Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные взгляды на этиологические факторы, патогенетические механизмы, клинику, течение, прогноз и лечение геморрагического инсульта 10
1.1 Эпидемиология 10
1.2 Этиология и патогенез 11
1.3 Клиническая картина 17
1.4 Прогноз 22
1.5 Диагностические исследования и тесты 24
1.6 Лечение 28
Заключение 38
Глава 2 Материалы и методы исследования 40
Глава 3 Клиническая характеристика исследуемых больных в зависимости от локализации геморрагического инсульта 50
3.1 Клиническая характеристика основной и контрольной групп больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта 50
3.2 Клиническая характеристика основной и контрольной групп больных с латеральной локализацией геморрагического инсульта 65
3.3 Клиническая характеристика основной и контрольной групп больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта 74
Глава 4 Клинические факторы, влияющие на выживаемость больных с геморрагическим инсультом медиальной, латеральной и лобарной локализаций 86
Глава 5 Динамика неврологического статуса у больных с медиальной, латеральной и лобарной локализацией геморрагического инсульта при применении кортексина 104
5.1 Динамика неврологического статуса у больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина 104
5.2 Динамика неврологического статуса у больных с латеральной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина 120
5.3 Динамика неврологического статуса у больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина 133
Глава 6 Оценка социальной адаптации больных с медиальной, латеральной и лобарной локализацией геморрагического инсульта при применении кортексина 142
6.1 Социальная адаптация больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта 142
6.2 Социальная адаптация больных с латеральной локализацией геморрагического инсульта 144
6.3 Социальная адаптация больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта 146
Заключение 149
Выводы 156
Практические рекомендации 158
Список литературы 159
- Этиология и патогенез
- Клиническая характеристика основной и контрольной групп больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта
- Динамика неврологического статуса у больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина
- Социальная адаптация больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта
Введение к работе
Актуальность темы
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой. Ежегодно в мире инсульты поражают от 5,6 до 6,6 млн. человек и уносят 4,6 млн. жизней. Геморрагический инсульт (ГИ) представляет наиболее тяжелую форму ОНМК. По данным регистра инсульта за 2001 – 2003 гг., заболеваемость инсультом в России составляет 3,5 на 1 000 населения или до 450 000 случаев в год. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1, по данным регистра – 4:1 за счет увеличения числа геморрагического инсульта. В России ежегодно насчитывается до 100 000 новых случаев кровоизлияний. Смертность варьирует при ГИ от 38% до 80%. Только 10% пациентов становятся независимыми в повседневной жизни к концу первого месяца и 20% – к полугоду. (Гусев Е.И.,2000; Верещагин Н.В., 2002; Крылов В.В., 2002; Стулин Н. Д., 2003; Белкин А.А., 2004; Пирадов М.А., 2002, 2005; Скворцова В.И., 2005; Суслина З.А., 2005; Keir S., 2002).
Разрыв кровеносного сосуда неизбежно ведет к разрушению проводников в белом веществе и необратимому повреждению части нейронов в базальных ядрах или коре. Прямое механическое сдавление мозговой ткани вокруг гематомы и влияние вазоконстрикторных веществ в излившейся крови приводит к снижению локального мозгового кровотока, образованию ишемической зоны (пенумбры) и запуску ишемических патобиохимических каскадов. Объем ишемической зоны в несколько раз может превышать объем гематомы. (Верещагин Н.В. 1997; Шмырев В.И., 2002; Крылов В.В., 2005; Кадыков А.С., 2007; Ворлоу Ч.П., 1998; Ropper H.N. 1990; Mendelow A., 1993).
Существует хирургическое и консервативное лечение геморрагического инсульта. Показания к хирургическому лечению могут быть ограничены (Белоусова О.Б., 2004; Крылов В.В., 2005; Луцик А.А., 2006). Первое международное мультицентровое исследование по лечению внутримозгового кровоизлияния (ВМК) STICH не смогло продемонстрировать различия между тактикой раннего хирургического вмешательства и тактикой консервативного лечения (Пирадов М.А., 2007; Mendelow A., 2007).
В условиях весьма ограниченных возможностей регенерации нейронов при острых катастрофах (инсультах) проблема нейропротекции, т.е. защиты нейронов от повреждающего действия каскада нейрохимических реакций, является одной из ключевых в современной неврологии (Гусев Е.И., 2001; Суслина З.А., 2004; Федин А.Н. и соавт., 2004; Суслина З.А., 2007).
