Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Организация моторного акта 9
1.2. Клинико-функциональная организация моторного потенциала 12
1.3. Моторный потенциал и межполушарная асимметрия 27
1.4. Когнитивно-моторные соотношения 30
1.5. Моторный потенциал при различных заболеваниях нервной системы 33
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования 37
2.2. Методы исследования 39
2.3. Схема исследования 50
2.4. Статистическая обработка полученных данных 51
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И МОТОРНОГО ПОТЕНЦИАЛА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения 52
3.2. Результаты психологического тестирования в группе больных, перенесших инсульт 63
3.3. Результаты нейропсихологического тестирования в группе больных, перенесших инсульт 65
3.4. Результаты исследования внимания и координации рук 72
3.5. Результаты исследования вегетативной нервной системы в группе больных, перенесших ОНМК, методом спектрального анализа вариабельности сердечного ритма 75
3.6. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных, перенесших ОНМК 80
3.7. Динамика параметров моторного потенциала при использовании метода динамической проприоцептивной коррекции у больных инсультом 87
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И МОТОРНОГО ПОТЕНЦИАЛА У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
4.1. Клиническая характеристика больных 103
4.2. Результаты психологического тестирования в группе больных с болезнью Паркинсона 111
4.3. Результаты нейропсихологического тестирования в группе больных с болезнью Паркинсона 115
4.4. Результаты исследования внимания и координации рук 122
4.5. Исследование вегетативной нервной системы в группе больных БП методом спектрального анализа вариабельности сердечного ритма 125
4.6. Анкетное исследование качества сна у больных болезнью Паркинсона 129
4.7. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных с БП 130
4.8. Динамика компонентов МП на фоне мадопара 138
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И МОТОРНОГО ПОТЕНЦИАЛА У БОЛЬНЫХ ДИСТОНИЕЙ
5.1. Краниальная дистония
5.1.1. Клиническая характеристика больных 143
5.1.2. Психологическая характеристика больных 145
5.1.3. Результаты исследования внимания и координации рук 148
5.1.4. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных с краниальной дистонией 151
5.2. Цервикальная дистония
5.2.1. Клиническая характеристика группы 156
5.2.2. Психологическая характеристика больных цервикальной дистонией ...159
5.2.3. Результаты исследования внимания и координации рук 162
5.2.4. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных с цервикальной дистонией 165
ГЛАВА 6. ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И МОТОРНОГО ПОТЕНЦИАЛА У БОЛЬНЫХ ОПУХОЛЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
6.1. Клиническая характеристика больных опухолями головного мозга 174
6.2. Результаты психологического тестирования больных опухолями головного мозга 177
6.3. Результаты нейропсихологического тестирования больных опухолями головного мозга 181
6.4. Результаты исследования внимания и координации рук 186
6.5. Исследование вегетативной нервной системы методом анализа вариабельности сердечного ритма в группе больных опухолями головного мозга 187
6.6. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных опухолями
головного мозга 191
ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И МОТОРНОГО ПОТЕНЦИАЛА У БОЛЬНЫХ ПСИХОГЕННЫМИ ДВИГАТЕЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ И ДЕПРЕССИЕЙ
7.1. Клиническая характеристика больных с психогенными двигательными расстройствами и депрессией 204
7.2. Результаты психологического тестирования больных с ПДР и депрессией..218
7.3. Результаты нейропсихологического тестирования в группе больных с ПДР и депрессией 222
7.4. Результаты исследования внимания и координации рук у больных с ПДР и депрессией 226
7.5. Исследование вегетативной нервной системы в группе больных с ПДР методом анализа вариабельности сердечного ритма 228
7.6. Результаты анализа моторного потенциала в группе больных с ПДР и депрессией 230
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 238
ВЫВОДЫ 267
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 270
ЛИТЕРАТУРА 271
- Организация моторного акта
- Материал исследования
- Клиническая характеристика больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения
Введение к работе
Произвольные движения человека, являясь сложным физиологическим актом, требуют участия многих функциональных систем мозга, каждый из которых вносит свой вклад в построение движения. Лобные доли головного мозга поддерживают и регулируют общий тонус мозговой коры, обеспечивают создание двигательной задачи, сохранение, выполнение программы действия и контроль над их выполнением. Затылочно-теменные отделы головного мозга являются ведущим звеном для обеспечения пространственной организации движения. Подкорковые двигательные образования головного мозга, находящиеся под постоянным тормозящим и модулирующим влиянием коры и, прежде всего ее премоторных областей, регулируют заученные, рутинные двигательные навыки. Обязательным условием для выполнения произвольного движения является сохранность проприоцептивной афферентации, которая, поступая от периферического двигательного аппарата, обеспечивает четкую адресацию эфферентных импульсов.
