ишемий в веществе мозга. Опасность этой формы сосудистой патологии головного мозга в сочетании с
ГИС заключается в клиническом проявлении постепенно прогрессирующих мнестико-интеллектуальных нарушений различной степени выраженности и снижении остроты зрения вплоть до слепоты. Изменения и головном мозге на фоне ДЭ возникают уже на ранних стадиях и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее грубые изменения в головном мозге выявляются при злокачественном течении ДЭ, сопровождающемся частыми церебральными кризами и транзиторными ишемическими атаками. Несмотря на широкое использование новейших технологий, необходимость проведения детальных исследований по вопросам диагностики и лечения хронических цереброваскулярных нарушений в сочетании с ГИС остается крайне актуальной и нерешенной на сегодняшний день задачей. В этой связи анализ нейрофизиологических показателей при сочетании ГИС и ДЭ требует уточнения.
В литературе к настоящему моменту отсутствует единый подход по вопросу диагностики и терапии ГИС в сочетании с ДЭ. Исследования в области нейровизуализации у этой категории больных не представлены.
Компьютерная или магнитно-резонансная томографии (КГ или МРТ) необходимы для более точной диагностики ГИС. Таким образом, результаты исследований по нейровизуализации ГИС уточняют не только морфологические особенности, но и позволяют правильно определить тактику ведения таких пациентов. Учитывая всё вышеперечисленное, данное исследование, посвященное изучению ГИС в сочетании с ДЭ, является весьма актуальным.
ЦЕЛЬ; Определить основные критерии диагностики и разработать принципы патогенетически обоснованной терапии офтальмологических и неврологических нарушений при глазном ишемическом синдроме с учетом особенностей клинико-диагностической картины.
Задачи: I. Установить основные факторы риска глазного ишемического синдрома на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Изучить клинические особенности нейроофтальмологических признаков глазного ишемического синдрома на фоне дисциркуляториой энцефалопатии.
3. Определить клинико-диагностические критерии ГИС в сочетании с дэ.
4. Уточнить состояние мозгового кровотока у больных с глазным ишсмическим синдромом на фоне дисциркуляториой энцефалопатии и установить корреляционные взаимосвязи между показателями кровотока.
Исследовать показатели зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) при ГИС в сочетании с ДЭ.
Предложить алгоритм проведения методов нсйровизуализации при сочетании ГИС и ДЭ на основе сравнительного анализа данных КТ и МРТ .
Провести сравнительное изучение эффективности лечебных программ при наличии нейроофтальмологических признаков у пациентов с хронической ишемией головного мозга.
Научная новизна исследования
Впервые уточнён комплексный методический подход к диагностике и терапии нейроофтальмологических симптомов при ГИС в сочетании с ДЭ.
Впервые предложена классификация глазного ишемического синдрома с учетом характера изменений органа зрения при ГИС в сочетании с ДЭ.
Впервые использование методики цветовой кампиметрии позволило определить преимущественную локализацию и степень тяжести ишемического поражения органа зрения при глазном ишемическом синдроме.
Впервые проведена оценка функционального состояния и диагностика поражения зрительного факта при помощи исследования зрительных вызванных потенциалок. - Изучена информативность ультразвуковых методов исследования в диагностике гемодинамически значимых изменений сосудов. - Впервые в научной офтальмологической практике при глазном ишемическом синдроме проведено сравнительное изучение данных, полученных при компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга.
Предложены диагностические и клинические критерии при прогрессирующей форме сосудистой патологии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) с учетом нсйроофтальмологических признаков при ГИС.
Предложен комплексный алгоритм нейроофт&їьмологического исследования при ДЭ необходимый при проведении диспансеризации и скрининговых обследований. - Впервые разработаны эффективные комплексные лечебные программы при сочетании ДЭ и ГИС.
Практическая значимость исследования - Разработан принципиально новый подход к диагностике и коррекции предикторов нсйроофтальмологических симптомов при глазном ишемическом синдроме и дисциркуляторной энцефалопатии.
Доказанная высокая информативность разработанного алгоритма обследования с учетом нсйроофтальмологических признаков свидетельствует о целесообразности его широкого применения в диагностике глазного ишемического синдрома при ДЭ.
