Липидвысвобождающая способность лейкоцитов как предиктор и один из патофизиологических механизмов атеротромботического инсульта [Электронный ресурс] Теплова Ольга Викторовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Воспалительная концепция патогенеза атеросклероза и роль лейкоцитов крови в атерогенезе: обзор литературы 15

1.1. Атеросклеротическое поражение сонных артерий как фактор риска ишемического инсульта в каротидном бассейне 15

1.2. Участие лейкоцитов крови в атерогенезе с позиций современной иммуновоспалительной концепции развития атеросклероза 23

1.3. Дислипидемия как фактор риска инсульта. Использование ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) в лечении и профилактике ишемического инсульта 29

Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений, методы обследования и лечения больных 38

2.1. Общая характеристика наблюдений 38

2.1.1. Характеристика группы здоровых лиц и группы наблюдений с асимптомным поражением магистральных артерий головы 39

2.1.2. Клинико-неврологическая характеристика больных инсультом 40

2.1.3. Факторы риска сердечно-сосудистых событий и ишемический инсульт 44

2.2. Методы обследования больных 45

2.2.1. Клинико-неврологическое обследование 45

2.2.2. Исследование экстракраниальных артерий 49

2.2.3. Результаты дуплексного сканирования магистральных артерий головы у больных ишемическим инсультом 52

2.2.4. Определение липидвысвобождающей способности лейкоцитов сыворотки крови больных ишемическим инсультом 54

2.3. Изучение липидвысвобождающей способности лейкоцитов при лечении больных ишемическим инсультом с использованием гиполипидемических препаратов - ингибиторов редуктазы 3- гидрокси-3-метилглютарил-кофермента А 56

Глава 3. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов и дислипидемия и у больных атеротромботическим инсультом 60

3.1. Характеристика показателей липидного обмена в группе здоровых лиц и у лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза 60

3.2. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов in vitro при ишемическом инсульте 62

3.3. Характеристика показателей липидного спектра сыворотки крови у больных ишемическим инсультом 84

Глава 4. Влияние симвастатина на липидвысвобождающую способность лейкоцитов и липидный спектр крови больных, перенесших ишемический инсульт 113

Обсуждение полученных результатов (заключение) 127

Выводы 135

Практические рекомендации 137

Приложения 138

Список литературы 144

• Атеросклеротическое поражение сонных артерий как фактор риска ишемического инсульта в каротидном бассейне
• Характеристика группы здоровых лиц и группы наблюдений с асимптомным поражением магистральных артерий головы
• Характеристика показателей липидного обмена в группе здоровых лиц и у лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза

Введение к работе

Актуальность исследования. В связи с высокой медико-социальной значимостью, обусловленной значительным удельным весом в структуре общей заболеваемости, смертности и инвалидизации больных, ишемические инсульты (ИИ) прочно удерживают одно из лидирующих положений среди актуальных проблем ангионеврологии [11,14, 18, 20, 24, 26, 36, 37, 40, 42, 46, 49, 75, 77, 88, 93, 97, 131]. Так, ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. человек, а в России - более 450 тыс., т.е. каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается это заболевание [37, 93]. Летальность в остром периоде инсульта в России составляет в среднем 30-40% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого года после перенесенного инсульта [75]. При этом восстановление прежней трудоспособности после инсульта нередко проблематично; перспективы значительного снижения частоты этой патологии невелики из-за продолжающегося повышения- в популяции удельного веса лиц пожилого возраста [40, 49,- 133]. Полный контроль за основными патологическими состояниями, лежащими в основе цереброваскулярных заболеваний (прежде всего за артериальной гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом), не всегда возможен.

Особое медико-социальное значение инсульта обусловило огромный интерес к его изучению. В России- в последние годы предпринимаются активные шаги по разработке и осуществлению мер профилактики заболевания, в том числе, на Федеральном уровне (например, создание Национальной ассоциации по борьбе с инсультом; работа по регистру инсульта в регионах и др.) [20, 75].