При поражении центральной нервной системы нарушения произвольных движений различны по характеру. Патология одних зон коры головного мозга приводят к нарушению двигательной задачи, распаду двигательных программ, т.е. к нарушению всей структуры деятельности. Патология других отделов мозга вызывают нарушение тех или иных исполнительных механизмов движений. Именно поэтому важна не сама констатация нарушения движений, а изучение характера их распада при поражении различных отделов мозга и мозговых систем. Это необходимо как для анализа особенностей патологии движений при локальных поражениях мозга, так и для понимания принципиальных вопросов организации двигательных актов.
Исследование механизмов корковой организации произвольных движений стало возможным с открытием в 1938 году Grinker [Grinker, 1938] в суммарной записи ЭЭГ с моторной коры потенциала, который был связан с мышечным сокращением.
Моторным потенциалом (МП) называется суммарная электрическая активность нейронов головного мозга, связанная с выполнением движения. Моторный потенциал требует для его регистрации применения известной степени усреднения, используемой для получения сенсорных вызванных потенциалов. Основное
методическое отличие регистрации МП заключается в том, что сигнал, триггирующий процесс усреднения синхронизирован не с подачей стимула, а с выполнением движения, т.е. с ЭМГ\
На сегодняшний день известно 15 компонентов потенциалов мозга, связанных с движением. Ряд компонентов МП формируется до движения и отражает события, которые происходят в головном мозге до начала его реализации. Они определяются различными психическими состояниями: вниманием, ожиданием, желанием, мотивацией, волей, мышлением. Другие компоненты моторного потенциала формируются в период выполнения моторной задачи, третьи - в период завершения действия. Все они несут информацию о нейрофизиологических механизмах такого сложного акта, как двигательный и каждый из них имеет свое функциональное значение.
В настоящее время широко используется метод моторных потенциалов для исследования двигательных расстройств у больных с различными заболеваниями нервной системы, в том числе и с локальными поражениями головного мозга [Богатырева, 1989; Молла-Заде, 1990; Cunnington,1997; Deuschl, 1995].. Однако в литературе практически не обсуждается вопрос о процессах, происходящих в интактном (неповрежденном) полушарии при очаговых поражениях головного мозга, а также вопросы межполушарных взаимоотношений в условиях патологии головного мозга. Не обсуждаются вопросы о влиянии эмоционально-аффективных (тревога, депрессия), когнитивных расстройств на корковые потенциалы, связанные с движением. Изучение этих вопросов важно для понимания механизмов формирования нарушений моторики и разработки способов их коррекции.
Таким образом, в настоящее время недостаточно изученной является проблема участия межполушарных взаимоотношений, а также роль аффективных и когнитивных нарушений в организации двигательных расстройств при органических и психогенных заболеваниях нервной системы, что обусловило актуальность данной работы.
Цель исследования: изучение нейрофизиологических и психофизиологических аспектов межполушарных взаимоотношений в патогенезе церебральных двигательных расстройств.
Задачи исследования:
Изучение роли локализации органического поражения в формировании двигательных расстройств.
Изучение роли правого и левого полушарий в формировании двигательных расстройств при органическом поражении мозга.
Изучений роли аффективно-когнитивных и вегетативных нарушений в формировании двигательного дефекта органической и неорганической природы.
Изучение роли межполушарных взаимоотношений в формировании двигательных нарушений.
Изучение влияния патогенетической фармакологической нагрузки мадопаром и разработка предикторов эффективности назначения препарата и их корреляция с показателями моторного потенциала у больных с болезнью Паркинсона.
Разработка предикторов эффективности использования метода дозированной проприоцептивной коррекции у больных инсультом и их корреляция с показателями моторного потенциала.
Уточнение системных механизмов двигательных расстройств органической и психогенной природы.
