Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 9
1.1. Патогенез ишемического инсульта 9
1.2. Расстройства системной и церебральной гемодинамики при ишемическом инсульт 17
1.3. Патогенез расстройств дыхания при ишемическом инсульте 19
1.4. Интенсивная терапия ишемического инсульта , 28
1.4.1. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях 33
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37
2.1. Характеристика клинических исследований 37
2.2 Технология энтерального питания и введения реамберина 40
2.3. Функционально-биохимические методы исследования 40
2.4. Статистическая обработка результатов исследования 42
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА И НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАЧАЛА И ВЫБРАННОЙ СХЕМЫ РАННЕГО ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ 43
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА И БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАЧАЛА И ХАРАКТЕРА НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ 61
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ И РЕСПИРАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ И ТАКТИКИ РАННЕГО ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ 82
Клинические примеры 104
Заключение 108
Выводы 121
Практические рекомендации 122
Список литературы 123
Приложение 138
- Патогенез ишемического инсульта
- Характеристика клинических исследований
- ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА И НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАЧАЛА И ВЫБРАННОЙ СХЕМЫ РАННЕГО ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Введение к работе
Актуальность темы.
Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России - более 450 тысяч. При этом особое увеличение распространенности инсульта наблюдается у лиц работоспособного возраста (23). Инсульт по-прежнему является основной причиной инвалидизации населения, с низкими показателями медицинской и социальной реабилитации (23, 77).
Выявленные за последние десятилетия механизмы формирования ишемического повреждения головного мозга (23, 35) позволяют проводить патогенетическую интенсивную терапию нарушения мозгового кровообращения. С учетом продолжительности восстановления нарушенного кровотока и метаболизма ишемизированной ткани головного мозга становится актуальным применение методов терапии, направленных на снижение влияния на головной мозг и зоны его повреждения экстракраниальных факторов воздействия, таких как система кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт и другие. Этим достигается максимальная адекватность применяемой интенсивной терапии и минимизация прогнозируемого неврологического дефицита. Увеличение размеров инфаркта происходит постепенно за счет зоны пенумбры, которая может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта (23, 79).
При тяжелом течении инсульта, имеющем место в 45% случаев, выявляются однотипные синдромы нарушения витальных функций, определяющие, наряду с объемом и локализацией интрацеребрального поражения, тяжесть заболевания, его исход, степень постинсультной инвалидизации (79).
5 Одним из них является нарушение функции глотания, которое значительно ограничивает возможности адекватного питания больных, особенно если терапия проводится не в условиях стационара. Однако, несмотря на прогресс в понимании патогенеза ишемического повреждения головного мозга, до сих пор не определена роль вынужденного голодания пациентов на течение ишемического инсульта. Кроме того, в литературе отсутствуют данные о влиянии специфических компонентов нутритивной поддержки, а именно пищевых волокон, на результаты терапии больных ОНМК. Не определена и роль антигипоксантов в комплексе эффективной нутритивной поддержки больных ишемическим инсультом и их влияние на нереспираторные функции легких.
Цель работы.
Выявить особенности динамики неврологического статуса и показателей эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишемического инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки для обоснования наиболее эффективной схемы раннего энтерального питания.
Задачи исследования.
Оценить динамику неврологического статуса у больных ишемическим инсультом в зависимости от различных вариантов раннего энтерального питания.
Установить значимость сроков начала нутритивной поддержки на степень развития эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишемического инсульта.
Выявить особенности характера метаболических нарушений и белково-энергетической недостаточности в остром периоде ишемического инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки.
Установить влияние сроков начала искусственного лечебного питания, его состава и комбинации с реамберином на детоксицирующую,
метаболическую и респираторную функцию легких, а также на частоту
развития нозокомиальных пневмоний. 5. Выделить наиболее эффективные схемы раннего энтерального питания
в комплексе интенсивной терапии больных ишемическим инсультом. Научная новизна. Впервые на основании изучения клиники и динамики показателей эндогенной интоксикации показана взаимозависимость течения ишемического инсульта и синдрома эндотоксикоза. Выявлена важная роль сроков начала нутритивнои поддержки в предупреждении эндотоксемии и развитии респираторных осложнений.
Показано, что у больных ишемическим инсультом раннее энтеральное питание, содержащее пищевые волокна, сдерживает нарастание эндогенной интоксикации и нарушения нереспираторных и респираторных функций легких.