Внедрение в практику новейших методов диагностики, среди которых особое место занимают методы нейровизуализации и ультразвуковые методы исследования мозгового кровотока, значительно расширило представления о природе различных форм острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), обозначило исключительное многообразие причин и механизмов

инсульта, определяющих чрезвычайный полиморфизм структурных поражений головного мозга и его клинических проявлений. Согласно современной концепции гетерогенности ишемического инсульта, ОНМК -заболевание многофакторное [14-17, 24, 42, 44, 46, 77, 93, 97]. Предложена этиопатогенетическая классификация ИИ, подразделяющая его на подтипы -атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [14, 19, 24, 42, 77, 97, 118, 136, 179, 227]. Установлено, что существенный вклад в этиологической структуре ИИ принадлежит атеросклеротическому поражению магистральных артерий головы (МАГ): связанные с ним атеротромбоз и атероэмболия являются причиной развития 50%-70% ишемических ОНМК [24, 77, 89, 93, 97].

Процесс формирования атеротромботического поражения сосуда сложен, многокомпанентен и зачастую очень длителен, что обусловливает достаточно продолжительный бессимптомный период. Атеротромбоз МАГ, так же как и атеротромбоз в других сосудистых бассейнах, начинается с дестабилизации атеросклеротической бляшки (АСБ), которая- за счет пристеночного тромбообразования может увеличиться-в объеме вплоть до полной закупорки¹ просвета артерии. Кроме того, свежие тромботические массы при условии сохранности фибринолитического потенциала сосудистой стенки и крови способны подвергаться полному лизису либо фрагментации. В последнем случае формируется тромбоэмбол, устремляющийся с током крови в более мелкие дистальные артерии. При этом наличие проявлений атеротромбоза в одном сосудистом русле резко повышает риск развития ишемических осложнений в другом. Так, комбинированный риск возникновения ИИ, инфаркта миокарда или смерти от сосудистой причины у пациентов с атеротромботическим поражением двух сосудистых бассейнов на 25% выше, а при вовлечении трех сосудистых бассейнов - соответственно на 51% выше по сравнению с поражением единственного сосудистого бассейна [136]. Зачастую одно атеротромботическое событие может быть сопряжено с другим, в связи с чем частое мультифокальное поражение сосудистого русла

еще раз подтверждает важность изучения механизмов развития и прогрессирования атеротромбоза.

Междисциплинарный характер проблемы ИИ определил развитие таких направлений в медицине, как кардионеврология и ангионеврология. Тем не менее, несмотря на повышение диагностических возможностей, этиология, а следовательно, и патогенетический подтип инсульта до 40% случаев остаются клинически неясными [15]. Накоплен большой материал по факторам риска и исходам ИИ, но как единого заболевания, без дифференциации его подтипа. Существует также несоответствие между диагностическими подходами и отсутствием конкретных рекомендаций по тактике ведения больного в зависимости от подтипа. Это затрудняет сопоставление результатов, полученных разными авторами. Поскольку группы больных с инсультами в различных исследованиях обычно неоднородны, актуальными являются работы, направленные на изучение факторов риска, патогенеза, клинических проявлений и исходов в зависимости от подтипа ИИ. Это имеет определяющее значение для разработки адекватных, дифференцированных методов . лечения и профилактики ишемических повреждений мозга.

Так как реальная коррекция атеросклеротического поражения МАГ в настоящее время возможна лишь хирургическим путем, идет активный поиск альтернативных консервативных способов лечения атеросклероза, основанный на изучении механизмов поражения этим процессом сосудистой стенки. Одним из направлений в терапевтическом подходе выступает изучение эффективности гиполипидемических препаратов класса ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) - основного фермента, регулирующего синтез холестерина на стадии превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Патогенетическая роль изменений липидного метаболизма и вопрос о целесообразности применения гиполипидемической терапии при сосудистой патологии головного мозга остаются на данный момент спорными [76, 86, 153, 201]. Они приобрели особую актуальность в

связи с открытием плейотропных (нелипидных) свойств препаратов класса статинов, позволяющих рассматривать их не только как лигшдкорригирующие, но и как антиатеросклеротические средства [3-6, 13, 29-31, 45, 54, 55, 92,166].

Прогресс в изучении атеросклероза, как системного заболевания, привел к созданию иммуновоспалительной теории его развития [53, 54, 70-74, 84, 103, 132, 180, 181, 198, 241, 280]. В качестве иммунологических маркеров атеросклеротического поражения изучается клиническое значение белков острой фазы воспаления (наиболее важными из которых являются СРП и сывороточный амилоид А), провоспалительных цитокинов, органоспецифических антител и иммунных комплексов [43, 66, 74, 84, 109, 124, 126, 141, 147, 155, 172, 173, 182, 218, 229, 235-238, 268]. Эти показатели рассматриваются как маркеры выраженности воспалительного процесса и морфологической нестабильности (следовательно, высокого эмбологенного потенциала) атеросклеротической бляшки [73, 84].

