Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9
1.1. Краткая историческая справка и проблемы терминологии 9
1.2. Биомеханика крыловидной лопатки и клиническая
анатомия длинного грудного нерва 10
1.3. Клиническая картина невралгической амиотрофии 15
1.4. Вопросы этиологии и патогенеза невралгической амиотрофии 21
1.5. Методы лечения невралгической амиотрофии 33
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 35
2.1. Клиническая характеристика больных 35
2.2. Методы исследования 40
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 47
3.1. Результаты клинического обследования 47
3.2. Результаты инструментальных методов исследования 65
3.3. Сравнительная характеристика клинических вариантов синдрома невралгической амиотрофии 73
Глава 4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ СИНДРОМА НЕВРАЛГИЧЕСКОЙ
АМИОТРОФИИ 97
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 104
ВЫВОДЫ 117
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 119
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 120
- Краткая историческая справка и проблемы терминологии
- Клиническая характеристика больных
- Результаты клинического обследования
Введение к работе
Актуальность проблемы. Невралгическая амиотрофия (НА) объединяет гетерогенную группу случаев поражения плечевого сплетения и/или его ветвей, которые характеризуются острым и подострым началом, выраженным болевым синдромом и преимущественным поражением мышц плечевого пояса, в том числе передней зубчатой мышцы (ПЗМ), что обусловливает одно из наиболее своеобразных проявлений заболевания — крыловидное положение лопатки. В наиболее типичной своей форме НА была описана в 1948 г. британскими военными врачами Морисом Персонейджем и Джоном Тернером. Данному синдрому посвящен ряд публикаций как в отечественной, так и в зарубежной литературе [Попелянский Я.Ю., 1989, 1996; Лихачев С.А., Пономарёва Е.Н., Гаврилина Т.В. и др., 1991; Misamore G.W., Lehman D.E., 1996; Cruz-Martinez A., Barrio М., Агра J., 2002]. Однако и в настоящее время многие вопросы, связанные с этим заболеванием, остаются неразрешёнными [Пономарева Е.Н., Ишукова О.А., Ходулев В.И., 2004]. Многообразие факторов (вирусная инфекция, травмы, интоксикации, аутоиммунные нарушения, аллергия и т.д.), обычно упоминаемых в связи с этиологией заболевания, вполне очевидно отражает неразрешённость данной проблемы [Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С., 1999; Голубев В.Л., Вейн A.M., 2002; England J.D., 1999; Rubin D.L, 2001]. Самые различные предположения высказывают о топике поражения. Принято считать, что заболевание имеет отношение к плечевому сплетению, однако существуют сведения о возможности поражения отдельных нервов, корешков и даже спинного мозга [Весе-ловский В.П., 1991; Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И. и др., 2002; Subramony S.H., 1988; Berroir S., Sarazin M., Amarenco P., 2002]. Более того, не вполне очерченной представляется и клиническая картина заболевания. В литературе описано множество атипичных форм, не более 15% случаев заболевания, рассматриваемых в рамках НА, соответствуют классическому опи саншо ПерсонеГіджа и Тернера [Vighetto A., Grand C, Confavreux C, Aimard G., 1988; van Alfen N., van Engelen B.G., 2006], что наряду с отсутствием чётких диагностических критериев и неясностью этиологии серьёзно затрудняет определение нозологических границ данной патологии [Агра J., Cruz Martinez A., Lacasa Т., 1991; England J.D., 1999], поэтому более целесообразным представляется термин «синдром НА». Клиническая неопределённость НА часто приводит к тому, что заболевание смешивают с внешне схожими патологическими состояниями при самых разнообразных нозологиях — как неврологических (спинальные амиотрофии, первично мышечные заболевания, болезни мотонейрона и т.д.), так и ортопедических (разрыв ключично-акромиального сустава, вывих лопатки и пр.), и это нередко приводит к грубым диагностическим ошибкам [Каптелин А.Ф., Павлова Г.А., 1981; Scherer P.W., Baum К.А., 1995; Gaffney К.М., 1997; Mamula С.J., Erhard R.E., Piva S.R., 2005; Weiss M.D., Ravits J.M., Schuman N., Carter G.T., 2006]. Между тем, большинство авторов упускают из виду роль местных топографо-анатомических особенностей, касающихся длинного грудного нерва (ДГН), а также своеобразие симптоматики и течения заболевания (острейшее начало, выраженный болевой синдром, по своему характеру и локализации не соответствующий распределению отдельных нервов или корешков, обратимость процесса), которые наводят на мысль о возможной роли сосудистых нарушений [Попелянский Я.Ю., 1996; Самойлов В.И., 1997].