В последние годы повышенное внимание уделяется изучению эффективности пептидных биорегуляторов при поражениях ЦНС (Морозов В.Г. и соавт., 1996). Одним из наиболее эффективных препаратов этого класса является выделенный из коры головного мозга телят или свиней Кортексин, представляющий собой комплекс сбалансированных нейропептидов, витаминов и микроэлементов с молекулярной массой до 10 000 Да. (Комаров Ф.И., 1996; Рыбников Ю.В., 2000; Скоромец А.А., 2005). Установлена эффективность применения Кортексина при ишемии головного мозга (Фисун Ю.А., 1996; Скороходов А.П., 2004; Герасимова М.М., 2005; Скоромец А.А.и соавтр., 2007).
Все вышеизложенное свидетельствует о возможности применения Кортексина при консервативном лечении ГИ. Однако имеются лишь единичные сообщения применения этого препарата при ГИ, большая часть из которых проведена на небольшом клиническом материале без оценки эффективности применения Кортексина у больных с различной локализацией кровоизлияний в мозг, что и послужило основанием для проведения данного исследования.
Цель исследования
Выявить влияние препарата Кортексин на восстановление нарушенных функций при консервативном лечении геморрагического инсульта медиальной, латеральной, лобарной локализаций.
Задачи исследования
-
Изучить клинико-нейровизуалиционные особенности ГИ медиальной, латеральной, лобарной локализаций в остром периоде заболевания.
-
Выявить факторы, влияющие на исход геморрагического инсульта.
-
Оценить динамику неврологических нарушений по оригинальной шкале Е.И Гусева, В.И Скворцовой (1991) и шкале Оргогозо (1986) на 1, 11 и 21-й день у больных с медиальной, латеральной и лобарной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина.
-
Исследовать, используя индекс Бартела (1965), социальную адаптацию больных с геморрагическим инсультом медиальной, латеральной и лобарной локализацией.
Научная новизна
Впервые исследована динамика неврологических нарушений у больных в остром периоде ГИ медиальной, латеральной, лобарной локализации при консервативном лечении с применением Кортексина.
Выявлено, что назначение Кортексина способствует более быстрому регрессу неврологической симптоматики.
Выявлены факторы риска, влияющие на исход ГИ, и показан их «весовой» вклад в развитие неблагоприятного исхода.
Изучено влияние препарата Кортексин на степень функционального восстановления у больных с ГИ медиальной, латеральной, лобарной локализации и показано, что его применение ведет к более быстрой социальной адаптации больных.
Практическая значимость работы
Выявлена зависимость клинической картины геморрагического инсульта от локализации очага кровоизлияния.
Определены неблагоприятные прогностические факторы исхода геморрагического инсульта.
Показана эффективность применения Кортексина у больных с ГИ медиальной, латеральной, лобарной локализаций.
Положения, выносимые на защиту
-
-
Прогностически неблагоприятными факторами исхода геморрагического инсульта являются: объем гематомы, медиальная локализация кровоизлияния, смещение срединных структур мозга; в неврологическом статусе – наличие глубоких расстройств сознания, оболочечных симптомов, поражения систем черепных нервов; наличие в дебюте заболевания эпилептических приступов и потери сознания; выраженные вегетативные расстройства, раннее развитие застойных дисков зрительных нервов; наличие в лейкоцитарной формуле нейтрофильного сдвига влево; низкий лимфоцитарно-лейкоцитарный индекс.
-
Использование препарата Кортексин при лечении ГИ медиальной, латеральной, лобарной локализаций оказывает положительное влияние на динамику неврологических нарушений и улучшает социальную адаптацию больных.
Апробация результатов диссертации
Основные положения работы были представлены и обсуждались на научно-практической конференции «Избранные вопросы неврологии» (Петрозаводск, 2005 г.), на научно-практической конференции «Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения» (Москва, 2005 г.), на Конгрессе неврологов (Москва, 2005 г.), на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы лечения больных с геморрагическим инсультом» (Барнаул, 2006 г), неврологической конференции «Современные подходы к диагностике и лечению ОНМК» (Воронеж, 2006), III Конгрессе неврологов, психиатров и наркологов Украины (Харьков, 2007). Апробация диссертации проведена на расширенном заседании кафедр неврологии; неврологии, нейрохирургии и мануальной терапии; скорой и неотложной помощи ВГМА им. Н.Н. Бурденко и Института последипломного медицинского образования ГОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава» (протокол № 11 от 2 июля 2007 г.)