В качестве маркера активности клинического* течения» атеросклероза в 2002: году был-; предложен^ способ оценки функцию лейкоцитов? венознош крови по высвобождению; холестерина в условиях культивирования их in vitro [100]. Кардиологами установлено^ что показатель, обозначенный как липидвысвобождающая способность лейкоцитов. (ЛВСЛ), коррелирует с некоторыми клиническими параметрами нестабильности течения ИБС и распространенности атеросклероза [100, ЮГ]. Патогенетическое значение ЛВСЛ в развитии мозговых атеротромботических инсультов не раскрыто.

Междисциплинарный характер инсульта в свете последних представлений об атерогенезе предопределил актуальность проблемы и область наших интересов - изучение при инсульте ключевых звеньев развития атеросклеротического процесса МАГ и возможности воздействия на них с помощью гиполипидемической терапии.

Цель исследования. Изучить значение липидвысвобождающей способности лейкоцитов крови и показателей липидного профиля в патогенезе ишемического инсульта.

Для ее достижения поставлены следующие задачи:

1. Исследовать количественное содержание (концентрацию) холестерина в образцах супернатантов 3-суточных культур лейкоцитов венозной крови (показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов) у практически здоровых и лиц из группы риска по ишемическому инсульту.

2. Изучить состояние липидвысвобождающей способности лейкоцитов у больных с разными патогенетическими подтипами ишемического инсульта в остром и восстановительном его периодах.

3. Предпринять сопоставительный анализ показателей
липидвысвобождающей способности лейкоцитов и данных
неировизуализации атеросклеротического поражения магистральных артерий
головы.

4. Исследовать и сопоставить показатели липидного спектра крови- и
лшшдвысвобождающую* способность лейкоцитов у здоровых, больных с
асимптомным поражением каротидных артерий и с разными
патогенетическими подтипами ишемического инсульта.

5. Оценить характер влияния ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы
(симвастатина) на липидвысвобождающую способность лейкоцитов и
показатели липидного спектра крови у больных ишемическим инсультом.

Научная новизна исследования. Получены данные, свидетельствующие об участии лейкоцитов в развитии и прогрессировании атеросклероза магистральных артерий головы и одного из его осложнений -атеротромботического инсульта. Показано, что для больных атеротромботическим инсультом характерно изменение функционального состояния лейкоцитов - повышение продукции ими белково-липидных комплексов (что отражает высокий уровень ЛВСЛ), а также количественного содержания лейкоцитов в периферической крови - лейкоформула при

данном подтипе ИИ характеризуется высоким уровнем общего количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофильных форм.

Установлена патогенетическая значимость липидвысвобождающей
способности лейкоцитов как иммунологического маркера выраженности
атеросклеротического поражения каротидных артерий и

атеротромботического подтипа ишемического инсульта: больные атеротромботическим инсультом имеют достоверно высокий, по сравнению с инсультом лакунарным, показатель ЛВСЛ, причем ее уровень прямо коррелирует с выраженностью атеросклеротического^- поражения каротид (степенью стеноза, наличием окклюзии сонных артерий или диффузного их поражения) и наличием нестабильных атеросклеротических бляшек.

Показано, что высокий уровень ЛВСЛ может рассматриваться в качестве предиктора и фактора риска, а также одного из патофизиологических механизмов мозгового инсульта: у больных с выраженным, но клинически асимптомным- течением каротидного атеросклероза (группа «риска» атеротромботического инсульта) показатель ЛВСЛ значимо- превышал контрольные значения.

Получены данные о корригирующем влиянии-уже краткосрочного курса симвастатина (с приближением к контрольным значениям) на функциональный показатель - липидвысвобождающую способность лейкоцитов in vitro, что подтверждает патогенетическую обоснованность назначения препаратов класса статинов при атеротромботическом инсульте даже у пациентов с неизмененным липидным профилем, а также позволяет рекомендовать их в качестве превентивных средств в первичной и вторичной профилактике ИИ.

Практическая значимость работы.

Показана роль иммунного воспаления - увеличение числа некоторых субпопуляций лейкоцитов периферической крови и изменение их функционального показателя (ЛВСЛ) - в развитии осложненного атеросклероза каротидных артерий.