Показана обоснованность и эффективность разработанных методов лечения в целях наиболее полной реабилитации пациентов с данной патологией, а также с целью профилактики возможных сосудистых осложнений в отдаленном периоде. - Разработан принципиально новый подход к диагностике и коррекции предикторов иейроофтальмологичееких симптомов при ДЭ. -Обоснован и предложен алгоритм обследования при ДЭ с учетом иейроофтальмологичееких признаков. -Эффективность проводимой терапии повысила диагностические и лечебные возможности в условиях амбулаторно-поликлинической практики.
Основные положения, выносимые на зашиту:
При обследовании и лечении больных с патологией зрения необходимо учитывать не только данные офтальмологического статуса, но и клинико-исврологические особенности хронической цереброваскулярной патологии.
Нейровизуализациониые методы диагностики позволяют уточнить некоторые патогенетические особенности формирования ГИС, что позволяет разработать адекватную терапию выявленных нарушений.
Исследование ЗВП является информативной методикой в диагностике и коррекции неврологических и офтальмологических нарушений при хронической цереброваскулярной патологии,
При построении лечебных программ необходимо ориентироваться на комплексную оценку пациента по принципам определения ведущего клинического симптомокомплекса, темпа нроірессирования заболевания, синдромно-патологической характеристики нейрофизиологических нарушений.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены па заседаниях кафедры офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России и кафедры нервных болезней с курсом иейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России в 2009г.. Результаты проведенного исследования доложены на Юбилейной научной конференции в Санкт-Петербурге в 2001г., Юбилейной научно- практической конференции «Современные технологии диагностики и лечения в офтальмологии» в г. Махачкала в 2004г., Всероссийской конференции «Геронтологи ческие аспекты офтальмологии» и VI Международном семинаре по вопросам пожилых «Самарские лекции» в г. Самара в 2002г., 6-й научно-практической конференции «Научные достижения в практическое здравоохранение» в г. Москва в 2005г., XTV Международной конференции "Новые информационные технологии в медицине,биологии и фармакологии» в г.Ялта в 2006г., 10-й научно- практической конференции ФМБА России «Актуальные проблемы офтальмологии» в 2007г. в г. Москве, Всероссийской конференции офтальмологов «Состояние и пути совершенствования качества офтальмологической помощи в регионах России» в г. Махачкала в 2008г., Всероссийской конференции гериатров «Здоровье пожилого пациента» в г. Махачкала в 2008г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 34 печатных работ, в том числе 7 из них в изданиях, рекомендованных ВАК. Получен приоритет на 1 авторское свидетельство (патент № 2002107354).
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа выполнена в классическом монографическом стиле и изложена на 246 страницах машинописного текста. Она включает в себя введение, 5 глав собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы и приложение. Иллюстративный материал содержит 24 таблицы и 23 рисунка. Библиографический указатель состоит из 335 источников, из которых 215 отечественных и 121 зарубежных авторов.
Личное участие автора в получении результатов исследования:
Внедрение методики изучения ЗВП в практику работы офтальмологического отделения клинической больницы № 86 ФМБА России, а также проведение и динамическое наблюдение, клинико- инструментальное наблюдение больных наблюдавшихся в диагностическом отделении и стационаре осуществлено лично автором. Анализ допплерографических данных, амбулаторных карт проведены непосредственно автором. Обработка медицинской документации и обобщение полученных результатов, статистическая обработка результатов, формулировка выводов и практических рекомендаций проводились лично автором.
Внедрение результатов работы в клиническую практику и учебный процесс Предложения по диагностике и лечению сочетанных форм ГИС и ДЭ, вытекающие из результатов данной работы, внедрены в практику работы больницы. Они рекомендованы к внедрению во всех подразделениях практического здравоохранения. Методы диагностики и лечебные программы, предложенные в процессе данной работы, применяются в практической работе офтальмологического и неврологического отделений отделения клинической больницы Ш 86 ФМБА России, а также в офтальмологических отделениях Дагестанской Республиканской офтальмологической больницы г.Махачкалы и Александро-Мариинской офтальмологической клинической больницы г. Астрахани, о чем имеются акты внедрения. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии для проведения практических занятий и лекций.