Объем и структура диссертации
Этиология и патогенез
Основной причиной ГИ в 70-90% случаев является артериальная гипертензия (АГ), обусловленная гипертонической болезнью, заболеванием почек, феохромоцитомой, эндокринными расстройствами. [2; 191; 146]. ВМК, обусловленные артериальной гипертензией (называемые также гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями), являются одним из наиболее распространенных и тяжелых поражений мозга [109]. Геморрагический инсульт развивается во всех фазах гипертонической болезни, чаще в III стадии (75% больных). У 20% больных инсульт возникает на фоне гипертонической болезни II стадии и у 5% больных - на фоне I стадии [53]. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (ГВМК) имеют типичную локализацию: в подкорковые узлы у 25-30% пациентов, в зрительный бугор у 10-20%, лобарные у 20% больных, у 8-10% развиваются мозжечковые кровоизлияния, у 5-7% - мостовые, в головку хвостатого ядра — у 5% больных. Супратенториальные ГВМК встречаются в 85%) случаев, а субтенториальные -в 15% . Такое расположение внутримозговых гематом связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра: нерфорантные глубокие ветви, стриокапсулярныс артерии отходят от среднемозговои артерии под прямым углом, между лентикулостриарными артериями крайне малое количество сосудистых анастомозов, поэтому при сосудистых церебральных кризах в данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву одной из глубоких ветвей среднемозговои артерии [110; 59; 36; 22; 125].
Другим видом острых деструктивных процессов при АГ являются изолированный некроз и дистрофические изменения миоцитов и их групп в средней оболочке артерий, что может привести к ее гибели. При этом характерно развитие изменений в средней оболочке артерий при отсутствии признаков плазматического пропитывания оболочки и сохранности внутренней эластической мембраны. Основными причинами некроза миоцитов средней оболочки артерий, по мнению исследователей, является длительный вазоспазм с нарушением ионного обмена в миоцитах [14; 119]. От 57 до 70%, по разным данным, кровоизлияния имеют в своей основе сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом [102; 163].
Внезапное повышение артериального давления (АД) может способствовать развитию внутримозгового кровоизлияния, особенно у пациентов с нормальным давлением. Быстрое повышение давления передается на стенки небольших артериол, которые не защищены предшествующей гипертрофией, как происходит в случае длительной гипертензии [35; 129; 190].
В последнее время одной из важных причин развития геморрагического инсульта, особенно у пожилых людей, является амилоидная ангиопатия. Локализация кровоизлияний данной этиологии обычно лобарная, с распространением крови в субарахноидалыюе, субдуралыюе и интравентрикулярное пространства. Характерным является множественность кровоизлияний, рецидивирование кровотечений, неблагоприятный исход. Кровоизлияния, связанные с амилоидной ангиопатией, среди всех геморрагии составляют 10-12% [78; 80; 207; 120; 168; 194].
Другими причинами кровоизлияний в мозг являются: разрывы артериальных и артериовенозных аневризм, а также микроангиом, которые не выявляются при ангиографическом исследовании. К ним относятся каверномы, венозные ангиомы, телеангиэктазии [117; 200; 123; 212].
К более редким причинам кровоизлияний относятся артериовенозные фистулы твердой мозговой оболочки, септический артериит, мнкотические аневризмы, синдром мойя-мойя, каротидно-кавернозное соустье [122; 184;].
ГИ является серьезным осложнением тромболитической терапии. Для этих кровоизлияний характерна множественность очагов, при нейровизуализационных методах обследования выявляется уровень жидкости. Прогноз при данном виде кровоизлияний, как правило, неблагоприятен [219; 133; 197; 158; 198]. Характерной особенностью гематом, вызванных фибринолитической терапией, является сохранение жидкого состава гематомы [118; 144]. Эти осложнения развиваются, как правило, у пожилых пациентов, принимавших длительное время антиагреганты (аспирин) [173; 136; 135].
ГИ может развиться и в результате длительной аитикоагулянтнои терапии [220; 145; 148]. Прогноз при кровоизлияниях в головной мозг, обусловленных аитикоагулянтнои терапией, чаще всего неблагоприятный. Большая часть внутричерепных кровоизлияний, до 70%, - внутримозговые, остальные -субдуральные [153].