Предложен иммунологический способ диагностики

атеротромботического инсульта - определение липидвысвобождающей способности лейкоцитов in vitro.

Получены данные о корригирующем влиянии на функциональный показатель - липидвысвобождающую способность лейкоцитов in vitro - уже краткосрочного курса симвастатина, что подтверждает патогенетическую обоснованность назначения препаратов класса статинов в качестве средств первичной и вторичной профилактики атеротромботического инсульта даже у пациентов с неизмененным липидным профилем.

Научная новизна работы и ее практическая значимость подтверждены патентом на. изобретение «Способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта» № 2266545 от 20.12.2005 г.

Внедрение результатов работы. Основные положения диссертации внедрены в практическую работу клиники неврологии ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава» на базе Пермской Ордена «Знак Почета» краевой клинической больницы и специализированного неврологического отделения по долечиванию больных, перенесших ишемический инсульт ЗАО «Курорт Усть-Качка". Теоретические положения работы используются в лекционных курсах и практических занятиях, проводимых на кафедре неврологии лечебного факультета ГОУ ВПО «ПГМА Росздрава» со студентами, врачами-интернами и клиническими ординаторами. Получен

патент на изобретение «Способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта» № 2266545 от 20.12.2005 (приложение 1).

Положения, выносимые на защиту: 1. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов крови in vitro сопряжена с характером атеросклеротического поражения каротидных артерий. Высокий уровень ЛВСЛ служит патофизиологической основой, определяющей нестабильное течение атеросклероза и риск развития атеротромботического подтипа ИИ.

2. Синдром дислипидемии, ассоциирующийся с тяжестью
атеросклеротического поражения сонных артерий и высокой ЛВСЛ,
выявляется у большинства больных атеротромботическим инсультом, и в
континууме с другими (в том числе, провоспалительными) факторами
определяет осложненное течение каротидного атеросклероза.

3. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) оказывают корригирующее
влияние на показатель функции лейкоцитов высвобождать холестерин in
vitro (противовоспалительный нелипидный эффект), что позволяет
рассматривать их в качестве средств первичной и вторичной профилактики
атеротромботического инсульта, в том числе у лиц с неизмененным
липидным профилем.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы собственных наблюдений, обсуждения результатов (заключения), выводов и практических рекомендаций. Библиография содержит 106 работ отечественных и 175 -зарубежных авторов. Работа, иллюстрирована.24 рисунками, 15* таблицами и 11 клиническими наблюдениями.

Апробация. Основные положения диссертации отражены в докладах на
заседаниях неврологической секции в рамках научной сессии ГОУ ВПО
«ПГМА Росздрава» (2005, 2006); научной конференции молодых ученых,
студентов и аспирантов (Пермь, 2005,2006); на Пермской городской
конференции неврологов (2006); Научной конференции студентов,
аспирантов и молодых ученых «Ломоносов-2005» (Москва, 2005);
Межрегиональной конференции «Проблемы геронтологии,

нейроиммунологии. Организация медицинской помощи ветеранам войн» (Челябинск, 2005); IX Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Пермь, 2005); XII и XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005, 2006); Научно-практической конференции «Иммунология вчера, сегодня, завтра» (Пермь, 2005);

совместном заседании кафедр неврологии лечебного факультета, педиатрического факультета и факультета повышения квалификации и профессиональной подготовки ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава».

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, среди которых 4 статьи в рекомендуемых ВАК изданиях.

Исследование выполнялось на базе неврологической клиники Пермской Ордена «Знак Почета» краевой клинической больницы (главный врач - В.В. Блинов) и специализированного неврологического отделения по долечиванию больных, перенесших ишемический инсульт, ЗАО «Клинический курорт Усть-Качка» (генеральный директор - д.м.н., проф. В.В. Сидров).

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского государственного научного фонда в рамках научно-исследовательского проекта РГНФ № 05-06-82609 а/у ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России» «Атеросклероз магистральных артерий головы как причина ишемического инсульта в популяции Пермской области».

Атеросклеротическое поражение сонных артерий как фактор риска ишемического инсульта в каротидном бассейне

Роль патологических изменений МАГ в патогенезе ОНМК определилась окончательно только к 50-м годам прошлого столетия [168, 169]. Ранее значимость их недооценивалась, так как считалось, что инфаркты мозга обусловлены изменениями только внутричерепных сосудов.