Актуальность проблемы определяется ещё и тем, что клиническая неопределённость НА и неясность этиологии приводят к терапевтическим затруднениям и лечение, как правило, сводится к назначению симптоматических средств [Хабиров Ф.А., 2001]. Патогенетически обоснованная терапия не разработана, что неблагоприятно сказывается на эффективности лечения. Между тем, заболевание причиняет серьёзные страдания больным и нередко приводит к их длительной нетрудоспособности, а иногда и к инвалидизации.
Исходя из вышеизложенного, нам представляется актуальным изучить и описать клинические варианты синдрома невралгической амиотрофии с учётом их патогенеза, возможной этиологии и топики поражения.
Цель исследования — выявление особенностей патогенеза и клинической картины различных вариантов синдрома невралгической амиотрофии с последующей разработкой дифференцированных методов лечения.
Задачи исследования
1. Выявить факторы, лежащие в основе клинического полиморфизма синдрома невралгической амиотрофии, и с их учётом выделить основные варианты заболевания.
2. Описать наиболее характерные клинические особенности вариантов синдрома невралгической амиотрофии.
3. Установить электронейромиографические и допплерографические характеристики вариантов синдрома невралгической амиотрофии.
4. Выявить ведущие патогенетические механизмы вариантов синдрома невралгической амиотрофии.
5. Разработать дифференцированный подход к лечению вариантов синдрома невралгической амиотрофии.
Научная новизна. Выделены клинические варианты синдрома невралгической амиотрофии, для каждого из них описаны наиболее характерные клинические и электронейромиографические признаки, на основании которых разработаны диагностические критерии, позволяющие дифференцировать отдельные формы заболевания. Выделены ведущие патогенетические механизмы развития клинических вариантов синдрома невралгической амиотрофии. Разработаны основные принципы дифференцированного подхода к лечению различных вариантов синдрома невралгической амиотрофии, учитывающие специфические патогенетические механизмы развития отдельных форм заболевания.
Практическая значимость. Выделение клинических вариантов синдрома невралгической амиотрофии и разработка патогенетически обоснованных принципов терапии позволяют повысить эффективность как диагностики, так и лечения больных с различными формами заболевания.
Внедрение результатов работы. Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику неврологических отделений Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ, Городской клинической больницы №6 г. Казани, Республиканской клинической больницы №2 МЗ РТ, а также в учебный процесс кафедры вертеброневроло-гии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Положения выносимые па защиту
1. Синдром невралгической амиотрофии клинически и патогенетически ге-терогенен, что обусловлено различной топикой поражения.
2. Топика поражения, а следовательно как симптоматика, так и течение заболевания, зависят от комплекса факторов, как экзогенных — сочетание неблагоприятных средовых воздействий, так и эндогенных — индивидуальные анатомические особенности плечевого сплетения и прилежащих структур, причём вклад экзогенных и эндогенных факторов в патогенез отдельных форм синдрома невралгической амиотрофии варьируют.
Апробация результатов исследования. Основные результаты исследования доложены на VII всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), Республиканской конференции «Актуальные проблемы вертеброневроло-пш», (Казань, 2003), Научно-практической конференции «Актуальные проблемы здравоохранения», посвященной 50-летию РКБ МЗ РТ (Казань, 2003), на межкафедралыюй конференции кафедр неврологии и рефлексотерапии, вертеброневрологии и мануальной терапии, реабилитолопш и спортивной медицины ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань, 2005).
Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 6 печатных работ.