ГИ возможен и как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний, менингоэнцефалита, васкулита, заболеваний крови [119; 157; 124]. Хроническая алкогольная зависимость также может привести к интравентрикулярным геморрагиям. По некоторым данным она может достигать 10% всех случаев геморрагического инсульта [149; 121; 170]. В качестве этиологических факторов ГИ рассматривается прием таких наркотиков как амфетамин, фенилпропаноламин, кокаин, а так же злоупотребление никотином, [159; 195; 182; 131; 202; 164]. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния в опухоли, чаще - в метастатические образования. Гематомы при этом могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга [126; 215; 160].
А.II. Колтовер (1974), выделяет два механизма развития ГИ: по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. Кровоизлияния, типа гематом, обнаруживаются по материалам аутопсий в 85% случаев. Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга (94-96%), реже — в полушариях мозжечка (3-5%) и стволе мозга (варолиев мост) -1-2%. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга. Объем впутримозговых гематом колеблется от 4,5 до 150 см3 [79].
По расположению к внутренней капсуле различают латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка; медиальные локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество. Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются [14; 98].
В 15% случаев ГИ развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такие кровоизлияния отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся, в основном, в результате диапедеза из мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются преимущественно в зрительном бугре и мосту [79; 53].
Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга, что сопровождается снижением в этой области локального мозгового кровотока (МК) и развитием вторичного ишемического повреждения [51]. С помощью позитронной эмиссионной томографии обнаружена в этой зоне гипоксия, что соответствует пенумбре в остром периоде ишемического инсульта [114]. Объем такой ишемической зоны (пенумбры) в несколько раз может превышать объем гематомы [14; 24]. Ишемия в тканях мозга вокруг гематомы, хвостатом ядре, в гиппокампе с этой же стороны прогрессирует в течение трех часов, но не приводит к структурным повреждениям [139]. Выяснено, что уровень мозгового кровотока в течение первого часа после катастрофы уменьшается в 18-ти анатомических структурах обоих полушарий, что сопровождается нарастанием ишемии [208,141]. На различных экспериментальных моделях показано, что патофизиология ишемии обусловлена не только прямой компрессией сосудов поверхности мозга, а также влиянием сосудосуживающих субстанций, выделяющихся из крови, поэтому проникновение крови в субарахноидалыюе пространство и желудочки вызывает общее снижение церебрального перфузионного давления. Причем, развитие очаговой ишемии начинается в момент кровоизлияния [14; 142].
Клиническая характеристика основной и контрольной групп больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта
Таламический инсульт чаще всего встречается у лиц среднего и пожилого возраста (40-70 лет). Причиной медиального инсульта, как правило, служит артериальная гипертензия. Это диапедезные кровоизлияния объемом от 4, 5 до 20 см3 [100].
А.С. Серибекян выделяет путаменалыю-капсулярно-таламические, таламо-капсулярные, таламические, таламо-стволовые; таламо-капсулыю-стволовые варианты [89]. Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина и В.В. Переседов предлагают отдельно рассматривать «ограниченные таламические» кровоизлияния, включающие таламические и таламо-капсулярные, и «распространенные» - таламо-мезенцефальные [44; 100; 101]. П. Дуус (1996) отмечает, что для кровоизлияния в таламус характерно наличие полного или частичного таламического синдрома Дежерина-Русси [32]. Однако, медиальный геморрагический инсульт наблюдается у больных, находящихся в тяжелом состоянии, что не позволяет выявить все проявления полного таламического синдрома. Для этой локализации более характерно острое течение [86; 10; 100; 70]. Для очагов, локализующихся в таламусе, характерна экспрессивная афазия и меняющийся уровень бодрствования [36]. Важными клиническими симптомами являются глазодвигательные расстройства [70]. Глубина пареза в меньшей степени зависит от объёма гематомы, в большей - от её локализации. При сдавлении гематомой задней ножки внутренней капсулы прогноз в отношении восстановления функций хуже, чем при других локализациях таламических кровоизлияний [192; 210]. Встречаются единичные описания одномоментных двусторонних медиальных кровоизлияний. Клинические проявления могут быть в виде контралатералыюго гемипареза, тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и глубокого угнетения сознания [165; 161; 213].