В популяционных исследованиях показано, что около 50% ишемических эпизодов, как постоянных, так и временных, являются тромботическим или эмболическим осложнением АСБ, которые поражают артерии большого и среднего калибра; около 25% связано с поражением внутричерепных сосудов малого диаметра, около 20% - с эмболией из-сердца, и остальное приходится, на другие редкие причины [24, 46, 77, 89, 93, 97].

Важным достижением современной ангионеврологии, включающим проведенные ранее основополагающие исследования, является концепция гетерогенности ишемического инсульта (ИИ) [14-17, 24, 42, 44, 46, 77, 93, 97], которая подразделяет его на подтипы: атеротромботический (встречается у 34% больных), кардиоэмболический (22%), лакунарный (15%), инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9%). Данная классификация широко используется при проведении клинических исследований с преимущественным определением первых трех подтипов [118, 136, 179, 227].

В современных условиях, благодаря развитию кардионеврологии и превентивной ангионеврологии, наиболее актуальным и результативным признан медицинский, индивидуализированный аспект профилактики стратегия высокого риска инсульта - алгоритмы поиска условий и возможных причин ОНМК, разработка индивидуальных программ на основе глубокого кардионеврологического обследования больного. Такая стратегия основана на современных представлениях о патологических процессах в комплексе сердце - сосуды - кровь - гемодинамика - мозг [87, 104].

Наиболее продуктивным является лечебно-профилактическое воздействие на условия и причины, которое влияет на патологические процессы, создающие условия для ОНМК, и устраняет важнейшие причины декомпенсации церебральной гемодинамики.

Атеросклеротические стенозы брахиоцефальных артерий относятся к одному из 4-х репрезентативных синдромов (помимо артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма и синдрома внутрисосудистого тромбообразования), создающих условия для острой декомпенсации мозгового кровообращения и поддающихся коррекции при использовании целенаправленной профилактической терапии [40, 87, 104]. Именно репрезентативные синдромы (в том числе, каротидный атеросклероз), предрасполагающие к развитию инсульта, а также предикторы ОНМК (события, декомпенсирующие гемодинамические резервы) являются мишенями для дифференцированной профилактики инсульта: высокий риск ОНМК может быть существенно уменьшен в результате их выявления, адекватной оценки и коррекции.

Несмотря на то, что АС является диффузным процессом, в начальных его стадиях поражение сосудов развивается в отдельных участках МАГ - в местах их деления и извитости, которые испытывают максимальную гемодинамическую нагрузку. Стенозы и окклюзии экстракраниальных отделов МАГ встречаются в 2-5 раз чаще, чем интракраниальных артерий [32]. Для каротидного бассейна главными зонами поражения являются устье и сифон ВСА, а также область деления ВСА на СМА и ПМА [1, 18, 111, 168, 169]. Частота сочетанного стенозирующего атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных артерий в каротидном бассейне невелика. По данным Северо-Американского кооперативного исследования (NASCET), только у 0,5% пациентов с гемодинамически значимыми стенозами в устье ВСА были обнаружены выраженные (более 50%) стенозы и интракраниальных артерий [196]. Патологоанатомические данные также свидетельствуют об отсутствии параллелизма в степени выраженности АС в интра- и экстракраниальных артериях [18].

Характеристика группы здоровых лиц и группы наблюдений с асимптомным поражением магистральных артерий головы

Группу практически здоровых лиц (рис. 2.1.) составили 17 человек (7 (41,2%) - женщин и 10 (58,8%) - мужчин), при клинико-неврологическом осмотре и дополнительных методах обследования (ДС МАГ) не имеющие объективных признаков сосудистой патологии (ИБС, инсультов или ТИА в анамнезе, атеросклероза магистральных артерий головы). Возраст лиц данной группы колебался от 34 до 64 и составил в среднем 54,6±8,05 года.

Дуплексное сканирование МАГ было выполнено всем лицам этой- группы (17 чел.) - отсутствие признаков атеросклеротического поражения каротидных артерий являлось условием включения в исследование.

Группа пациентов с асимптомным поражением МАГ (группа «риска» ИМ). Для выявления состояния изучаемых нами неспецифических показателей воспаления (прежде всего, показателя ЛВСЛ) у больных с атеросклеротически измененными каротидами,- но не имеющих в анамнезе ОНМК, нами было предпринято обследование группы лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза. Группу с важным фактором риска ишемического инсульта образовали 15 человек - 5 (33,3%) женщин и 10 (66,7%) мужчин. Возраст пациентов варьировал в пределах 43 - 65 лет, составив в среднем 56±5,7 лет.