Клиішко-патофизиологические критерии гипертонической ретинопатии
Хотя в диагностике ЛГ основная роль принадлежит изучению обшей гемодинамики, микроциркуляции, сосудистого эндотелия, биохимических Свойств крови, реологических показателей и коагулограммы, исследование функционального состояния зрительной системы и определение критериев ранней диагностики гипертонической ретинопатии по-прежнему является актуальным [1,2,3]. В литературе известно много клинических классификаций ретинопатии при АГ, которые основаны на офтальмоскопической картине, но они не позволяют выделять изменения глазного дна в зависимости от степени повышения АД и не учитывают функционального состояния сетчатки [17,19,75].
В связи с этим актуальным остается поиск путей ранней диагностики гипертонической ретинопатии, исследование функциональных симптомов, которые могут предшествовать офтальмоскопической манифестации АГ. Определение клинико-функционального симпчомокомплекса, который позволил бы пересмотреть вопрос об исключении органа зрения как органа-мишени при АГ, может стать основой для контроля за лечением и прогноза течения патологического процесса в терапевтической клинике.
Предположительно в формировании ГИС играют роль вазоактивные вещества, которые воздействуют на гладкие миоциты из ретроэндотелиального пространства, куда они попадают из крови с помощью пиноцитозного транспорта, осмоса и диффузии. Интактный эндотелий может быть источником вазоактивных веществ, повышающих тонус гладких миоцитов. Одним из таких агентов является мощный сосудосуживающий пептид эндотелии, выделенный из эндотелия микрососудов головного мозга . В состав эндотелина входит 21 аминокислота. Эндотелии оказывает выраженное сосудосуживающее действие и в значительных количествах высвобождается при гипоксии. В этих условиях страдает функция эндотелиоцитов и вещества, стимулирующие в норме расширение сосудов, например, тромбин, простациклин и другие, приобретают сосудосуживающее действие. Они усиливают эффекты эндотелина, что может быть причиной спазма артерий. Активация эндотелина вызывает гипертрофию в артериях мелкого калибра и способствует развитию сосудистого фиброза [56]. Влияние на кровеносные сосуды и сердце выражается в паракринном или аутокринном механизме и состоит в локальном высвобождении эндотелина, действующего на эндотелиальиые рецепторы. Рост и миграция гладких миоцитов стимулируется эндотелином-1, который может также способствовать формированию «пенистых» клеток (макрофагов, возникших из моноцитов за счет захвата, гидролиза и реэтерификации эфиров холестерина) при стимуляции медиаторов воспаления и т.д. Макрофаги продуцируют цитокины в ответ на высвобождение эндотелина-1, в результате чего развивается воспалительная реакция, играющая важную роль в эндотелиальной дисфункции [23,99]. В аорте и артериях продукция эндотелина-1 увеличивается отчасти за счет гипертензии, повреждения эндотелия, окисленного холестерина ЛГТНП и повышенного оксидативного стресса (роста числа свободных радикалов) [8, 921- Все эти процессы вызывают прогрессирование сосудистой патологии и атеросклероза [32,43]. 1.2.2. Осложнения гипертонической ретинопатии.