Научная новизна работы: 1. С помощью метода моторных потенциалов впервые выявлено у больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения участие двух полушарий в реализации двигательных расстройств. Для этой категории больных характерно снижение всех компонентов моторного потенциала над обоими полушариями при более грубом снижении их над поврежденным полушарием мозга и инверсия межполушарной асимметрии полушарий при работе двумя руками. Впервые показано, что при поражении левого полушария направленность межполушарной асимметрии сохранялась, как у здоровых, а степень снижения самого моторного потенциала (MP) была выше, чем у больных с поражением
правого полушария головного мозга. Для поражения правого полушария было характерно преимущественное снижение потенциала готовности, условно здоровое левое полушарие отличалось гиперактивностью по этим же параметрам. Помимо латерализации поражения выявлены факторы, способствующие снижению параметров моторного потенциала у больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (степень выраженности пирамидного синдрома, уровень депрессии, наличие когнитивных расстройств). Показана ведущая роль дисфункции неспецифических систем мозга в нарушении параметров потенциала готовности.
Показано с помощью метода моторных потенциалов, что исходная сохранность показателей ранней и поздней волны потенциала готовности у больных, перенесших инсульт, может рассматриваться в качестве предиктора хорошего восстановления при лечении с помощью метода дозированной проприоцептивной коррекции.
Впервые продемонстрировано, что нейрофизиологическим паттерном, специфическим для болезни Паркинсона, является снижение всех компонентов моторного потенциала, сглаживание нормальных межполушарных асимметрий и инверсия асимметрии полушарий при работе левой рукой и двумя руками. Основным фактором, влияющим на нарушение параметров моторного потенциала, является латерализация двигательного дефекта: левополушарные структуры играют ведущую роль в организации движения и обеспечении самого MP, а правополушарные - в подготовке к движению. Нарушение нормальных физиологических асимметрий принимает участие в формировании гипокинетических расстройств при болезни Паркинсона.
Впервые показано,, что повышение, а в ряде случаев нормализация площади компонентов потенциала готовности у больных болезнью Паркинсона на фоне однократного приема мадопара может использоваться в качестве предиктора степени эффективности последующей курсовой терапии и указывает на ведущую роль дофаминергических систем мозга в организации процессов подготовки движения.
Впервые выявлен общий для больных краниальной и цервикальной дистонией нейрофизиологический паттерн, включающий увеличение площади всех компонентов потенциала готовности и нарушение функциональной межполушарной асимметрии по параметрам моторного потенциала. Это позволяет рассматривать разные формы дистонии как одно заболевание с различной локализацией гиперкинезов. В организации двигательных расстройств у больных дистонией ведущую роль играет дисфункция неспецифических систем мозга.. Факторами, утяжеляющими степень выраженности двигательного дефекта у больных цервикальной дистонией по показателям моторного потенциала, являются левосторонняя локализация гиперкинеза и уровень депрессии выше 16 баллов.
Установлена важная патогенетическая роль нарушения межполушарных взаимоотношений в формировании двигательных расстройств и симптомообразовании как при органических заболеваниях центральной нервной системы, так и при нарушении моторики при истерии.
Впервые с помощью метода моторных потенциалов показано, что при двигательных расстройствах в случаях органического поражения мозга степень межполушарного дисбаланса определяется более выраженной функциональной недостаточностью левого полушария, а при психогенных двигательных расстройствах - функциональной недостаточностью правого полушария мозга независимо от стороны преимущественного нарушения моторики.
Практическое значение работы:
Показана диагностическая ценность метода моторных потенциалов в диагностике двигательных расстройств, а также в дифференциальной диагностике двигательных расстройств органической и психогенной природы.
Повышение, а в ряде случаев нормализация площади компонентов потенциала готовности у больных болезнью Паркинсона на фоне однократного приема мадопара может использоваться в качестве предиктора степени эффективности последующей курсовой терапии.
Исходная сохранность показателей ранней и поздней волны потенциала готовности у больных, перенесших инсульт, может рассматриваться в качестве
предиктора хорошего восстановления при лечении с помощью метода дозированной проприоцептивной коррекции..
Разная динамика изменений компонентов потенциала готовности при дистонии (повышение) и психогенных двигательных расстройствах (понижение) может быть использована в качестве диагностического критерия при дифференциальной диагностике этих заболеваний.
Выявлено существенное влияние эмоционально-аффективных и когнитивных нарушений на параметры моторного потенциала, их коррекция должна быть учтена в системе реабилитационных мероприятий нарушений моторики органического и психогенного генеза.
Положения, выносимые на защиту:
1. Церебральные двигательные расстройства всегда характеризуются вовлечением в патологический процесс обоих полушарий головного мозга с дифференцированным участием каждого из них в патогенезе различных церебральных повреждений. Самостоятельное патогенетическое значение имеет нарушение межполушарных взаимоотношений, которые строятся по-разному при преимущественно пирамидных и экстрапирамидных двигательных синдромах, а также при органических и психогенных двигательных расстройствах.
