Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
I 1 Повреждения черепа и позвоночника как проблема родового травматизма 10
12. Факторы риска и механизм травмы в родах 11
I 3 Методы диагностики повреждений позвоночника, головного и спинного мозга у новорожденных 16
1.4. Рентгенологическая диагностика родовых повреждений 18
1 5. Магнитно-резонансная томография в диагностике родовых травм 20
] 6 Электроэнцефалографическая диагностика при поражении ЦНС 21
I 7 Роль нейросонографии в диагностике родовых повреждений головного мозга 24
1 8 Электрокардиограмма у детей с поражением ЦНС 26
I 9 Взаимосвязь офтальмологических изменений с поражением ЦНС у новорожденных 28
1 10 Схема лечения, используемая у детей с катальной цереброспинальной травмой .29
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2 1 Катамнестическая характеристика больных 35
2 2 Методы клинического обследования 38
2.3. Схема неврологического статуса обследования новорожденных детей 39
2 4 Нейровизуалтирующие методы исследования 44
2.5 Лабораторные методы исследования 48
2 6 Статистическая обработка материала 49
Глава 3. Неврологический статус детей с натальной цереброспинальной травмой 51
Глава 4. Дополнительные методы исследования у детей с натальной цереброспинальной травмой 64
4 1 Рентгенологические исследования 64
4 2 Данные магнитно-резонансной томографи 74
4.3 Данные нейросонографического исследования 79
4.4 Данные электроэнцефалографического исследования 84
4 5 Данные электрокардиографических исследований 88
4 6 Данные офтальмологических исследований 91
4 7 Лабораторные методы исследования 96
4 7 1 Исследования спинномозговой жидкости 96
Глава 5. Дифференцированное применение кортексина у доношенных детей с натальной цереброспинальной травмой 98
5 I Дифференцированное применение кортексина у доношенных детей с натальной цереброспинальной травмой . 98
Заключение 103
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Список литературы. 115
- Факторы риска и механизм травмы в родах
- Неврологический статус детей с натальной цереброспинальной травмой
- Данные нейросонографического исследования
- Дифференцированное применение кортексина у доношенных детей с натальной цереброспинальной травмой
Факторы риска и механизм травмы в родах
Проблемы родовой травмы остаются актуальной и на сегодняшний день и из-за своего «зловещего» прогноза волнуют и неонатологов, и неврологов, и акушеров, а также врачей других специальностей
Акушеры знают, что и при нормальных родах - риск травматизации ребенка сохраняется высоким Современная техника родоразрешения, с точки зрения невропатологов, нуждается в существенных видоизменениях. В последнее время акушерами пересмотрена техника ряда общепринятых манипуляций, вследствие чего добились понижения родового травматизма по данным ряда авторов (Ю И Барашнев, 1993, ПС Бабкин, 1997) Опасности для головного и спинного мозга плода возникают при чрезмерной, «любой ценой» защите промежности, при выведении головки и тяги за нее. при вылавливании плода (оказания пособия по Крестеру) в процессе так называемых физиологических родов. (С Н Косый и др., 2001, А.Ю. Ратнер, 2005, S De Souza, J Davis, 1984, PA Robertson, R.K Laros, 1990, К Ragnarsson, D Lammerste, 1991, WT Blume et al., 1993).
Тяжелым физическим перегрузкам подвергается плод при стремительных родах и дискоординации родовой деятельности, последствия часто являются причиной применения акушерских манипуляций акушерские щипцы, поворот плода за ножку, экстракция за тазовый конец (S Goubd, J Smith, 1984)
Известны случаи повреждения позвоночника и спинного мозга при кесаревом сечении, по данным ряда исследователей данные изменения выявляются у 5-11% детей рожденных путем оперативного ролоразрешения (D Weinstem, 1988, E.H Roland, 1989, Р Robertson, R Laros, 1990, АН. Garcia etal 1992)
Следующим фактором риска травмы в родах является относительно и абсолютно крупный плод (М.К. Недзведзь, 1991, Ю.И Барашнев, 1993, 1996, ММ Фебер, 2001, М. Loll, J Beazley, 1984) Травмируется в родах не столько крупный плод, сколько относительно крупный, когда размеры его головы не соответствуют размерам таза матери. При рождении плода с относительно малыми размерами головы роды могут осложниться затруднением выведения плечиков Аналогичная ситуация наблюдается при рождении в чисто ягодичном или смешенном предіежании детей (Е С Бондаренко и др, 1995; Ю И Барашнев, 2001,1 Salonen. 1990).