Визуализацией с помощью цветного дуплексного сканирования у больных группы с асимптомным каротидным атеросклерозом определены единичные атеросклеротические бляшки у 5 (33,3%) чел., три и более бляшек - у 8 (53,3%)чел. Среднее количество бляшек у одного больного составило 2,36±1,21; средний объем атеросклеротического поражения 1,37±0,92 мм . Нестабильные бляшки зафиксированы в 40% (6 чел.) случаев. Стенотическое поражение сонных артерий выявлено у всех пациентов группы «риска» по ИИ; степень стеноза колебалась от 25 до 70% и составила в целом по группе 39,3±12,6%.

Характеристика показателей липидного обмена в группе здоровых лиц и у лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза

Обследование пациентов из группы здоровых лиц и группы «риска» ИИ так же, как и в основной группе, включало клинический осмотр с фиксацией объективного соматического и неврологического статуса, дополнительные исследования - общий анализ крови, исследование липидного профиля сыворотки крови с определением холестерина и его фракций, дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Показатели липидного спектра плазмы крови (в ммоль/л) 17 практически здоровых лиц в.целом-превышали рекомендуемые оптимальные значения для лиц, не имеющих сердечно-сосудистой патологии (общий ХС 5,0; ХС ЛПНП 3,0; ТГ 1,77; ХС ЛПВП 1,0 ммоль/л; ИА 4 усл.ед.), по уровню общего холестерина (5,46±0,94) и ХС ЖШП (3,39±0,86). Показатели ХС ЛПВП (1,27±0,18), триглицеридов (1,49±0,65) и индекса атерогенности (3,17±0,87 усл.ед.) были приближены к целевым повозрасту. Уровень ОХС превышал оптимальные значения у 11 (64,7%) человек; ХС ЛПНП - у 8 (47,1%), ХС ЛПВП не достигал оптимальных значений ( 1 ммоль/л) только у одного (5,9%) обследованного.

Исследование липидного профиля у 15 больных группы «риска» по ИИ показало значительные изменения уровней ОХС (6,23±1,56) и ХС ЛПНП (4,9±1,33 ммоль/л). ХС ЛПВП (1,34±0,53), триглицериды (1,63±0,85 ммоль/л) и индекс атерогенности (3,99±0,85 усл. ед.) в целом по группе от нормативных не отличались. Только двое (13,3%) человек из группы имели нормальный ( 4,5 ммоль/л) уровень, общего ХС, однако лишь у одного (6,67%) антиатерогенный ХС ЛПНП не достигал оптимальных значений.

Показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов был изучен у всех практически здоровых лиц и составил в среднем по группе 0Д18±0,04 ммоль/л (табл. 3.1.1). Данный уровень ЛВСЛ принят нами за «контрольные», нормативные для других пациентов аналогичного возраста значения.

Похожие диссертации на Липидвысвобождающая способность лейкоцитов как предиктор и один из патофизиологических механизмов атеротромботического инсульта [Электронный ресурс]

Исследование иммунновоспалительных маркеров развития атеротромботического ишемического инсульта и механизмов реализации ишемического повреждения головного мозгаШурдумова, Марина Хасановна

Клиническая характеристика и патофизиологические механизмы ишемического инсультаЖданов Геннадий Николаевич

Гемореологические, гемостатические, эндотелиальные механизмы развития церебральных ишемических инсультов и обоснование их немедикаментозного леченияСавельева Ирина Евгеньевна

Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системой гемодинамики в острейшем периоде инсультаСычева Мария Александровна

Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта [Электронный ресурс]Сычева Мария Александровна

Некоторые механизмы ишемического повреждения головного мозга в острейшем периоде церебрального инсульта и их коррекция нейропротекторамиФедоров, Владимир Николаевич

Ишемический инсульт в Восточно-Сибирском регионе: эпидемиология, факторы риска, клинико-генетические и нейроиммунные механизмыНиколаева Татьяна Яковлевна

Молекулярно-клеточные механизмы геморрагического инсульта (в экспериментальном исследовании)Хама-Мурад, Арман Хамалав

Системное изучение атерогенеза и патогенетических механизмов ишемического инсульта головного мозгаГригорова, Ирина Анатольевна

Механизмы действия перфторуглеродной эмульсии на гемодинамику при комах, обусловленных острым инсультомИванов Олег Олегович