Основным фактором, определяющим паттерн моторного потенциала, у больных инсультами является латерализация поражения. Односторонний полушарный инсульт сопровождается функциональной дезинтеграцией двигательных систем обоих полушарий, что отражается в снижении всех компонентов моторного потенциала над обоими полушариями при более грубом снижении их над поврежденным полушарием мозга и инверсией межполушарной асимметрии при работе двумя руками.
Нейрофизиологическим паттерном, специфическим для болезни Паркинсона, является снижение всех компонентов моторного потенциала, сглаживание нормальных межполушарных двигательных асимметрий и инверсия межполушарной асимметрии при работе левой рукой и двумя руками. Подавление нормальных моторных асимметрий и феномен асинергии не купировались приемом мадопара, что отражает важную патогенетическую роль необычной формы межполушарных
взаимоотношений в формировании гипокинезии и постуральных расстройств при паркинсонизме..
Разные формы дистонии характеризуются общим нейрофизиологическим паттерном, включающим увеличение площади всех компонентов потенциала готовности и нарушение функциональной межполушарной асимметрии. Это дает основание рассматривать разные формы дистонии, как одно заболевание с единым патогенезом, но различной локализацией гиперкинезов.
2. В условиях органической патологии головного мозга для поражения левого
полушария характерно изменение самого моторного потенциала (MP), а правого
полушария - изменение компонентов потенциала готовности, что позволяет говорить
о дифференцированной роли полушарий в обеспечении МП и регуляции разных фаз
движений.
3. Двигательные расстройства развиваются при нарушениях в системе
реализации двигательного акта и (или) в системе его подготовки. Последнее
характерно как для органических, так и, особенно, для психогенных расстройств.
Для психогенных двигательных расстройств характерно нарушение подготовки целенаправленных движений (снижение площади ранней и поздней волны потенциала готовности) при сохранности процессов реализации произвольного движения (отсутствие изменений площади самого моторного потенциала - MP).
При двигательных расстройствах в случаях органического поражения мозга степень межполушарного дисбаланса определяется более выраженной функциональной недостаточностью левого полушария, а при психогенных двигательных расстройствах - функциональной недостаточностью правого полушария мозга, независимо от стороны преимущественного нарушения моторики.
Реализация результатов исследования: Предложенные рекомендации внедрены в практику Клиники нервных болезней им. АЛ. Кожевникова ММА им И.М. Сеченова, кафедры нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова, неврологического отделения ГКБ №33 им. проф. А.А.. Остроумова, реабилитационного отделения ГКБ №83.
Публикации и апробация работы:
По теме диссертации опубликовано 35 печатных работ. Материалы диссертации доложены на международных (1999, 2001, 2002) и Российских (2001, 2002, 2003) конгрессах и конференциях по неврологии, нейрофизиологии, двигательным расстройствам.
Работа заслушана и рекомендована к защите 15.01.2004 г. на совместной конференции кафедры нервных болезней ФППО и Отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова.
Организация моторного акта
Современные представления о мозговой организации произвольных движений являются лишь первым приближением к пониманию и решению этого сложнейшего вопроса. Произвольные движения человека являются сложными функциональными системами, осуществляющимися динамической констелляцией совместно работающих отделов мозга, каждый из которых вносит свой вклад в построение движения [Бернштейн 1947; Бернштейн, 1966]. Произвольные движения не возможны без участия концептуально более высокого уровня регуляции - моторного планирования, которое обеспечивает моторный контроль.
Исходными для организации произвольного движения являются аппараты лобных долей головного мозга, которые не только поддерживают и регулируют общий тонус мозговой коры, но и обеспечивают создание двигательной задачи; с помощью этих аппаратов осуществляется создание, сохранение, выполнение программы действия и контроль за их выполнением. Поражение лобных отделов головного мозга приводит либо к невозможности сохранить и удержать необходимую моторную программу и замене ее бесконтрольно возникающими непосредственными реакциями на каждый поступающий сигнал, либо к появлению стереотипов, которые заменяют осмысленное действие персевераторным повторением ранее выполнявшихся двигательных актов.
Таким образом, поражение лобных отделов мозга приводит к распаду программированной, целенаправленной деятельности и тем самым делает адекватное произвольное движение невозможным.