Спинальная травма в родах наблюдается у младенцев с аномалиями костной и мышечной систем, перинатальной патологией головного мозга. Для этой группы новорожденных характерна высокая степень стигматизации (ГГ Шанько, 1990, М.Д Благодатский и др., 1994, S Roland, 1989, A. Badell et al., 1989, М Muchonen. A A Menezes, 1990).
У абсолютного большинства новорожденных, у которых тяжелая травма спины, при родах отмечается низкая оценка по шкале Апгар Гипоксия увеличивает тяжесть и распространенность травмы в родах, определяет степень диссоциации между тяжестью травмы и объемом акушерского пособия (В 17 Веселовский, 1991, ГА Самсыгина, 1996, С Б Саютина,2001,НН Володин, 2004, Н.П. Шабалов, 2004; L. Rorke, 1982, J Perlman. 1989, J Low, 1989).
Очевидно, что при всех видах родов наибольшее механическое воздействие происходит на шею плода, а также на проходяшие здесь позвоночные артерии. Отсюда «непонятная для многих врачей и потому даже пугающая частота патологичных повреждений именно спинного мозга» (А.Ю. Ратнер, 1990; З.Л Бродская и др. 1993. ДГ Герман и др., 1993; С Т Загородникова, 1997, Е Н Батухтин,1997, ВИ Гузева, 2004).
Тесно примыкая к косным образованиям канала, делая на пути четыре изгиба, позвоночная артерия легко подвергается компрессии Анатомическое расположение позвоночной артерии и ее ход представлены (рисунок 1)
На уровне Cvii имеется изгиб - позвоночная артерия огибает поперечный отросток этого позвоночника и входит в отверстие поперечного отростка Cvi, затем она поднимается в узком канале, образованном отверстиями поперечных отростков Cvi-Cn. Следующий изгиб имеется на уровне Си, где артерия поворачивает латерально и горизонтально Затем она огибает боковую массу атланта, располагаясь в бороздке тела С], и делает следующий изгиб при входе через большое затылочное отверстие в полость черепа В этом же канале проходит и позвоночный нерв. Учитывая все вышеизложенное, повороты головы, особенно в сочетании с разгибанием шеи. намного уменьшают ток крови в обеих позвоночных артериях. А Ю Ратнер (1990) установил, что наибольшее затруднение для кровотока в позвоночных артериях, вплоть до его прекращения, возникают при форсированных поворотах головы с наклоном ее в противоположную сторону с разгибанием шеи
При родовых повреждениях спинного мозга и нарушении гемодинамики шейного утолщения в результате травмы позвоночных артерий у новорожденного возможно развитие дыхательных нарушений Это утверждение становится понятным при ознакомлении с работами (С.А. Кокабадзе и др , 1990, В В Зайцев, 1996) доказывающими, что для выполнения дыхательных движений у детей раннего возраста функции ядра диафрагмального нерва являются ведущей Авторы установили, что клетки передних рогов спинного мозга на уровне сегмента Civ, где расположено ядро диафрагмального нерва, особенно чувствительны к ишемии, и рассматривает клетки диафрагмального нерва как спинальный центр Если учесть, что именно на Civ-Cv: сегменты спинного мозга плода падает наибольшая нагрузка в родах, то становится понятным и частота дыхательных нарушений у детей при травме этого отдела спинного мозга
С позиции натальных повреждений шейного отдела спинного мозга и спинального дыхательного центра объясняется одна из причин возникновения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных Отмечено и то, что синдром срыгивания и рвоты у младенцев и грудных детей во многих случаях находит свое объяснение за счет ишемии гипаталамо-стволовых структур мозга, при травме шейных сегментов спинного мозга (А Б Овчаренко, 2003, Е Н Roland et al 1998). Патогенеї травмы ШОП и спинного мозга у большинства новорожденных представляется как механическое повреждение позвоночника и нервно-сосудистых образований шеи с последующими вторичными диспиркуляторными нарушениями, отеком спинного мозга и ишемическими изменениями в нейронах Локальные кровоизлияния, вне общего геморрагического синдрома, наряд} с очаговым нарушением функции спинного мозга, являются несомненными признаками механической травмы (Н.В. Нуднови др, 1990, С.К Евтушенко и др.,1990. Е О Карпова, 1994. П Дуус. 1996).