Дополнительное включение реамберина в комплекс раннего энтерального питания, обогащенного пищевыми волокнами, обеспечивает предупреждение и коррекцию развившихся грубых системных и легочных метаболических нарушений, способствует купированию эндотоксикоза, гиперкатаболизма и уменьшает частоту респираторных осложнений.
Практическая значимость. Определены показания и сроки начала нутритивнои поддержки больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных. Предложены рекомендации к комбинированному применению энтеральных питательных смесей, обогащенных пищевыми волокнами, и внутривенных инфузий реамберина. Разработан способ коррекции синдрома гиперкатаболизма на основе метаболического сопровождения реамберином нутритивнои поддержки у больных в критических состояниях. («Способ метаболической коррекции синдрома гиперкатаболизма у больных в критических состояниях», патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004).
Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены
в практику реанимационных и неврологических отделений г. Нижнего
Новгорода и области и используются при проведении занятий на кафедре
неврологии, нейрохирургии и психиатрии Центра повышения квалификации и
профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской
государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту.
Раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина оказывает положительное влияние на восстановление неврологического дефицита у больных в остром периоде ишемического инсульта.
У больных ишемическим инсультом в развитии синдрома эндогенной интоксикации, метаболических нарушений и респираторных осложнений важное значение имеют сроки начала искусственного лечебного питания.
Стандартное энтеральное питание не обеспечивает сдерживание нарастания эндотоксикоза, нарушений метаболических показателей крови и респираторных дисфункций. Для предупреждения кишечной транслокации, эндогенной интоксикации и инфекционных осложнений необходимо использовать энтеральные питательные смеси, обогащенные пищевыми волокнами.
Дополнительное включение инфузий реамберина в комплекс раннего энтерального питания, содержащего пищевые волокна, приводит к предупреждению и коррекции возникших метаболических нарушений, синдромов гиперкатаболизма и эндогенной интоксикации, уменьшает частоту респираторных осложнений.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всероссийской конференции хирургов «Эфферентные и квантовые методы лечения в медицине» (Саранск, 2002),
I учредительном съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2002),
II съезде ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (Архангельск, 2003),
VIII международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2004),
Всероссийской конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Геленджик, 2004),
9-м съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 2004),
VI межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт-Петербург, 2006),
межкафедральной научной конференции кафедр неврологии,
нейрохирургии и психиатрии ЦПК и ППС, неврологии, нейрохирургии
и медицинской генетики ГОУ ВПО НижГМА Росздрава (Нижний
Новгород, 2006).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией -4. Получен патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 167 источников, из них 87 отечественных и 80 зарубежных. Работа содержит 34 таблицы и иллюстрирована 17 рисунками.
Патогенез ишемического инсульта
Лечение сосудистых заболеваний нервной системы остается первостепенной проблемой клинической неврологии, несмотря на значительные достижении последнего десятилетия в этой области. Ежегодно в мире переносят инсульт около 60 000 000, а в России - более 450 000 человек, т.е. каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается это заболевание. Значительное увеличение распространенности инсульта наблюдается у лиц работоспособного возраста - до 64 лет (23).
Согласно международным эпидемиологическим исследованиям ( World Development Report), в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. человек.
В большинстве стран инсульт занимает 2-3 место в структуре общей смертности населения, в России - второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. В 1999 году ранняя, 30-дневная летальность после инсульта составила 35%, в течение года умирают примерно 50% больных. Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Примерно 55% доживших до конца 3-го года после перенесенного инсульта в той или иной мере не удовлетворены качеством своей жизни (95). Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Ежегодные потери полноценной жизни в связи с инвалидизацией после инсульта составляют в мире 20,3 млн. человеко-лет среди мужчин и 22,9 млн. - среди женщин (95). Следует отметить, что инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество.
Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайно важной медицинской и социальной значимости.
Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0 - 5,5 : 1, т.е. 80 - 85% и 15 - 20% (23).
Изучение механизмов формирования острой недостаточности мозгового кровообращения позволило выделить четыре группы основных патогенетических факторов: - морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушение формы и конфигурации сосудов); - расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности; изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена; индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.
Характеристика клинических исследований
Основные критерии (тяжесть состояния, пол, возраст, сопутствующая патология и др.) у больных исследуемых групп по своему отличию были сопоставимы. Поэтому сравниваемые группы можно назвать однородными, а улучшение клинико-биохимических показателей можно расценивать как факт эффективности применения различных схем энтеральной нутритивной поддержки.