Возможные осложнения, связанные с сосудистой офтальмопатологией при ЛГ, включают окклюзию ЇДАС, ЦВС и их ветвей, а также оптическую ишемическую нейропатию. Наиболее распространенное из них - тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей. В 1983г. Науге [253] предложил классификацию тромбозов центральной вены сетчатки, выделив две ее формы: ретинопатию венозного стаза {неишемический тромбоз) и геморрагическую ретинопатию (ишемический тромбоз). По мнению большинства авторов попятил ишемичсский и неишемический тромбоз дают наиболее полное представление об изменениях, происходящих в капиллярном русле сетчатки [145,147]. Л. А. Кацнельсон с соавторами [105] предложил следующую классификационную схему тромбозов ретинальных вен: 1) претромбоз; а) центральной вены сетчатки; б) артериовенозной аркады (верхневисочной, иижисвисочной, верхненосовой и нижненосовой); 2) тромбоз или ретромбоз: а) центральной вены сетчатки (полный, неполный); б) артериовенозной аркады (верхневисочной с отеком или без отека макулы, нижневисочной с отеком или без отека макулм» верхненосовой и нижненосовой); 3) поеттромботическая ретинопатия. В 1997г. M.Bioli предложил более расширенную классификацию окклюзии вен сетчатки: 1) окклюзия ветвей центральной вены сетчатки: - третьего порядка: пораженная область составляет менее 2 диаметров Диска); - второго порядка: пораженная область составляет от 2 до 5 диамегров диска); - главной ветви: пораженная область составляет не менее 5 диаметров диска); 2) гемицентральная окклюзия вен сетчатки: - нсишсмическая; - ишемическая; 3) окклюзия центральной вены сетчатки: - неишемичеекая (ретинопатия венозного стаза, неполная или перфузируемая окклюзия ЦВС); ишемическая (геморрагическая ретинопатия, полная или неперфузируемая окклюзия ЦВС): пораженная область составляет не менее 10 диаметров диска). Тромбоз ретипальных вен может проявляться в виде тромбоза ЦВС или одной из ее аркад, причем тромбоз ветвей ЦВС встречается чаще - 67% случаев [20]. Для тромбоза ЦВС характерно резкое снижение остроты зрения, застой в ретинальных венах, их расширение, извитость, местами они прикрыты геморрагиями, которые могут быть интра- и субретинальными, а в случае разрыва больших сосудов - преретинальными; ДЗН отечен с геморрагиями на поверхности. Однако эта картина встречается не часто, так как в некоторых случаях кровоснабжение задних цилиарных артерий глубоких слоев ДЗН может поддерживать достаточное питание его поверхностных слоев, а также прилежащей сетчатки, что снижает вероятность развития ишемии в данной области [19J. В макулярной области обычно определяются кровоизлияния, выраженный отек, иногда ватные очаги. Артериолы сетчатки атеросклеротически изменены; нарушение микроциркуляции приводит к развитию множественных микроаневризм, эндотслиальной пролиферации. После резорбции геморрагии видны зоны мягкого экссудата, представляющего собой очаги ишемии. По данным литературы представление о локализации кровоизлияний относительно слоев и областей сетчатки необходимо как для правил ьной диагностики, так и организации лечебных мероприятий [20]. Геморрагии локализуются преимущественно в заднем полюсе, в центральной зоне, и в незначительном количестве — на периферии сетчатки. Клинически выделяют 6 типов геморрагии соответственно локализации крови в слоях сетчатки:
Применение цветоной камшшетрии при глазном ишемическом сшщроме
Установлено существование параллельных путей проведения зрительной информации (Р- и М-, иарво- и магноцеллюлярная системы), которые формируются у приматов на раннем этапе эмбриогенеза и имеют фундаментальный характер. Различные каналы зрительной системы имеют специфические признаки поражения при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
Большинство исследователей располагают данными о селективном поражении волокон зрительного нерва при ГИС (М-системы). Специалисты сходятся во мнении, что даже при равно пропорциональном снижении количества гаиглиозных клеток, входящих в различные подсистемы, при ГИС М-система должна среагировать значительно раньше вследствие меньшего ее «представительства» в зрительном нерве по сравнению с Р-системой (1:8).
От правильного и своевременного решения вопроса ранней диагностики ГИС во многом зависит успех медикаментозного и хирургического лечения больных, основной целью которого является максимально возможное сохранение зрительных функций. При отсутствии убедительных офтальмоскопических и топографических данных, характерных для ранней стадии ГИС в сочетании с ДЭ, наличие специфических нарушений зрительных функций является решающим для постановки диагноза. Изучение функционирования различных каналов зрительной системы в норме и патологии может способствовать созданию новых простых и эффективных методов ранней и дифференциальной диагностики ГИС, а также способствовать лучшему пониманию механизмов, лежащих в ее основе. Разработано множество психофизических методик, направленных на выявление начальных изменений световой и цветовой чувствительности, нарушений восприятия мелькающих и движущихся стимул-объектов при ГИС. Однако специфичность, топография и характер выявляемых нарушений изучены недостаточно. Проведена сравнительная оценка чувствительности и специфичности различных методик, однако системы взаимосвязанных методов создано не было. Отсутствует алгоритм поиска, включающий последовательный переход от методов, определяющих явные нарушения к более чувствительным методам, позволяющим выявить доклинические признаки ГИС.