Определенную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемнческого или геморрагического типа (А.Е. Дмитриева и др., 1992. Д Г Герман, 1993, РИ Габуния и др, 1995) Даже небольшое сдавливание спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилятации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения(Л Р Зенков, 1991, С Я Вяткинаидр,2001)
Участие сосудистого фактора объясняет частое несоответствие между уровнем повреждения позвоночника и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Возникающий при этом очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места травмы Поэтому нарушения функции спинного мозга должны рассматриваться не только с позиций непосредственного травматического воздействия на том или ином уровне, но и с точки зрения медуллярных ишемических расстройств, которые возникают не только в очаге травмы, но и на отдалении от него (С.А. Мальберг и др., 1993, Б.М. Никифоров, 1999).
Неврологический статус детей с натальной цереброспинальной травмой
При оценке клинических данных выявленное большое многообразие неврологических проявлений у всех 200 обследованных детей потребовало от нас Сфуппировать выявленную неврологическую клинику в соответствии с синдромами. За основу взята синдромологическая классификация Н.Н Володина, АС Петрухина (1999)
По данным этой классификации все имеющиеся нарушения у детей были разделены на пять синдромов
- синдром угнетения ЦНС.
- синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
- гипертензионкый синдром.
- гидроцефал ьный синдром,
- синдром двигательных нарушений.
- судорожный синдром (рисунок 3).
Как видно из диаграммы, наиболее часто встречался синдром угнетения ЦНС 72 ребенка (36.0%).
Наиболее ранними признаками этого синдрома являлись снижение спонтанной двигательной активности более чем у половины детей 56 (77,8%). снижение мышечного тонуса и как следствие снижение или отсутствие рефлексов опоры и шагового - у 70 (97.0%) детей.
Практически у половины малышей 35 (46.7%) наблюдался малоэмоциональный, низкоамплитудный крик
Отмечалось угнетение рефлексов Моро. Таланта. Переса вплоть до полного исчезновения - у 41 (56.9%) ребенка
У 29 детей (40.2%) отмечались нарушения вегетативных функций. которые выражались в мраморном рисунке кожи, брадикардии или тахикардии 19детей. неустойчивой терморегуляцией - 13 человек.
Мы проанализировали взаимосвязь между синдромом угнетения и выявленными изменениями в неврологическом статусе детей В результате корреляционного анализа была выявлена взаимосвязь между снижением мышечного тонуса (сухожильных рефлексов) и синдромом угнетения с коэффициентом корреляции г 0.81 что указывает на высокую силу связи (при р 0.001)
Так же выявлена корреляционная связь данного синдрома с угнетением рефлексов новорожденного, таких как рефлекс Моро. Переса, Таланта, коэффициент корреляции г - 0.59 (при р 0.001), причем, чем ярче выражена симптоматика, тем больше степень тяжести
Более детально клиника синдрома угнетения ЦНС представлена в таблице 3.
Далее по распространенности следовал синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, встречавшийся у 46 (23.0%) человек. Клиническая характеристика этого синдрома представлена в таблице 4.
