Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы. 9
Глава 2. Материал и методы исследования 34
Глава 3. Результаты исследования. 45
3.1 Лабораторные данные 50
3.2 Клинические результаты 67
Клинические примеры 81
Заключение 88
Выводы 100
Практические рекомендации 102
Список литературы
Введение к работе
Актуальность.
Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс. населения. [Гусев Е.И., 2007]. Летальность вследствие инсульта, по данным разных авторов, составляет от 17 до 34% в первые 30 дней и 25-40% в течение первого года заболевания [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2003]. Инвалидизация после инсульта составляет 3,2 на 10 тыс. населения, к труду возвращается 20,2% работавших, а полная профессиональная реабилитация, по некоторым данным, достигается лишь в 3-8% случаев (Е.В. Шмидт, Т.А. Макинский, 1979; Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, 2005). Согласно современным представлениям о патогенезе ишемического инсульта, исход заболевания зависит не только от локализации и размера первичного очага, но и от воздействия экстрацеребральных факторов, таких как наличие и выраженность недостаточности систем кровообращения, дыхания, степень нарушения гомеостаза, активность гиперметаболических реакций и др. [Федин А.И., Румянцева С.А., 2004]. Следовательно, у больных с тяжелым течением инсульта терапия очаговых неврологических расстройств и одновременно ранняя комплексная коррекция гомеостаза являются залогом минимизации прогнозируемого неврологического дефицита. При ведении больных с инсультом необходимо учитывать, что значительная часть из них не способна принимать пищу самостоятельно. По данным зарубежных и отечественных исследователей [Gariballa J, 2002, Левит Д.А., 2006, Гаджиева Н.С., 2007] у всех больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза развивается синдром гиперметаболизма и белково-энергетическая недостаточность, требующие своевременного и достаточного поступления в организм пластических и энергетических субстратов. Эти потребности могут быть обеспечены только при адекватном нутритивном обеспечении больного.
Несмотря на достаточно активное изучение вопросов искусственного питания у больных с мозговым инсультом, остаются вопросы, требующие дальнейшего изучения и связанные со способом введения и объемами питательных и пластических веществ. Необходим анализ эффективности различных вариантов нутриционной поддержки при инсультах, а также осложнений парентерального и комбинированного питания в этих группах больных.
Цель исследования: изучение влияния различных схем искусственного питания как составной части комплексной терапии острого нарушения мозгового кровообращения на течение и исход заболевания для обоснования максимально эффективной методики нутриционного обеспечения больных с тяжелым течением мозгового инсульта.
Для осуществления данной цели поставлены следующие задачи:
-
Определить показания к назначению искусственного питания у больных с ишемическим инсультом.
-
Оценить динамику неврологического статуса больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне применения парентеральных и энтеральных способов введения питательных веществ, а также при использовании стандартного больничного рациона.
-
Изучить динамику биохимических показателей, характеризующих белковый, углеводный, липидный и энергетический обмен у больных ишемическим инсультом, получающих энтеральное зондовое, смешанное и полное парентеральное питание.
-
Проанализировать связь между нарушением течения метаболических процессов у больных с тяжелым ишемическим инсультом и динамикой клинических проявлений заболевания.
-
Изучить частоту и характер осложнений в зависимости от применяемых способов введения питательных веществ (энтеральный, парентеральный, комбинированный) у больных с церебральным инсультом. Оценить влияние вида нутриционного обеспечения на частоту и тяжесть инфекционных осложнений.
-
Выделить и обосновать в соответствии с полученными результатами наиболее эффективную методику нутриционного обеспечения больных с тяжелым течением ишемического инсульта.
Научная новизна:
-
Впервые показана зависимость клинического исхода ишемического инсульта от скорости и степени компенсации белково-энергетической недостаточности в острейшем периоде тяжелого инсульта полушарной локализации.
-
Впервые продемонстрировано влияние различных видов нутриционного обеспечения на динамику обменных процессов и клинический исход при тяжелом ишемическом инсульте полушарной локализации.
-
Продемонстрированы преимущества комбинированной формы нутриционной поддержки (сочетания раннего энтерального зондового питания с парентеральным введением растворов аминокислот) при тяжелом течении церебрального инсульта полушарной локализации.