Сделана попытка частичного решения указанных проблем на основе современных представлений о функционировании каналов зрительной системы в норме и при ГИС в сочетании с ДЭП. Изучались изменения зрительных функций, включающие исследования световой и цветовой чувствительности, а также исследования чувствительности на мелькание для определения новых психофизических симптомов этого заболевания. Был использован метод цветовой кампиметрии [150] разработанный на основе современных представлений о нейрофизиологии и нейроанатомии сетчатки в норме и патологии, а также разработан оригинальный метод исследования чувствительности на мелькание (цветооипонентная модификация).
С помощью метода цветовой кампиметрии изучалось изменение световой и цветовой чувствительности, а именно, порога яркостной чувствительности на красный стимул на черном (темно-сером) фоне, а также на красный, зеленый и синий стимул на синем и желтом фоне у пациентов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва. Определялась эффективность этого метода для выявления диффузных и фокальных дефектов в поле зрения по сравнению с традиционной статической компьютерной периметрией.
В дополнение к методу цветовой кампиметрии был предложен способ диагностики световой и цветовой чувствительности, который не только позволил качественно предсказать результат исследования по методу цветовой кампиметрии, но и качественно определить факт наличия изменения световой и цветовой чувствительности на более раннем этапе.
Исследования центрального поля зрения методом цветовой кампиметрии (ПК "Окуляр") и компьютерной статической периметрии ("Humphrey" и "Perimat"), проведенные в сравнительном плане, свидетельствуют об отсутствии существенных различий в значениях показателей (норма), получаемых обоими методами общей световой чувствительности. В то же время, результаты исследования полей зрения у пациентов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва указанными методами свидетельствуют, что ПК "Окуляр" позволяет проводить более тонкое топографическое картирование (топографию распространения относительных и абсолютных дефектов в ЦПЗ) функций зрительного анализатора. Указанное количественное повышение чувствительности и разрешающей способности метода цветовой кампиметрии но сравнению с автоматической статической периметрией позволило получить новое качество, т.е. точную топографию чувствительности зрительной системы в центральном поле зрения, а значит и топографию сохранных и пораженных участков иейрорецепторпош отдела сетчатки. Именно это новое качество позволило использовать цветовую кампимсірию как базовый метод в разработанной системе взаимосвязанных методов исследования при ГИС.
Церебральная гемодинамика при хронической ишемии головного мозга. По выявленным патологическим изменениям рстииалькых сосудов можно судить не только об особенностях течения ГБ, но и о патологических изменениях сосудов головного мозга и о сосудистой системе организма в целом. Исследования отечественных [51,55,74,96,98,152,175,196] и зарубежных [228,241,279,283,285,314,3231 авторов показывают, что в настоящее время в диагностике сосудистых поражений центральной нервной системы используется широкий спектр ультразвуковых методов. Транскраниальная донплерография (ТДК) на сегодняшний день является одним из новых методов неинвазивиой оценки итракраниалыюго кровотока» позволяющего выявлять окклюзирующие поражения экстра- и интракраниальных сосудов [127].