Из таблицы видно, что одним из основных признаков. характеризующих данный синдром. являлся тремор который диагностировался у 45 детей (97.8%). который отмечался у всех детей этой группы, был распространенным, высокоамплитудным, захватывал подбородок, верхние и нижние конечности, отмечался как в покое, так и при беспокойстве
Также отмечался раздраженный, болезненный крик у 36 (78,3%) детей, негативная реакция на осмотр, симптом гипервозбудимости отмечался у 13 (28.2%) детей.
Наряду с этим достаточно часто с рассматриваемым синдромом наблюдались изменения в двигательной сфере - повышение тонуса мышц у 31 (67.4%) ребенка. - повышенно СУХОЖИЛЬНЫХ рефлексов у 14 (30.4%) детей
В результате корреляционного анализа была выявлена взаимосвязь между выраженным тремором, болезненным криком, негативной реакцией на осмотр и синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с кочффнцнен юч корреляции г 0.65 (при р 0.001).
Так же выявлена корреляционная связь данного синдрома с повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, коэффициент корреляции г - 0.51 (при р 0,001)
Таким образом, при этом синдроме наиболее характерными признаками являлись симптомы гипервозбудимости:
тремор,
- раздраженный болезненный крик.
- неадекватная реакция на осмотр
Перечисленные симптомы сочетались с симптомами нарушения в двигательной сфере в виде повышения мышечного тонуса, сухожильных рефлексов
У 18 (9.0о) из 200 детей был диагностирован синдром внутричерепной гнпертензии Более детально клиническая картина данного синдрома представлена в таблице 5
Как видно из таблицы, гипертензионнын синдром по своим проявлениям напоминает вышеизложенный синдром повышенной нерв но-рефлектор ной возбудимости, поэтому часто не удается его дифференцировать
В результате статистического анализа было выявлено, что для синдрома внутричерепной гштертензии характерно сочетание следующих распространенный, постоянный, высокоамплитудный тремор 17 (94.4%); напряжение большого родничка - 10 (55,5%). расхождение костей черепа по швам - 16 (89.0%). стойкий симптом Грефе - 16 (89.0%). срыгивание - 8 (44.5%). При анализе корреляционной связи данного синдрома с вышеперечисленными симптомами выявлено, что коэффициент корреляции составляет г 0,51 (при р 0,001)
Следовательно, синдром внутричерепной гипертензии. возможно. диагностировать н выставлять только на основании сочетания с симптомов синдром двигательных Подробная клиническая
- распространенного, постоянного, высокоамплитудного тремора.
- напряжения большого родничка.
- расхождения костей черепа по швам,
- стойкого симптома Грефе:
- срыгнвання
Следующий выявленный синдром нарушений - отмечался у 27 (13,5%) дет характеристика показана в таблице 6.
Равномерное повышение мышечного тонуса отмечалось гораздо чаще и встречалось у 14 (51.8%) детей. Выявлялась общая скованность. снижение двигательной активности, снижение физиологических рефлексов новорожденных и повышение сухожильных рефлексов
У 4 (14.8%) детей с синдромом двигательных нарушений
Выявлялись симптомы поражения ЧМІЧ
- разностью глазных щелей - у 23 (85,2%) детей,
- слаженностью ноеогубной складки на стороне повышенного тонуса-у21 (77,8%);
- девиацией языка в противоположную сторону - у 6 (22,2%) детей.