При медиальных кровоизлияниях прорыв крови в желудочковую систему происходит наиболее часто (до 80% случаев), если объем превышает 10 см". С присоединением вентрикулярного компонента, состояние больных резко ухудшается - угнетается уровень сознания, возникают бульбарные и висцеральные расстройства [86; 109; 18]. Прорыв крови в желудочковую систему может иметь некоторое положительное значение: уменьшая степень дислокации ствола, при условии отсутствия развития тампонады и острой окклюзионной гидроцефалии [31].
Ряд авторов считают, что консервативное ведение медиального инсульта более целесообразно [179; 198].
В подгруппе выживших больных с ГИ медиальной локализации был 41 пациент. Их тендерная характеристика приведена в таблице 4.
Анализ характера начала заболевания показал, что у всех больных начало заболевания было острым, подавляющее большинство больных были госпитализированы в первые шесть часов от момента возникновения первых симптомов заболевания, то есть не было различий сравниваемых параметров в группах больных, получавших Кортексин и не получавших его.
Ведущим этиологическим фактором заболевания в обеих группах явилась гипертоническая болезнь, которая диагностирована у 19(95%) больных основной группы и у 20(95,2%) больных группы контроля. Ее сочетание с атеросклерозом имело место в 2(10%) случаях в основной группе и в 1(4,8%) — группы контроля. С той же частотой отмечался сахарный диабет: в 2(10%) и в 1(4,8%) случаях соответственно. ИБС зарегистрирована у 2(10%) пациентов основной группы и 3(14,3%о) - группы контроля.
Анализ основных жалоб при поступлении выявил, что в половине случаев
- у 10(50%) больных основной группы и у 11(52, 4%) группы контроля отмечалась головная боль. Типичное для кровоизлияния в головной мозг ощущение резкого удара в голову регистрировалось у исследуемых нами больных с ГИ не столь часто - у 2(10%) больных основной группы и у 6(28,6%)
- из группы контроля. Остальные пациенты жаловались на постепенно усиливающиеся цефалгии разнообразного характера: тяжесть в голове, давящую, пульсирующую, стреляющую боль. Характер локализации боли приведен в таблице 6.
Не зафиксировано, как начало заболевания, эпилептических приступов. В единичных случаях имело место психомоторное возбуждение: в группе контроля оно проявилось у 3(14,3%) пациентов, в основной группе таких пациентов не было. Потеря сознания в течение нескольких минут в дебюте заболевания имело место у 2(10%) больных основной группы и 3(14,3) -группы контроля.
Подробная характеристика менингеального синдрома при поступлении приведена в таблице 8.
Анализ приведенных данных показал, что частота встречаемости основных симптомов менингеального синдрома в основной и контрольной группах не отличалась.
Вегетативные нарушения наиболее характерны для медиальных кровоизлияний. Так, более чем у половины больных обеих групп встречался гипергидроз: у 13(65%) человек из основной группы и у 12(57,1%) - группы контроля. С той же частотой зарегистрирована субфебрильная температура: у 10(50%о) и 12(57, 1%) соответственно. Страдала и частота дыхания - гиперпноэ отмечалось у 16 (80%) больных основной группы и 17(80,95%) - группы контроля. Ниже приводим характеристики гемодинамических показателей у исследуемых больных в таблице 9.
Как можно видеть по представленным данным, и в основной, и в группе контроля средние значения отличались от возрастных нормативов, но между исследуемыми группами значимых различий не выявлено.
Верхний стволовой синдром наблюдался у 5(25%) пациентов основной группы и 4(19%) - контрольной группы.
Далее приводятся данные результатов компьютерной томографии головного мозга у исследуемых больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта.
При анализе локализации ГИ выявлено, что левосторонняя локализация отмечалась у 6(30%) больных основной группы и 10(47,6%) - контрольной, а правосторонняя локализация у 14(70%) и 11(52,4%) больных соответственно (р 0,05).
Объем кровоизлияния у исследуемых больных колебался от 11 до 22 см : средний объем гематом в основной группе составил 16,2±0,68, а в группе контроля - 16,29±0,59 (р 0,05). Не было различий в плотности кровоизлияний в основной и контрольной группах: плотность кровоизлияний колебалась от 60 до 71 ед. Н и составила 68,15±0,71 у пациентов основной группы и 66,05±0,69 ед. II — контрольной (р 0,05).
При исследовании масс-эффекта, который с одинаковой частотой встречался в обеих группах и был выявлен у 8(40%) больных основной группы и 8(38.1%) больных группы контроля; установлено, что смещение срединных структур головного мозга колебалось в диапазоне от 3 до 7 мм.