В качестве критерия объективизации тяжести состояния использована система APACHE II, шкала ЕИГусева, В.И.Скворцовой (1991), шкала Glasgow -Pitsburg, как наиболее доступные и, вместе с тем, надежные и информативные (см.приложение).
В зависимости от характера нутритивной поддержки больные были разделены на шесть исследуемых групп.
1-я группа получала энтеральное питание смесью «Нутрикомп Стандарт» - начало питания 1 сутки после ОНМК.
Во 2-й группе энтеральное питание с третьих суток после ОНМК проводилось смесью «Нутрикомп Стандарт».
Больные 3-й группы получали энтеральное питание смесью «Нутрикомп Файбер» с 1 суток после ишемического инсульта.
В 4-й группе энтеральное питание смесью «Нутрикомп Файбер» начиналось с третьих суток после ОНМК.
5-я группа пациентов получала зондовое энтеральное питание смесью «Нутрикомп Файбер» в сочетании с внутривенной инфузией препарата «Реамберин» - начало питания 1 сутки после заболевания.
В 6-й группе с третьих суток после инсульта энтеральное питание проводилось смесью «Нутрикомп Файбер» в сочетании с внутривенной инфузией реамберина.
Задержка с началом нутритивной поддержки во 2-й, 4-й и 6-й группах была связана с проведением у этих больных терапии на догоспитальном этапе.
Динамика показателей эндотоксикоза и неврологического статуса у больных в остром периоде ишемического инсульта в зависимости от сроков начала и выбранной схемы раннего энтерального питания
Проблема эндотоксикоза в интенсивной терапии критических состояний является одной из самых широко обсуждаемых. В настоящее время продолжается активный поиск по определению маркеров ранней диагностики эндотоксикоза, закономерностей его течения и прогностических критериев развития полиорганной недостаточности и энцефалопатии при многих критических состояниях (22). Эндотоксикоз, согласно современным представлениям, представляет собой сложный многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической активностью множества разнообразных эндогенных продуїсгов (12,25,81). Системный альтерирующий эффект эндотоксинов зависит не только и не столько от интенсивности эндотоксемии, скорости ее нарастания, но и в значительной степени определяется состоянием систем естественной детоксикации организма, степенью выраженности органной дисфункции и другими компенсаторно приспособительными механизмами (транспортная функция крови, изменениями метаболизма, систем ПОЛ/АОС и др.) (24,26,78). В связи с этим для мониторирования течения эндотоксикоза и влияния его на исход заболевания широко используются тесты, основанные на определении токсичности биологических сред (7,27).
При поступлении у всех госпитализированных больных определялось значительное повышение ВНиСММ венозной плазмы (таблица 2). Однако у больных с трехдневной вынужденной задержкой госпитализации уровень венозной эндотоксемии исходно определялся на более высоком уровне по сравнению с показателями своевременно госпитализированных пациентов. В последующем определилось нарастание эндотоксемии у всех без исключения больных. Темпы ее роста отличались в зависимости от выбранной тактики раннего энтерального питания. Так, к исходу первых суток после госпитализации достоверные отличия от исходных показателей были только у больных 2-й и 4-й групп. На пятые сутки ВНиСММ венозной плазмы достоверно увеличились у пациентов всех исследуемых групп. На этом этапе исследования значения исследуемого показателя были максимальны у больных 2-й группы, достоверно превышая таковые у больных 5-й группы на 18,5% (р 0,05).
На 10-е сутки межгрупповая разница по ВНиСММ венозной плазмы стала более выраженной. У больных 3-й, 5-й и 6-й групп наметилась тенденция к постепенному снижению эндотоксемии, в то время как у больных 1-й, 2-й и 4-й групп она продолжала нарастать (р 0,05). По-прежнему минимальными были показатели группы больных с энтеральным питанием смесями, обогащенными пищевыми волокнами, в комбинации с внутривенным введением реамберина, которые были достоверно ниже (соответственно на 17,8% и 23,5%), чем у пациентов, получавших стандартные питательные смеси (1-я и 2-я группы) (р 0,05). Следует также отметить определяющуюся достоверную разницу между показателями больных получающих стандартную питательную смесь и смесь «Нутрикомп Файбер». Данный факт дополнительно свидетельствует о детоксикационном действии пищевых волокон, а также об их существенном влиянии на трофику кишечной трубки и на ее проницаемость для токсического содержимого кишечника.