Практическая значимость:
Определены показания к назначению нутриционной поддержки больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных. Предложены рекомендации к комбинированному применению энтеральных питательных смесей и растворов аминокислот для парентерального введения. Оценена частота возникновения осложнений различных методов искусственного питания у больных с тяжелым течением ишемического инсульта.
Основные положения, выносимые на защиту
Всем больным с тяжелым течением ишемического инсульта, имеющим снижение уровня сознания от оглушения и глубже, показано назначение искусственного питания в максимально ранние сроки, так как кормление больничным рационом таких больных не способно компенсировать развивающуюся у них белково-энергетическую недостаточность, а также сопровождается высоким риском аспирации и развития аспирационной пневмонии.
Выраженность и продолжительность расстройств белкового и энергетического обмена, наличие и сроки компенсации стрессовой гипергликемии могут служить прогностическими признаками для определения вероятности летального исхода и степени регресса неврологической симптоматики при ишемическом инсульте.
Парентеральное введение смесей аминокислот совместно с ранним энтеральным зондовым кормлением пациентов с инсультом позволяет добиться лучшего клинического результата, сопровождается уменьшением частоты развития аспирационной пневмонии, способствует снижению сроков пребывания больных в блоке\палате интенсивной терапии.
Апробация работы Материалы диссертации доложены на клинических конференциях кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 2 работы в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией Российской Федерации.
Внедрение результатов работы в практику:
Разработанный метод комбинированного искусственного питания больных с тяжелым течением ишемического инсульта внедрен в повседневную практику отделения реанимации и интенсивной терапии, блока интенсивной терапии при 1ом неврологическом отделении Городской клинической больницы № 79 города Москвы.
Объем и структура работы.
Материал и методы исследования
Цитокины - низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на клеточных мембранах. Основными цитокинами, отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли. Они способны оказывать как местное так и дистанционное воздействие (на отдаленные органы и ткани). Наиболее значимые эффекты цитокинов - усиление миграции полинуклеаров к очагу повреждения, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1 и б, интерферона-гамма у экспериментальных животных происходили существенные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы. При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и выраженностью катаболизма, расстройствами кислородного транспорта, функциональными нарушениями в жизненно важных органах.
Простаноиды - продукты распада арахидоповой кислоты. К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются местно повышеннием проницаемости мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов, попадая в системный кровоток, способствуют развитию бронхоконстрикции [26,52].
Окись азота синтезируется из аргинина при помощи NO-синтазы. Существует 2 формы NO-синтазы: кальций-зависимая, регулирующая сократимость гладкой мускулатуры и локальный кровоток, и кальций-независимая (индуцибельная - iNOS), которая активируется при воздействии различных повреждающих факторов - воспалении, инфекции, травме. Ее активация сопровождается нарушением целостности ГЭБ и развитием отека мозга[114]. Простаноиды и окись азота имеют много мишеней, воздействуя на которые они могут оказывать как синергичное, так и разнонаправленное действие, иг 12 рая ключевую роль в регуляции воспаления, иммунного ответа и жизнеспособности клеток. Ввиду нейропротекторной роли, приписываемой некоторым простагландинам, и цитотоксичности черезмерного уровня окиси азота или ее дериватов, баланс между простаноидами и уровнем NO может определять направление микроглиальнои реакции по неиропротекторному или по нейротоксическому пути [103].