В зависимости от степени прорыва крови в желудочковую систему мозга, согласно классификации Н. Pia, больные были подразделены на подгруппы, как показано в таблице 10.
Динамика неврологического статуса у больных с медиальной локализацией геморрагического инсульта при применении Кортексина
При поступлении у всех больных был подробно оценен неврологический статус, используя количественную оценку симптомов по оригинальной шкале (Е.И.Гусев, В.И. Скворцова) и шкале Оргогозо. Сравнительная характеристика неврологического статуса при поступлении (1 день) приведена ниже (таблица 58).
При поступлении в ясном сознании было 6(30%) больных основной группы и 5(28,6%) больных из группы контроля (р 0,05). Нарушение сознания в виде оглушения регистрировалось у 14(70%) больных основной группы и 15(71,4%) - контрольной группы (р 0,05). Средний уровень сознания составил 4,3±0,1 баллов в основной группе и 4,28±0,1 баллов по оригинальной шкале. Длительность расстройств сознания не отличалась в основной и контрольной группах и составила 3-4 дня. К 11 дню сознание в основной группе на фоне терапии Кортексином в дозе 10 мг в сутки в течение 10 дней было ясным у всех больных, как и в контрольной группе. Данный уровень сознания в обеих группах сохранялся и к 21 дню.
Нарушение дыхания по типу гиперпноэ при поступлении отмечалось у 16(80%) больных основной группы и 17(80,9%) - контрольной группы. Нормальный тип дыхания зарегистрирован у 4(20%)больных основной группы и у 4(19,1%о) пациентов контрольной группы, а средний балл нарушения дыхания был 5,2±0,09 и 5,19±0,08- соответственно. К 11 дню ритм дыхания нормализовался у всех больных группы медиальных кровоизлияний и оставался нормальным к 21 дню исследования. Длительность нарушения ритма дыхания не отличалась в основной и контрольной группах и составила 2,3±0.6 и 2,8±0,7 дней соответственно.
При оценке менингеального синдрома при поступлении выявлена ригидность мышц затылка у 5(25%) пациентов основной группы и 4(19%) -группы контроля, выраженный симптом Кернига и симптом Бехтерева - у 2(10%) больных основной группы и 2(9,5) - контрольной группы, умеренно выраженный симптом Кернига — у 5(25%) и 6(28,6) соответственно основной и контрольной групп. Отсутствие оболочечных симптомов имело место у 8(40%) больных основной группы и 9(42,9%) больных — группы контроля. Средний балл оболочечных симптомов при поступлении составил 1,8±0,27 и 1,95±0,25 в основной и контрольной группах. На фоне лечения Кортексином у всех больных основной группы менингеальный синдром разрешился, в то время как у трети больных контрольной группы он сохранялся: 2(9,5%) больных имели выраженный симптом Кернига, симптом Бехтерева и 5(23,8%) - умеренно выраженный симптом Кернига. Средний балл на 11 день в основной группе был 3,0, а в группе контроля -2,5±0,14 (р 0,001). Менингеальный синдром у всех пациентов с медиальной локализацией кровоизлияния разрешился к 21 дню, а длительность его в основной группе составила 8,9±0,3, а в группе контроля- 13,4±0,4 (р 0,001).
Окулоцефалические рефлексы при поступлении не были выявлены ни у одного больного в обеих группах. Не было их и, к 11, и к 21 дням. Средний балл в обеих группах на протяжении всего времени лечения был равен 4.
Поражение систем черепных нервов при поступлении имело место у всех больных, как и в основной группе, так и в группе контроля. Плавающие движения глазных яблок отмечались у одного болыюго(4,8%) контрольной группы. Парез взора, выраженный горизонтальный нистагм и центральный парез VII, XII пар черепных нервов диагностирован у 6(30%) больных основной группы и 5(23,8%) больных группы контроля. Умеренный горизонтальный нистагм и центральный парез VII, XII пар зарегистрирован у 14(70%) больных основной группы и 15(71,4%) больных группы контроля, а средний балл поражения систем черепных нервов при поступлении был 2,7±0,1 и 2,66±0, 1 соответственно. К 11 дню в основной группе парезы взора разрешились, и у всех больных сохранялся только центральный парез VII, XII пар черепных нервов. В группе контроля сохранялся парез взора у 3 больных (14,3%). Средний балл составил на 11 день равный 3,0 в основной группе и 2,8±0,07 — в группе контроля (р 0,001). К 21 дню и в группе контроля, и в основной группе парезов взора не регистрировалось и сохранялся центральный парез VII, XII пар при среднем балле 3,0 в обеих группах.