Как известно, в пожилом возрасте атеросклеротические окклюзирующие поражения магистральных артерий головы особенно внутренних сонных артерий (ВСА) при недостаточном коллатеральном кровоснабжении могут вызывать локальное снижение мозгового кровотока (МТС) и увеличение объёма крови в мозге (ОКМ). В свою очередь это может приводить к церебральной ишемии с последующим развитием острой цереброваекулярной патологии [110]. Однако в некоторых случаях несмотря на выраженное окклюзирующее поражение ВСА уровень ОКМ остаётся в пределах нормальных значений. В то же время у части больных с окклюзией ВСА и без признаков очаговой ишемии отмечается выраженное увеличение ОКМ в поражённом полушарии [121]. Выраженность окклюзирующего поражения ВСА может быть различной- Подобная нсгомогенность клинических и патоморфологических факторов приводит к ситуации, когда у больных со сходной клинической симптоматикой отмечается различная выраженность ишемии мозга или вообще не происходит декомпенсации мозговой гемодинамики. Изучение сочетания ГИС и ДЭ но данным УЗДГ не проводилось, что явилось бы определенно качественно новым этапом в терапии ГИС у пациентов пожилого возраста. Объективизации патологических процессов, имеющих место при ГИС, посвящено незначительное количество работ в современной отечественной и зарубежной литературе [104,105,118,132,139]. В повседневной клинической практике врача-офтальмолога встречаются определенные затруднения при обследовании пациента с мозговой сосудистой недостаточностью в сочетании с ГИС [39,142]. Комплексное применение УЗДГ и ТКДГ позволяет на ранних стадиях ГИС определить характер нарушений церебральной гемодинамики [98]. Нужно отметить, что допплероїрафия относится к наиболее чувствительным и неинвазивным методам, которые используются при массовых скрининговых исследованиях. Сочетанное выполнение УЗДГ и ТКДГ позволяет оценивать как количественные, так и качественные параметры экстра- и интракраниального кровотоков. Преимущество метода состоит в возможности графически отображать процесс, который происходит внутри сосудистого русла и надежно диагностировать наличие стенозов и тромбозов основных артерий мозга [51,55]. По литературным данным исследование начальных стадий ГИС в сочетании с атеросклерозом с помощью допплерографии помогает выявить окклюзирующие поражения магистральных артерий головы, асимметрию потоков по одноименным церебральным артериям, определить «извращение» цереброваскулмриои реактивности [200,201].
Исследование порогов яркостной чувствительности на ахроматическом фоне
Для определения топики и степени поражения зрительной системы в центральном поле зрения применялся комплекс методов "Цветовая кампиметрия" (компьютерная программа "Окуляр", сертификат Минздрава РФ от 19.08.94 г., автор Л.Й. Нсстерюк) [150], который обладает наибольшей чувствительностью и разрешающей способностью в аспекте решаемых задач среди психофизических методов исследования таких как статическая и кинетическая периметрия, визоконтрастометрия, определение критической частоты слияния мелькания (КЧСМ). Метод цветовой кампиметрии позволяет выявить начальные изменения цветоразличения, опережающие появление дефектов в поле зрения, определяемых с помощью традиционной периметрии. Данный метод исследования с учетом времени сенсомоторной реакции является наиболее чувствительным из функциональных методов исследования.
В основе метода лежит определение порогов яркосшои чувствительности (ГОГЧ) и времени зрительно-моторной реакции (ВЗМР) в заданных точках поля зрения (от -21 до - -21 или от 0 до 42 градусов) на цветовые (ахроматические) стимул-объекты на цветовом (ахроматическом) фоне. Стимул-объекты при этом могут быть стационарными, мелькающими, движущимися, что позволяет разделить различные каналы зрительной системы: цветовые и ахроматические, парво- и мапюцеллюлярные. Метод реализует и дополняет возможности автоматической статической компьютерной периметрии («Humphrey», «Octopus»), в центральном поле зрения в следующих направлениях: расширение показаний к применению метода (возможность донозологической, ранней диагностики, а также исследования остаточных зрительных функций); повышение абсолютной и дифференциальной чувствительности (за счет реализации специализированных возможностей по выделению различных каналов зрительной системы).
Метод выполнения: пациент садится перед экраном компьютера на расстоянии 30 сантиметров. Исследование проводится монокулярно. Пациент должен смотреть в центр экрана на белую точку (объект фиксации в комплексе "Цветовая кампимстрия") на экране монитора компьютера. В разных точках экрана появляется тест-объект, который плавно изменяет свою яркость от доиоросонот до пироговою значения. При обнаружении тест-объекта пациент должен нажать на любую клавишу. По яркости определения объекта в разных точках экрана судят о наличии изменений световой и цветовой чувствительности в заданных точках поля зрения.