На стороне гипертонуеа отмечалось повышение сухожильных рефлексов
Снижение мышечного тонуса отмечалось у 2 (7.4%) детей и сопровождалось одновременно снижением двигательной активности. снижением физиологических рефлексов новорожденного и сухожильных рефлексов
При корреляционном анализе была выявлена взаимосвязь между синдромом двигательных нарушений и изменениями мышечного тонуса как в сторону гипертонуса, так и в сторону гипотонуса с величиной корреляции г 0.78 (при р 0,001). что указывает на высокую степень
Так же выявлена корреляционная связь синдрома двигательных нарушений и выраженной асимметрии лица (в виде разности глазных щелей, косоглазия, сглаженности ноеогубной складки и т.д). степень корреляции г 0.87 (при р 0.001), что тоже указывает на высокую силу Из вышесказанного можно сделать выводы, что основным проявлением синдрома двигательных расстройств является изменение мышечного тонуса в сторону гипертонуса или гнпотонуса и как следствие изменение периостальных рефлексов, снижение спонтанной двигательной активности и выраженная асимметрия лица
Дифференциальную диагностику синдрома двигательных нарушений необходимо проводить с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, но необходимо учитывать, что помимо нарушения мышечного тонуса, снижения спонтанной двигательной активности будут диагностироваться характерные клинические признаки. такие как тремор, раздраженный крик, негативная реакция на осмотр.
Данные нейросонографического исследования
Данные НСГ у детей оценивались в соответствии со стандартными отклонениями от нормальных значений в обычных плоскостях. Описывалась макроструктура головного мозга, наличие очагов изменений эхогенности Выявлялись ультразвуковые признаки отека головного мозга феномен «светящегося» мозга (гиперэхоген ноеть мозговой ткани - это эхогенность мозгового вещества, равная эхогенности сплетения желудочков, отмечаемая как при фронтальной, так и при сагиттальной плоскости сканирования), желудочки мозга, состояние диастаза кость-мозг, компрессия верхнего сагиттального сиігуса, исчезновение рисунка базальных цистерн, «выдавливанием ликвора и базальных цистерн. признаки боковой дислокации срединного мозга, отмечались признаки перивентрикулярного отека. Данные исследования представлены в таблице 10
У 190 (95,0%) детей были выявлены нарушения при ультразвуковом обследовании головного мозга Из них при сопоставлении данных клинического осмотра и ультразвуковой картины диагностирован гидроиефальный синдром в 16 (8,0%) случаях Все случаи были без врожденных пороков головного мозга. В наших наблюдениях у 17 (8,5%) детей отмечалось расширение субарахноидального пространства, что позволило заподозрить наружную форму гидроцефалии. И у 7 (3,5%) детей было расширение желудочков головного мозга, при этом степень расширения варьировала от минимальной, не более 10 мм (4 ребенка), до выраженной, свыше 20 мм (1 ребенок) Контрольное иейроеонографическое исследование в динамике проводилось у 2 (1,0%) детей, за месяц отмечалось увеличение желудочков мозга на 5 мм, что указывало на неблагоприятный прогноз.
Также выявлялись признаки перивентрикулярного отека у 97 (48.5%) детей, признаки гип оке и чес кого поражения головного мозга - у 7 (3,5%)
Часто диагностировались кровоизлияния в различные структуры мозга - у 72 (36,0%) Практически во всех случаях, по данным ультразвукового исследования, поражение головного мозга было в нескольких структурах одновременно
Статистический анализ показал, что для натальноЙ травмы у доношенных детей характерны признаки кровоизлияния в головной мозг различной локализации и степени выраженности, величина корреляции г=0,53 (при р 0,001), причем, чем обширнее кровоизлияние, тем тяжелее клинические проявления натэльной травмы.
В различных источниках до настоящего времени дают противоречивую информацию о значимости измерения желудочков Рекомендуют оценивать форму желудочков, вычислять желудочковый индекс Но интерпретация значений вариабельна. Есть работы, доказывающие значимость измерения желудочков в глубину Поэтому мы решили проверить данные утверждения Исследования показали, что глубина в коронарной плоскости на уровне тел боковых желудочков и в парасагиттальном сечении через боковые желудочки в сагиттальной плоскости колебалась от 0,6 до 4,5 мм. В доступных нам источниках мы не встретили данных об измерении полости третьего желудочка мозга. В основном ограничиваются описанием его формы Согласно проведенному нами исследованию, в первые дни жизни ребенка при видимых других изменениях в структуре мозга, формы третьего желудочка мозга не изменяются, а глубина превышает 4,5 мм.