Клетки астроглии способны синтезировать также такие соединения, как активные формы кислорода и фактор некроза опухолей-альфа (TNF), на них обнаружены рецепторы к фактору активации тромбоцитов (ФАТ), роль которого в медиации повреждения ЦНС доказана Brodie. Фактор, активирующий тромбоциты усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липоокси-геназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов
Изолированные клетки микроглии, являющиеся макрофагами костномозгового происхождения, в ответ на воздействие иптерлейкина-1 (TL-1) способны секретировать TNF и/или ФАТ, оказывающие выраженное нейроток-сическое действие [1 12,1 14J. В ответ на стимуляцию IL-1 активированные клетки глии секретируют адгезивные молекулы и факторы хемотаксиса лейкоцитов, что ведет к инфильтрации мозговой ткани полиморфноядерными лейкоцитами. Это подтверждается тем, что гиперэкспрессия рецепторов антагониста IL-1 уменьшает инфильтрацию нервной ткани и выпаженность отека мозга у крыс [112]. Лейкоциты, в свою очередь, высвобождают другие интерлейкины (IL-6, TGF-бетаІ), играя важную роль в развитии воспалительной реакции. Также повышается уровень С-реактивного протеина в спинномозговой жидкости. Системную воспалительную реакцию может по-тенциировать также действие глутамата, поскольку он способен активировать транскрипционный фактор NF-kB, ответственный за усиление синтеза провоспалительных цитокинов. Castillo J. и соавторы [70] изучали взаимосвязь между концентрацией цитокинов и глутамата в крови, тяжестью и отдаленными исходами геморрагического инсульта, объемами первоначального кровоизлияния, отека ткани вокруг внутримозговой гематомы и резиду-альной каверны (через 3 месяца). Тяжесть инсульта и концентрация глутамата, но не объем начального кровоизлияния, были независимыми предикторами плохого неврологического исхода.
Основными факторами, усугубляющими "медиаторно-цитокиновую бурю", являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.
Таким образом, все вышеуказанное ясно демонстрирует, что острое церебральное повреждение протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, приводит к генерализации воспалительной реакции и позволяет рассматривать острое нарушение кровообращения головного мозга как пусковой фактор классической постаггрессивной реакции (SIRS)[52,57,110,119].
СВР независимо от пускового фактора неизбежно приводит к форми рованию трех основных патофизиологических синдромов: перераспределение циркулирующего объема крови, дисбаланс в системе кислородного транспорта\потребления, перестройка основных метаболических процессов [71, 112]. Наименее изученной частью данного комплекса универсальных патофизиологических сдвигов, характеризующих критическое состояние, остается метаболическая составляющая. Метаболическая реакция на стресс происходит как в результате симпатической стимуляции выброса катаболических гормонов (глюкагон, катехоламины и кортикоиды), так и с помощью цитоки 14 нов и других локальных медиаторов. Цель этой реакции - изменить метаболическую реакцию таким образом, чтобы синтезировать субстраты, которые могут быть утилизированы различными клетками в условиях травмы, сепсиса или тяжелой болезии[32]. Наиболее часто в литературе упоминается о таких особенностях обмена веществ при системной воспалительной реакции как: гиперметаболизм, неадекватное потребление энергосубстратов и пластического материала, белковый катаболизм, резистентность к экзогенному введению обычных (натуральных) питательных веществ - макро и микронут-риентов [19].
Глобальной физиологической характеристикой ГМ является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией С02,происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакций и регенерации тканей [26]
Системные нарушения микроциркуляции приводят к тканевой ди-зоксии и соответственно преобладающими становятся анаэробные механизмы утилизации глюкозы (гликолиз). Активируется гликогенолиз, но запасы гликогена быстро расходуются. Значительно увеличивается активность процессов глюконеогенеза, таким образом отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серии, глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоци-тами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. Избыточное поступление в организм глюкозы приводит к гипреосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции С02. В значительной степени возрастает катаболизм белков - белки становятся донаторами аминокислот, используемых
Лабораторные данные
В исследование были включены 114 пациентов I неврологического отделения Городской клинической больницы № 79 города Москвы, поступивших по СМП в течение 2005-2007 гг. Средний возраст составил 61,85±0,85 лет.
Все больные находились на лечении с диагнозом инфаркт головного мозга. Диагноз был выставлен на основании клипико-анамнестических данных, данных неврологического осмотра, эхоэнцефалоскопии, люмбальной пункции. У 82 больных (71,9% от числа пациентов, включенных в исседова-ние) диагноз верифицирован по результатам компьютерной томографии головного мозга, выполненной на аппаратах Somatom DR, Simens, на базе ГКБ № 7, и GE GIMS Sytic-200i на базе госпиталя ветеранов войн № 2. 23 больным (20,2%) для верификации диагноза проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга на аппарате «Эллипс 013 тесла» в диагностическом центре «МРТ-О».