Совершенно иной вклад в построение произвольного движения вносят другие отделы головного мозга, обеспечивающие исполнительную, оперативную сторону двигательного акта. Любое движение происходит в твердой системе пространственных координат. Анализ и сохранность последних связаны с функционированием затылочно-теменных отделов головного мозга, которые являются ведущим звеном для обеспечения пространственной организации движения. Поражение этих отделов мозга вызывает существенные нарушения в построении движений в пространстве [Оке, 1969; Витензон, 1999].
Обязательным условием для выполнения произвольного движения является сохранность «кинестетической» афферентации, которая, поступая от периферического двигательного аппарата, обеспечивает четкую адресацию эфферентных импульсов. Все это обеспечивается постцентральными отделами мозга, которые являются корковыми аппаратами кинестетического анализа и синтеза [Зенков, 1985].
Непременным условием успешного выполнения произвольного движения является сохранность подкорковых структур мозга, регулирующих заученные, рутинные (автоматизированные) двигательные навыки. Подкорковые двигательные образования головного мозга находятся под постоянным тормозящим и модулирующим влиянием коры и, прежде всего ее премоторных областей, играющих решающую роль в планировании, выработке, инициации поведенческих схем.
Движения человека лишь в сравнительно редких случаях выполняются одной рукой, как правило, они требуют координированного участия обеих рук, причем эта координация может быть разной степени сложности. Все эти формы координированной организации движений обеих рук осуществляются при участии обоих полушарий головного мозга, передних отделов мозолистого тела, волокна которого соединяют одноименные отделы премоторной и двигательной коры головного мозга.
Отношения центральных и периферических моторных аппаратов организованы по типу функциональных систем [Рокотова, 1971]. Суть этой организации заключается в том, что командный пункт (центр) имеет непрерывную информацию о выполнении движения, что обеспечивается обратной афферентацией [Asanuma, 1981; Alexander, 1992; Amunts, 1997].
Материал исследования
Поскольку в организации произвольных движений помимо пирамидных, мозжечковых и экстрапирамидных систем принимают участие структуры неспецифических систем мозга (НСМ), интегрирующих оба полушария в моторную деятельность, есть основание полагать, что эти структуры должны участвовать в формировании моторного потенциала. Структуры НСМ осуществляют интегративные функции и обеспечивают взаимодействие моторных, сенсорных, эмоционально-когнитивных, вегетативных систем при организации любого вида деятельности.
Для изучения специфики изменения моторного потенциала при поражении пирамидной системы нами была выбрана модель мозгового инсульта, основным клиническим проявлением которого был пирамидный синдром.
Для уточнения роли экстрапирамидной системы в генезе компонентов моторного потенциала использовались две модели: болезнь Паркинсона и дистония. Болезнь Паркинсона является моделью диффузного поражения подкорковых образований и лобно-подкорковых связей в результате поражения сложных нейродинамических систем с функциональным вовлечением различных уровней нервной системы. Движение больных при этой патологии теряет индивидуальную выразительность, постепенно распадается за счет упрощения и оскудения, приобретая черты, свойственные движениям "робота" [Голубев, 1999]. Отбор пациентов с преимущественно акинетико-ригидой формой заболевания был обусловлен тем, что гипокинезия характеризуется не только уменьшением количества и нарушением качества движения, но и значимо коррелирует с наибольшим функциональным дефектом не только в моторной, но и в вегетативной, эмоциональной и сомнической сферах. Гипокинезия является непосредственным отражением центральных нарушений, касающихся того уровня психомоторики, который ответственен за "опережающее программирование" и "стратегию" движения [39]. Клинически противоположной моделью нейродинамического дефекта на уровне базальных ганглиях с избыточной моторной активацией была избрана дистония.
Дистония характеризуется гиперактивностью дофаминергических [Lees, 1977; Tolosa, 1979; Бархатова, 1988; Ступа, 1988; Weiner, 1981; Weiner, 1982], холинергических [Korczyn, 1978; Stahl, 1982; Jankovic, 1983; Ступа, 1988], глутаматергических и дефицитарностью ГАМК-ергических [Loscher, 1992] нейротрансмиттерных систем.
Известно, что основные компоненты моторного потенциала генерируются в лобных отделах головного мозга [Kutas, 1977; Deecke, 1977; Deecke, 1979; Deecke, 1989], которые являются высшими интегративными системами и контролирующими процессы психомоторной интеграции. Для уточнения характера нарушений моторного потенциала, его связи с двигательными, эмоциональными, когнитивными нарушениями была выбрана модель опухолевого поражения лобных долей мозга.