Как было отмечено выше, у 72 (36,0%) детей отмечались кровоизлияния в различные структуры мозга, особое место занимали перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) различной степени, встречались у 23 (11,5%) детей. В нашей работе мы пользовались общепринятой классификацией Papille (1978), поскольку она наиболее точно отражает локализацию, учитывает размеры желудочков мозга и степень распространения кровоизлияния
- ПВК 1 степени - субэпенднмальное кровоизлияние - у 12 (6,0%) детей,
- ПВК II степени - внутри желудочковое кровоизлияние без расширения желудочковой системы - у 10 (5,0%),
- ПВК 111 степени - внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением желудочковой системы - у 1 (0,5%);
- ПВК IV степени - распространение внутрижелудочкового кровоизлияния на паренхиму мозга (в наших исследованиях ПВК-4 не встретилось).
Для определения оптимальных сроков ранней диагностики ПВК всем новорожденным детям, поступавшим в стационар из родильных домов, проводилось сканирование в первые сутки жизни и начиная с третьих суток, через день в течение недели Согласно полученным данным. более чем у половины детей у 14 (62.0%) ПВК выявляли на І-3-Є сутки жизни В неврологическом статусе у детей с ПВК преобладали синдромы угнетения центральной нервной системы - у 7 (30,494) и нервно-рефлекторной возбудимости - в 11 (48%) случаях При корреляционном анализе коэффициент корреляции составил с синдромом угнетения г = 0,46 и с синдромом нервно-рефлекторной возбудимости г = 0.56 (при р 0.001)
В 27 (13,5%) случаях на нейросонографии выявлялись признаки кровоизлияния в боковые желудочки различной степени тяжести, в неврологическом статусе с данными изменениями преобладали дети с судорожным синдромом 11 (40.7%) и с синдромом нервно-рефлектори ой возбудимости 7 (26%) Проанализировав взаимосвязь между признаками кровоизлияния в боковые желудочки и выявленными синдромами выявлено, что при судорожном синдроме коэффициент корреляции г = 0.53 (при р 0.00 ]). что указывает на высокую силу связи.
У большой группы детей диагностировано кровоизлияние в сосудистые сплетения - 22 (11,0%) случаях Отмечалось как одностороннее, так и двустороннее. Практически у всех детей этой группы - 20 (91%) человек были клинические проявления повышения нервно-рефлекгорной возбудимости Статистический анализ показал, что коэффициент корреляции г 0.71 (при р 0.001). что соответствует высокой степени корреляции
У 3 (1.5%) детей при нейросонографии обнаруживались гиперэхогенные образования в области таламуса и головке хвостатого ядра. Выявлялись четко на 7-9-е сутки жизни При контрольной нейросонографии в 1-1.5 месяца ранее выявленные образования не визуализировались Наличие таких изменений свидетельствует о фокальном отеке базальных ядер в ранний адаптационный период но воро жденно го Перивентрикулярная лейкомаляция диагностирована лишь в одном случае, связано это с тем, что при обследовании наблюдались только доношенные дети
Дифференцированное применение кортексина у доношенных детей с натальной цереброспинальной травмой
В лечении катальных поражений применяются различные препараты, действие которых направлено на увеличение уровня мозгового кровотока, увеличение метаболизма нервной клетки, снижение продукции спинномозговой жидкости Применение этих препаратов подробно описано в главе обзора литературы Вместе с тем в детском возрасте крайне нежелательна лолипрогмазия. так как каждый из назначенных препаратов нередко имеет побочный эффект Кроме того, трудно прогнозировать взаимодействие применяемых препаратов в детском организме. Поэтому наиболее перспективным представляется использование комплексных средств, сочетающих в себе различные свойства Этим требованиям отвечает препарат фирмы кортексин
Кортексин является биологическим полипептидом. оказывающим метаболическое, церебро протекторное, ноотропное. проти восу дорожное воздействие Регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот. уровень серого ни на и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидант ной активностью. восстанавливает биоэлектрическую активность мозга Выявленные изменения при дополнительных методах исследования с целью коррекции механизмов формирования отека головного мозга, уменьшения токсических эффектов нейротропных веществ, регуляции соотношения тормозных и возбуждающих аминокислот определили целесообразности назначения пептидного биорегулятора кортексина Нами проводилось клинико-диагностическое исследование эффективности кортексина у 50 детей в возрасте от 4 дней до 3 месяцев Препарат вводился в/м в дозе 0,5 мг/кг однократно, курс лечения составлял 10 дней Критериями исключения из группы наблюдения являлись наличие грубого церебрального органического дефекта, тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, острые инфекционные заболевания на момент обследования.