Отбирая больных для исследования, мы руководствовались следующими критериями: 1. Ишемический инсульт полушарной локализации, верифицированный иструментальными методами исследования (КТ, МРТ). В случаях, когда отсутствовала возможность проведения КТ или МРТ головного мозга, характер инсульта уточнялся по результатам люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости. 2. Типичная клиническая картина нарушения мозгового кровообращения в бассейне правой или левой СМА с острым началом заболевания и наличием при поступлении выраженного неврологического дефицита в виде гемипареза. 3. Госпитализация в течение первых 12 часов от начала заболевания. Критерии исключения из исследования: 1. Наличие следующих сопутствующих заболеваний: сахарный диабет I и II типа, ожирение ІІ-Ш степени, почечная и печеночная недостаточность, пневмония при поступлении. 2. Наличие онкологических заболеваний в анамнезе. 3. Возраст более 75 лет.
Все больные госпитализировались в Блок интенсивной терапии (БИТ), где проводилась интенсивная базисная и патогенетическая терапия инсульта в течение от 1 до 6 суток в зависимости от тяжести состояния и динамики на фоне лечения. Для дальнейшего лечения больные переводились в I неврологическое отделение, являющееся профильным отделением для лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения.
Всем больным проводилась базисная и дифференцированная терапия. Мероприятия базисной терапии включали в себя обеспечение адекватной ок-сигенации, контроль артериального давления, поддержание гемодинамики, коррекция вводно-электролитных нарушений, восстановление кислотно-основного равновесия, снижение ВЧД, профилактика и лечение вторичных инфекционно-воспалительных осложнений; седативная и противосудорож-ная терапия по показаниям.
Дифференцированная терапия включала нейропротективные препараты, препараты, влияющие на систему гемостаза. В качестве патогенетической терапии больные получали трентал 5,0 внутривенно капельно на 200 мл 0,9% хлорида натрия один раз в сутки, MgS04 25% - 10,0 внутривенно струйно, пирацетам 20% - 10,0 внутривенно струйно, аспирин 0,125 1 раз в сутки, глицин 0,1 2x3 раза в день под язык.
В ходе настоящего исследования оценивалось влияние включения смесей для парентерального питания в схему базисной терапии больных ОНМК на течение и исход заболевания. Для получения обоснованных результатов в ходе исследования все больные были разделены на четыре группы.
Группы составлялись таким образом, чтобы основные параметры (возраст, пол, тяжесть состояния, наличие сопутствующее патологии) у больных всех трех групп были сопоставимы, то есть группы можно считать однородными. Большая часть больных в четырех группах оказалась в возрастном промежутке от 56 до 69 лет.
В таблице 1 отображено распределение больных в группах по полу, возрасту, наличию сопутствующей патологии.
Группа 1 объединила 25 пациентов, в том числе 13 (52%) женщин и 12 мужчин (48%). Средний возраст - 62,0 года. Из них в возрасте до 55 лет было 7 человек (28%), 12 больных (48% от количества больных этой группы) имели возраст от 56 до 69 лет и 6 (24%) - старше 70 лет. Больные первой группы получали раннее энтеральное питание через назогастральньш зонд питательной смесью (Унипит), содержащей белок молока с соотношением казеины/сывороточный белок 80 : 20, растительные масла (соевое, кокосовое, пальмовое), углеводы - мальтодекстрин (90%) и сахарозу (10%), витаминные и минеральные компоненты. Смесь характеризуется низкой осмоляльностыо, не содержит глютен и лактозу. Питание назначалось с первых часов заболевания и вводилось по зонду капельно в течение 10 часов в сутки с ночным перерывом.
Группа II включала в себя 25 больных. Среди них 12 (48%) мужчин и 13 женщин (52%). Средний возраст — 63,4 года. Причем 8 (32%) больных было в возрасте до 55 лет, 11 больных от 56 до 69 лет (44%) и 6 пациентов старше 70 лет (24%).