Поражение пирамидного тракта в основной группе: у - 10(50%) человек -была выявлена гемнплегия и у 10(50%) — отчетливый гемипарез. В группе контроля гемнплегия имела место у 11(52,4%) пациентов, а гемипарез - у 10(47,6%). Поражение пирамидного тракта составило 1,5±0,11 баллов по оригинальной шкале в основной группе и 1,47±0,11 баллов - в контрольной (р 0,05). К 11 дню в основной группе гемнплегия сохранялась у 1(5%) больного, отчетливый гемипарез - у 11(55%), умеренный гемипарез отмечался у 8(40%) больных. В группе контроля гемнплегия имело место у 4(19,1%) больных, отчетливый гемипарез - у 15(71,4%) пациентов и умеренный гемипарез - у 2(9,5%), что статистически значимо отличается от основной группы (р 0,05). Средний балл поражения пирамидного тракта к 11 дню был в основной группе 2,35±0,13, а в группе контроля - 1,9±0,11 (р 0,05). К 21 дню в основной группе отмечалась хорошая положительная динамика разрешения двигательных нарушений: у 16(80%) имел место умеренный гемипарез, у 4(20%) сохранялась слабость в одной конечности. В группе же контроля положительная динамика была не столь убедительной. Гемиплегия сохранялась у 1(4,8%) больного, отчетливый гемипарез у 8(38%) больных, умеренный гемипарез - у 11(52,4%) пациентов и 1(4,8%) больной имел к 21 дню монопарез, т.е. при сравнении с основной группой была выявлена статистически значимая разница в динамике поражения пирамидного тракта (р 0,0001). Средний балл оценки двигательных нарушений на 21 день в основной и контрольной группе составил 3,2±0,09 и 2,5±2,014 (р 0,0001).
Ниже приводим диаграмму распределения больных по степени выраженности симптомов поражения пирамидного тракта в динамике (Рис.5).
Социальная адаптация больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта
В группе лобарных кровоизлияний так же, как и в предыдущих группах, практически все больные в первый день были полностью зависимы от внешней помощи. К 11 дню в основной группе полная зависимость отмечалась у 5(2,8%) больных. Средний индекс Бартела был равен 18,0±2,4. В контрольной группе пациентов с полной зависимостью было 5(25%). Индекс Бартела у них в среднем равнялся 15,0±2,0. Выраженная зависимость от внешней помощь регистрировалась у 16(76,2%) больных основной и 15(75%) больных с индексом Бартела 34,1±4,2 и 32,3±5,1 соответственно. К 21 дню полной зависимости от внешней помощи ни у одного пациента, ни в той, ни в другой группах не было. Выраженная зависимость зафиксирована у 3(14,3%) больных основной группы (средний индексом Бартела 53,3±5,5) и у 10(50%) - контрольной группы (индекс Бартела 51,5±4,5). Умеренная зависимость имела место у 17(80,9%)) больных основной группы с индексом Бартела 81,8±5,7, в контрольной группе такой уровень зависимости от внешней помощи имели 10(50%о) пациентов с индексом Бартела 76±4,4. Один пациент основной группы был независим от посторонней помощи к 21 дню (р 0,05). Характеристика социальной адаптации больных с лобарной локализацией кровоизлияния к 21 дню приведена в табл. 68.
Динамика индекса Бартела у больных с лобарной локализацией геморрагического инсульта приводится ниже (Рис. 20).
Таким образом, оценка социальной адаптации по индексу Бартела продемонстрировала увеличение доли больных с хорошим восстановлением при использовании Кортексина по сравнению с пациентами, не получавшими этот препарат, при всех локализациях кровоизлияний. Учитывая, что индекс Бартела наиболее эффективен для оценки пациентов с параличами и нечувствителен к небольшим изменениям в состоянии больного, то различия были более выражены у пациентов, получавших в комплексной терапии Кортексин, при медиальной и латеральной локализациях геморрагического инсульта.
Похожие диссертации на Консервативное лечение геморрагического инсульта
-
![Комплексное лечение ишемических инсультов с применением препаратов нейропептидной природы [Электронный ресурс]](/i/i/4399/180664.png "Комплексное лечение ишемических инсультов с применением препаратов нейропептидной природы [Электронный ресурс] Потапова Алла Александровна")