Существует три методики в комплексе цветовой кампиметрии: t. исследование порогов яркостной чувствительности по всему ЦПЗ (+21 от точки фиксации) с использованием красного стимула на черном фоне (тест "Красный на черном"); 2. исследование порогов яркостной чувствительности в области 2 от точки фиксации с использованием ахроматических, красных, зелёных и синих стимулов, предъявляемых на синем фоне (тест "Цвета на синем"); 3. исследование порогов яркостной чувствительности в области 2 от точки фиксации с использованием ахроматических, красных, зелёных и синих стимулов, предъявляемых на желтом (красно-зеленом) фоне (тест "Цвета на желтом").
В своей работе мы использовали данные методики. Тесі- "Красный на черном" является базовым к комплексе цветовой кампиметрии и обладает большей чувствительностью и разрешающей способностью, чем тесты автоматических компьютерных периметров, позволяя выявить как тонкие, так и грубые изменения в ЦПЗ 21 , т.е. получить детальную «карту» топики и степени поражения. При синдроме колбочковой дисфункции выявлено нарушение функции контрастной чувствительности и цветоощущения на красный и зеленый цвет, которые более выражены во всем диапазоне используемых яркостей ахроматических и цветовых стимулов и ограничиваются только макулярной областью 1-5 градусов. Изменеий чувствительности на синий стимул не отмечено.
Использование голубых стимулов на желтом фоне позволяет обнаружить более ранние и более распространенные изменения полей зрения, уточнить локализацию процесса. Результаты исследования представляются в виде круговых (секторальных) диаграмм. Каждый сектор диаграммы отражает относительную чувствительность зрительной системы в исследованных точках ЦПЗ (по средним значениям порога яркостнои чувствительности или времени сенсомоторной реакции). Круговую диаграмму следует читать напрямую (взгляд со стороны пациента). Таким образом, распределение чувствительности в области верхне- и нежневисочных квадрантов ЦПЗ правого глаза будет отражаться на правой половине диаграммы, а верхне- и нижненосовых - на левой. Для левого глаза соотношение обратное. Верхне- и нижневисочные квадранты - левая половина диаграммы, верхне- и нижненосовые - правая.
В верхнем правом углу диаграммы представлен график, демонстрирующий распределение но квадрантам исследуемой величины (времени сенсомоторной реакции или порога яркостнои чувствительности). В нижнем правом углу диаграммы имеется шкала относительной чувствительности (значения представляются цветом и штриховкой). Слева от шкалы представлены значения яркости стимула в относительных единицах яркости монитора, справа - в физических единицах яркости (кд/м2). При этом оттенки красного соответствуют норме, синие - абсолютной скотоме, желтые-зеленые-голубые - относительной скотоме. Таким образом, графическое распределение световой чувствительности по различным меридианам "сетчатки" даёт представление о тоноірафии распространения относительных и абсолютных дефектов, локализованных на различных уровнях зрительной системы. Можно говорить о топографическом картировании функции зрительного анализатора по данным световой чувствительности и времени сенсомоторной реакции. При грубой макулярной патологии точка белого цвета называется пациентом синей, при средней степени - голубой, а при начальной - то голубой, то белой в зависимости от ее яркости. В случае локализации патологическою процесса в парацентральиых участках пациент видит точку желтой. При наличии патологии и в макулярной, и в парацентральной области (наиболее часто встречается при глаукоме и начальных проявлениях ретинопатии), белая точка может быть названа зеленой. Это хорошо коррелирует с известной топикой распределения колбочек и палочек в сетчатке. При поражении различных отделов сетчатки (красных и зеленых колбочек - центрально, синих - парацентрально, палочек - лерицентрально) страдают краспо-зелсшлй, сине-желтый, красно-зеленый и сине-желтый цветовые каналы. Таким образом, создается шкала, характеризующая взаимосвязь вида патологии с характером ответа пациента, а называемые пациентом цвета отражают характерные изменения,
Нсйроофтазьмологический статус у больных ГИС и ДЭ
Анализ клинической неврологической симптоматики показал (табл.7), что наиболее часто возникал симптом цефаліни (р 0,05). Такие симптомы как тошнота, рвота чаще отмечались как правило на фоне повышения артериального давления и купировались приёмом гипотензивных средств (р 0,01). Церебростеиия наиболее характерна для длительности болезни свыше 5 лет преимущественно в старшей возрастной группе (р 0,05). Интересным фактом на наш взгляд является особенность характера головний боли, которая не описывается в литературе как симптом, сопровождающий ГИС с ДЭ. Таблица 7.