Больные второй группы находились на полном парентеральном питании. Для введения растворов для парентерального питания создавался центральный венозный доступ - проводилась катетеризация подключичной вены подключичным доступом по методу Аубаниака. Парентеральное питание было организовано по «американскому методу» с учетом того, что введение жировых эмульсий больным с нарушениями мозгового кровообращения нежелательно. В качестве источника аминокислот использовался препарат Аминостерил КЕ 10%. Энергетическое обеспечение осуществлялось путем введения 10 % раствора глюкозы, в который добавлялась аскорбиновая кислота (1-2 мл 5 % раствора на 100 мл 10 % глюкозы) с одновременным введением инсулина из расчета 1 ЕД. инсулина на 4 г глюкозы (5 ед. на 100 мл 10 % раствора глюкозы). В раствор глюкозы также добавлялся хлористый калий из расчета 5-10 мл 10 % раствора хлорида калия на 100 мл глюкозы (6,3-12,6 ммоль калия на 100 мл). Раствор аминокислот вводился одновременно с раствором глюкозы через тройник, со скоростью не более 40 капель в минуту. Соблюдалось соотношение объемов растворов глюкозы и аминокислотной смеси Аминостерил КЕ 10% от 1:1 до 1,5:1 (120-160 небелковых ккал на 1 г азота).
Группа III состояла из 36 человек, из них 17 (47,2%) мужчины, 19 (52,8%) женщины. Средний возраст - 60,3 года. При этом в возрастной категории до 55 лет находились 10 человек (27,8% от общего числа больных в группе), 56-69 лет - 19 человек (52,8%) и старше 70-7 пациентов (19,4%). Больные третьей группы получали смешанное питание: в дополнение к энте-ральному ну і риционному обеспечению ежедневно водился паренерально препарат Аминостерил КЕ 10% в объеме 400 мл в сутки, скорость инфузии 20 кап/мин.
Группу IV составили 28 пациентов (15 женщин, 13 мужчин, средний возраст 62,25 лет), которым искусственное питание не назначалось. Несмотря на снижение уровня сознания их удавалось кормить с помощью медицинского персонала обычным больничным рационом
Программы нутриционного обеспечения для включенных в исследование больных, получавших искусственное питание, составлялись таким образом, чтобы все пациенты, независимо от способа введения питательных веществ, получали в течение суток одинаковое число калорий и одинаковое количество жидкости.
Энергетические потребности организма определялись для каждого больного вне зависимости от группы с использованием уравнения Харриса-Бенедикта и поправок к нему[49,56].
Клинические результаты
Поскольку в III группе на 3, 7, 21 дни, а в II группе на 14 день распределение значений мочевины не соответствовало нормальному, для установления наличия влияния типа нутриционной поддержки на содержание мочевины у больных с тяжелым инсультом использовались непараметрический аналог однофакторного дисперсионного анализа ранговый дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса и критерий Данна как аналог критерия Шеффе для анализа статистической значимости полученных различий между группами.
На 3 сутки от начала заболевания у пациентов всех трех групп регистрировался повышенный уровень мочевины плазмы крови, средние значения этого показателя во всех группах превысили нормальные значения, что иллюстрирует интенсивность гиперметаболизма в острейшем периоде инсульта с повышенным распадом эндогенного белка и образованием большого количества азотистых шлаков. Статистически значимой разницы содержания мочевины между группами на третьи сутки выявлено не было. К 7 суткам в I и III группах средний уровень мочевины вернулся в границы нормы, что свидетельствует о нормализации нарушенных метаболических реакций и уменьшении активности катаболических процессов. Но у больных II и IV группы содержание мочевины остается выше нормы и значимо выше, чем в I и III группах. Такая же ситуация сохраняется и на 14 сутки. Это говорит о сохраняющейся высокой скорости распада висцерального и соматического белка у больных этих групп на фоне общих метаболических изменений, сопутствующих системному воспалительному ответу.
Динамика содержания креатинина плазмы крови во многом повторяет изменения мочевины с той только разницей, что на третьи сутки обнаруживаются статистически значимые (р = 0,01) различия содержания креатинина между группами: достоверно выше уровень креатинина плазмы крови у больных I группы, получавших энтеральное зондовое питание. Однако уже к седьмым суткам отмечается выраженное снижение содержания креатинина в I и III группах, что указывает на восстановление баланса метаболических процессов при обеспечении адекватной нутриционной поддержки. При этом во II группе уровень креатинина на 7 сутки остается высоким. Вероятно, как и достоверно более низкое содержание альбумина и общего белка плазмы крови у больных этой группы в те же сроки, длительно сохраняющаяся азотемия связана с возобновлением энтералыюго питания и вторичной стимуляцией реакции гиперметаболизма-гиперкатаболизма за счет кишечных эндотоксинов и медиаторов системного воспалительного ответа.