При всех описанных выше моделях (инсульты, болезнь Паркинсона, дистония, опухоли головного мозга) двигательные расстройства имеют органическую природу. Однако существуют психогенные двигательные нарушения, которые развиваются без морфологического дефекта в ЦНС. Для изучения особенностей моторного потенциала при такого рода двигательных дефектах нами была выбрана модель психогенного гемипареза при истерии. Это позволяло уточнить роль эмоционально-аффективных нарушений в формировании компонентов моторного потенциала. Исходя из этого, исследовались также больные невротической депрессией, которая представляла собой модель эмоционально-аффективных расстройств без двигательных нарушений.
Чтобы ответить на вопрос о роли межполушарных взаимоотношений в механизмах формирования и нарушения моторного потенциала, двигательные расстройства во всех выбранных моделях носили латерализованный характер.
Материал исследования составил 235 больных с двигательными расстройствами различной природы:
- 76 больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК);
- 62 пациента с преимущественно акинетико-ригидной формой паркинсонизма;
- 25 больных с опухолями головного мозга различной локализации;
- 25 пациентов с психогенными двигательными расстройствами в виде латерализованных гемипарезов;
- 15 больных с астенической депрессией;
Клиническая характеристика больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения
Было обследовано 76 больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК).
Группа была сформирована из пациентов в резидуальном периоде ОНМК (более 1 года). Критерием отбора больных являлось преимущественное поражение пирамидной системы, которое было представлено в виде различной степени выраженности гемипарезов, сочетающихся с другой неврологической и клинической симптоматикой. Это были больные, перенесшие нарушение мозгового кровообращения преимущественно в бассейне внутренней сонной артерии (основной ствол) или ее ветвях (передняя мозговая артерия, средняя мозговая артерия).
По половому составу больные распределились следующим образом: было обследовано 22 женщины (28,9%) и 54 мужчины (71,1%). Данные представлены в таблице 3.1.
Средний возраст больных, перенесших инсульт, составил 56,2 ±10,2 лет. Возраст мужчин колебался от 30 до 78 лет и в среднем составил 54,8±9,3 лет, а возраст женщин колебался от 41 до 74 лет и составил в среднем 59,9±11,8 лет.
Не было выявлено достоверных различий по возрасту у больных в зависимости от латерализации поражения. Средний возраст правополушарных больных составил 56,3±8,0 лет (от 30 до 78 лет), а левополушарных - 56,1±11,3 лет (от 46 до 69 лет).
Нами было выделено 3 подгруппы больных в зависимости от возраста (таблица 3.2).
Средняя длительность заболевания с момента инсульта была 1,3±1,2 года. По длительности заболевания мужчины и женщины не различались: она составила у мужчин 1,3 ±0,9 года, а у женщин - 1,4±1,7 года. У больных с поражением правого полушария средняя длительность заболевания составила 1,2±0,9, у левополушарных -1,5±1,5 года. У больных с правополушарным инсультом была достоверно большей длительность артериальной гипертензии: 9±8,4 лет, в то время как у больных с левополушарным инсультом средняя длительность артериальной гипертензии составила - 7±6,8 лет (р 0,05).
Всем больным было проведено детальное клинико-неврологическое обследование..
Сбор анамнеза, включающего особенности дебюта ОНМК, факторы риска и сопутствующие заболевания, проводился на основании медицинских документов, беседы с больным и родственниками.
В 72,4% случаев (55 больных) инсульт развился в бодрствовании, в 15,8% (12 больных) - во сне и в 11,8% (9 больных) утром, в момент пробуждения. В острой фазе инсульта сознание было нарушено (глубокий сопор или кома) у 20 пациентов (26,3%).
В дебюте заболевания у большинства больных (64 человека или 84,2%) отмечался подъем артериального давления в среднем до 186±29/110±8 (130-240 / 90 120) мм рт. ст. ,
Особенности клинической симптоматики в момент дебюта ОНМК представлены в таблице 3.3.
![Клинико-диагностическое значение изменений показателей фибринолитического потенциала крови у детей с гнойно-септическими заболеваниями [Электронный ресурс]](/i/i/4276/201263.png "Клинико-диагностическое значение изменений показателей фибринолитического потенциала крови у детей с гнойно-септическими заболеваниями [Электронный ресурс] Уханов Борис Юрьевич")