ТДсфалгия имеет характер головной боли напряжения. Она отличается тупым, диффузным характером и умеренной интенсивностью. Головные боли напряжения не сопровождались тошнотой, рвотой и не обострялись на фоне физической активности. Хотя эти боли не столь интенсивны, их настойчивость и склонность к хронизации нередко деморализовали нацистов и провоцировали развитие депрессивного расстройства.
Наблюдаемые пациенты негативно оценивали жизненные события, имевшие место задолго до возникновения головных болей и имели тенденцию к пессимистическому взгляду на жизнь. Чаще всего головными болями страдали личности, живущие эмоционально бедной семейной и социальной жизнью, потерявшие интерес к сексуальным отношениям, имеющие заниженную самооценку, что в основном и встречается в пожилом возрасте.
По нашему мнению головная боль напряжения - это соматическое выражение тревоги или способ проявления обсессивно-компульсивных реяскэдй к& тгронкггенйь їЯїяинкиїХ) зг ишевготйя, Ъ vt основе лежит подавленное чувство обиды, негативизма по отношению в близким, что проявляется ощущением вины, чувства брошенности, реализующихся в головной боли. Даже при отсутствии уверенности у врача в наличии «физической основы» для головной боли напряжения нет сомнения в том, что эмоциональный и физический стресс, длительное однообразие позы, усталость, наличие соматических болезней вносят вклад в развитие данного вида цефалгии. Подавление аффекта, отсутствие возможности «отреагирования» эмоций приемлемым способом (например, при физической активности) может обратить вектор психоэмоционального напряжения «внутрь», результироватьея в расстройство функции нервной и скелетно-мышечиой систем. Даже легкая степень мышечного напряжения, если она возникает в ответ на значимый эмоциональный стрессор, может усилить интенсивность головной боли от легкого дискомфорта до выраженного болевого синдрома. Этим диктуется необходимость при лечении головных болей глубокого психологического анализа личности пациента и понимания его проблем.
Невротические церебростенические симптомы (11,2%) характеризовались сниженным фоном настроения, общей слабостью, раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности. Астенический синдром в виде выраженной общей слабости, отсутствия чувства отдыха после сна, быстрой утомляемости нарастал по мере увеличения продолжительности болезни (6L4%t6,7%); и свидетельствовал, по всей видимости, о прогрессировании сосудистых очаговых нарушений в мозге и лимбико-ретикулярном комплексе. Таким образом, для ГИС с ДЭП при увеличении длительности заболевания (более 5 лет) характерно преобладание цефалшческих, астено-иевротических и сосудистых синдромов без выраженных очаговых расстройств. Расстройства речи отмечались в 22,1±5,3% случаев (табл.8). Кроме тою, у большинства больных отмечались выраженные проявления вегетативной диерегуляции: кардиалгии (46,4±8,76%), повышенная потлииость (56,8±8,7%), синдром «беспокоимых йог» (48,1 ±6,4%). Таблица 8. По нашему мнению наличие парестезии конечностей, тулониша, головы (38,3+6,2%), болезненности при пальпации мышц головы и шеи (51,1+6,4), сосудистых точек в области головы (42,6+6,3%) объясняется механизмом рецепрокных связей между вегетативными и сосудистыми структурами при сочетании ГИС и хронической ишемии головного мозга. В качестве примера приводим клинический случай ише.мической н ейрооптнкопатии: Больная С-на Н.А., 60 лет, научный сотрудник, находилась на стационарном лечении в клинике с диагнозом: Хроническая ишемия головного мозса II стадии на фойе артериальной гипертензии с цефалгическим, вестибулярным и астеническим синдромом.