Таким образом, полное парентеральное питание способствует быстрой коррекции метаболических расстройств в острейшем периоде заболевания, сопровождается меньшими потерями эндогенного белка, что выражается в достоверно более высоком уровне альбумина сыворотки на 3 сутки. Однако начиная с 7 суток преимущества парентерального пути введения питательных веществ терялись, так как перевод этих больных на энтеральное зондо-вое или пероральное питание сопровождалось усилением катаболических реакций, снижением темпов восстановления альбумина плазмы крови, повышением содержания азотистых шлаков в крови.
У пациентов, получавших питательные вещества перорально в объеме больничного рациона, отмечены наиболее значительные нарушения показателей белкового обмена и наиболее низкие темпы их нормализации. Вероятно, этот способ питания больных с тяжелым течением ишемического инсуль 58 та не позволяет получить необходимый объем питательных веществ и компенсировать возникающие метаболические нарушения.
Одним из важнейших биохимических маркеров реакции гиперметабо-лизма-гипреркатаболизма является гипергликемия без предшествующей патологии углеводного обмена. У больных в критическом состоянии значительное увеличение энергопотребности вызывает стимуляцию гликогенолиза и глюконеогенеза, при этом уровень инсулина не повышается, что приводит к спонтанной гипергликемии у недиабетиков. На стрессовую недиабетическую гипергликемию указывает превышение уровня сахара в крови выше 6,1 ммоль/л.
Несмотря на то, что для исследования отбирались больные, не имевшие в анамнезе указаний на сахарный диабет, среди включенных в исследование больных гипергликемия при поступлении отмечена у 62,3% больных (71 человек из 114). При этом, в 1 группе гипергликемия при поступлении зафиксирована у 15 пациентов (60%), среднее значение в группе - 8,14±0,60 ммоль/л, во II группе - у 16 пациентов (64%), в среднем 8,1±0,62 ммоль/л, в III группе в день поступления гипергликемия выявлена у 24 больных (66,7%), среднее значение - 8,3±0,54 ммоль/л, в IV группе - у 18 (64,3%), среднее значение -8,1±0,58 ммоль/л. Различия между группами по средним значениям глюкозы крови при поступлении статистически не значимы (ранговый однофакторный анализ Краскела-Уоллеса F = 0,29, р = 0,86).
Клинические примеры
Анализ показателей мочевины и креатинина в крови дополнил данные о белковом обмене и влиянии на него различных типов питания. На 3 сутки от начала заболевания у всех больных регистрировался повышенный уровень мочевины и креатинина. При этом наиболее высокие показатели зафиксированы у больных, находившихся на энтералыюм питании. Но в группах с эн-теральным или смешанным питанием нормализация этих показателей наступала быстрее, чем в группе с парентеральным питанием и в 4 группе.
Несмотря на то, что для исследования отбирались больные, не имевшие в анамнезе указаний на сахарный диабет, среди включенных в исследование больных гипергликемия при поступлении отмечена у 62,3% больных. Нормализация уровня глюкозы зарегистрирована у всех больных с энтеральным, смешанным и естественным питанием к 7 суткам. Наиболее длительно гипергликемия (до 10 суток) отмечалась у больных, находившихся на полном парентеральном питании.