Контрольную группу составили 50 детей, получавших пирацетам. в возрасте до 3 месяцев, препарат вводился в/м в дозе 0.5 мг/кг однократно. курс лечения 10 дней. Лечение кортексином или пирацетамом проводили в виде ионотерапии В период лечения в основной и контрольной группе другие ноотропные. противосудорожные. церебропротекторные препараты не использовались Всем детям проводилось не медикаментозное лечение в виде общего массажа мышц туловища и конечностей, упражнения на шаре. лазеротерапия, лечебно физкультурный комплекс.
До назначения препаратов и после завершения курса лечения больным проводились клиническое неврологическое исследование и и ей росоно графин еское.
Для оценки эффективности препаратов мы применяли шкалу оценки динамических изменений в неврологическом статусе, в которую вошли 5 основных пунктов общей активности, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, рефлексов новорожденного, вегетативных показателей. которые в свою очередь включали в себя следующие критерии
- общая активность - двигательная активность, движение глаз, крик, реакция на раздражение, судороги, тремор;
- мышечный тонус гипертонус, гипотонус, дистония.
- сухожильные рефлексы биципитальный. коленный, ахилловы й,
- рефлексы новорожденного - сосательный. Робинсона, Моро. Бауэра, опоры, шаговый. Галанта, Бабинекого.
- вегетативные показатели зрачки, сердцебиение, дыхание
Опенка выражалась в баллах (от -2 до 2). На основании полученных данных высчитывали среднюю величину показателя в баллах по формуле Х=у/п, где X - средняя величина показателя в баллах; у - суммарная оценка, п - количество используемых показателей
Сравнительный анализ клинической эффективности препаратов показал, что при натальной цереброспинальной травме значительное клиническое улучшение наблюдалось у детей, получавших кортекемн, чем пирацетам При этом применение каждого из препаратов вызывало положительную динамику различной степени выраженности у всех больных.
Установлено, что показатели неврологического статуса у детей с синдромом угнетения ЦНС основной и контрольной групп до начала лечения варьировали от 0,9 до -1,6; с синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости от -0,5 до -1,1; с синдромом двигательных нарушений от-0,6 до-0,9, с гнпертензионным синдромом от -0,1 до-0,6 и гидроцефальным синдромом от -0,6 до -1,1, с судорожным синдромом от -0,8 до -1,2
В результате лечения у всех больных как основной, так и контрольной групп наблюдалось улучшение состояния Однако показатели неврологического статуса после лечения кортекенном были значительно выше, что доказывает большую положительную терапевтическую эффективность кортексина по сравнению с пирацетамом У грулпы больных, получавших кортексин, показатели неврологического статуса увеличились на 1,1-2,5 балла, в контрольной группе - на 0,1-0,8 балла (таблица 13).
Величина показателей неврологического статуса, после окончания курса, приблизилась к норме у 27 (54%) больных основной группы, в контрольной - у 17 (34%), нормализовались показатели у 14 (28%) - в основной группе и у 8 (16%) - в контрольной У 9 (18%) детей в основной и у 25 (50%) детей контрольной группы показатели неврологического статуса не изменились