Достоверно большие потери белка в группах больных, получавших эн-теральное зондовое питание, и в 4 группе больных, не получавших искусственного питания, свидетельствуют о том, что поступающих извне через желудочно-кишечный тракт белково-энергетических субстратов оказывается недостаточно для обеспечения высокоинтенсивных метаболических процессов, что приводит к неизбежному вовлечению в катаболизм собственных висцеральных белков. Действительно, при остром нарушении мозгового кровообращения развивающаяся системная стрессовая реакция с массивным выбросом катехоламинов и преобладающим симпатическим влиянием, нарушение центральной регуляции деятельности желудочно-кишечной системы должны приводить к сочетанным нарушениям двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций кишки, деструктивным изменениям стенки желудка и кишечника. Наличие деструктивных изменений слизистой желудка и кишечника делает затруднительным всасывание питательных веществ даже из обработанных элементных смесей. Кроме того, риск регургитации и аспирации при наличии высокого уровня остаточного желудочного содержимого вследствие дискоординации работы сфинктерного аппарата заставляет дополнительно в первые дни заболевания уменьшать объем вводимых препаратов для энтерального питания. Так в первые сутки от начала заболевания согласно общепринятым технологиям раннего энтерального питания, объем вводимой энтеральной питательной смеси составляет 20-30% от расчетной потребности в калориях и белке, во вторые сутки 30-50%, в третьи - 70-80%. Лишь к 4-5 суткам от начала заболевания больной получает эн-терально весь рассчитанный для него суточный объем питания. Очевидно, что в данных условиях исключительно энтеральный путь введения питательных веществ по меньшей мере в первые 1-5 суток от начала заболевания не в состоянии адекватно компенсировать высокие энергетические и пластические потребности больного.
Во II группе больных отмечены относительно невысокие потери эндогенного белка, достоверно более высокий уровень альбумина сыворотки на 3 сутки и небольшое повышение содержания азотистых шлаков в крови. Вероятно, полное парентеральное питание позволяет максимально удовлетворить возросшие пластические и энергетические потребности больного в первые 1-5 суток от начала заболевания, способствует быстрой коррекции возникающих метаболических расстройств в острейшем периоде заболевания. Однако к концу периода полного парентерального питания преимущества этого типа нутриционной терапии во многом нивелируют возникновение проблемы «пустующего кишечника» и сложности, связанные с возобновлением энтерального питания, что приводит к пролонгации метаболических нарушений и к замедлению восстановления нарушенных биохимических показателей (достоверно более медленное нарастание альбумина плазмы крови на 7-14 сутки от начала заболевания, более продолжительное повышение уровня мочевины и креатинина в группе больных, получавших в острейшем периоде инсульта полное парентеральное питание). Действительно, начиная с 3 суток по мере улучшения состояния и повышения уровня сознания постепенно больным II группы вводилось энтеральное питание. В среднем сроки начала энтерального питания в этой группе больных - 4,6 суток от начала заболевания. Критерии окончания полного парентерального питания и начала введения зондово-го или перорального кормления:
В результате стрессовых деструктивных и атрофических изменений слизистой ЖКТ в острейшем периоде инсульта в просвете и стенках желудочно-кишечного тракта накапливаются эндотоксины, а также цитокины, простаноиды и прочие медиаторы воспаления. Кроме того, при длительном полном парентеральном питании создается ситуация «пустующего кишечника», когда в отсутствии нутриентного обеспечения слизистой желудочно-кишечного тракта, осуществляемого из его полости на 80%, в клетках слизистой оболочки дистрофические и атрофические изменения прогрессируют, усугубляются нарушения переваривания и всасывания, возникает риск дис-бактериоза и бактериальной транслокации. Несмотря на то, что у больных II группы период полного парентерального питания был относительно непродолжительным, возобновление энтерального питания (вероятно, вследствие активации микроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта) сопряжено с поступлением в системный кровоток кишечных эндотоксинов и медиаторов воспаления, индуцирующих вторую волну системного воспалительного ответа и поддерживающих гиперметаболическукг реакцию. При этом дефекты слизистой оболочки препятствуют полноценной абсорбции питательных веществ при возобновлении энтерального питания. В результате вновь преобладающими становятся катаболические процессы на фоне недостаточного обеспечения организма пластическими и энергетическими субстратами, что отображает снижение содержания альбумина и общего белка плазмы крови и более медленный прирост этих показателей на 7-14 сутки у больных II группы, находившихся в первые дни заболевания на полном парентеральном питании.
![Клинико-инструментальное исследование и дифференцированная терапия геморрагического инсульта [Электронный ресурс]](/i/i/4255/194272.png "Клинико-инструментальное исследование и дифференцированная терапия геморрагического инсульта [Электронный ресурс] Щукин Иван Александрович")