Краткая историческая справка и проблемы терминологии
Первое упоминание о НА вероятно принадлежит врачу из Ковно Файн-бергу (Feinberg), который в 1897 г. описал случай заболевания у одного пациента под названием «корешковый неврит плечевого сплетения» [Попелян-ский Я.Ю., 1989] (по другим данным, «первооткрывателем» заболевания был А. Джофри (A. Joffroy), описавший в 1879 г. «спонтанный паренхиматозный неврит» [Pearce J.M.S., 2005]). Тем не менее, упоминания о заболевании и об изолированном поражении ПЗМ были очень редки в неврологической литературе до 1942 г., описывались только единичные случаи травматического поражения ДГН. Первые сообщения о появлении относительно большого количества больных с крыловидной лопаткой появились в 1942 г., когда J.S. Richardson описал 9 случаев паралича ПЗМ, иногда сопровождавшихся поражением других мышц плечевого пояса. Вскоре E.D. Burnard и F.G. Fox (1942) описали серию случаев «множественного неврита плечевого пояса» среди военнослужащих на Ближнем Востоке, a J.D. Spillane (1943) привёл детальное описание 46 случаев «локального неврита плечевого пояса». Наконец, в 1948 г. английские военные врачи Морис Джон Персонейдж и Джон Алдрен Тернер привели классическое описание синдрома и выделили его в отдельную нозологическую форму. С учётом того, что точную локализацию поражения установить не удалось, авторы посчитали некорректными прежние названия, в которых фигурировали те или иные анатомические образования (неврит, плексит, радикулит) и предложили чисто описательный термин — невралгическая амиотрофия, отражающий наиболее типичные симптомы заболевания (выраженный болевой синдром и грубая атрофия мышц) в их хронологической последовательности. По количеству синонимов НА имеет мало аналогов среди неврологических заболеваний. В разные годы разными авторами синдром описывался как паралич большой зубчатой мышцы [Johnson J.T., Kendall Н.О., 1955], множественный неврит плечевого пояса [Burnard E.D., Fox F.G., 1942], локальный неврит плечевого пояса [Spillane J.D., 1943], острый брахиальный радикулит [Turner J.W.A., 1944], локальная нетравматическая невропатия [Weinstein Е.А., 1947], острый плечевой неврит [Hook О., 1950], паралитический плечевой неврит [Magee K.R., DeJong R.N., 1960], острый плечелопа-точный паралич, болезненная амиотрофическая острая невропатия лопаточного пояса, плечелопаточный паралич, постальгический паралич плечевого пояса [Riffat G., Gouttard P., Domenach M. et al., 1971]. Тем не менее самым удачным оказалось название «невралгическая амиотрофия», которое в настоящее время является наиболее распространённым и общепринятым. Под этим названием заболевание фигурирует и в МКБ-10 (G54.5 Невралгическая амиотрофия). Альтернативное современное название НА — идиопатическая плечевая плексопатия [Аверочкин А.И., Мозолевский Ю.В., Штульман Д.Р., 2001]. Из эпонимов наиболее распространён термин «синдром Персоней-джа-Тернера» [Лазовские И.Р., 1999], предложенный I.J. Ducros в 1958 г. [Скоромец А.А., 1963; Бобровникова Т.И., Заславский Е.С., 1971]. В зарубежной литературе в качестве редких эпонимов НА также упоминают синдром Файпберга (Feinberg первый описал НА), синдром Тиннеля и синдром Килоха-Невина (L.G. Kiloh и S Nevin в 1952 г. описали вариант НА с поражением переднего межкостного нерва предплечья, в отечественной литературе данный эпоним обычно применяют к туннельной невропатии данного нерва).
Клиническая характеристика больных
Для изучения клинических вариантов синдрома НА мы провели комплексное клинико-инструментальное обследование больных, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в Республиканской клинической больнице восстановительного лечения.
За период с 1999 по 2005 г. нами обследовано 105 больных в возрасте от 16 до 69 лет с остро и подостро развившимися парезами мышц плечевого пояса, сопровождавшимися крыловидным положением лопатки различной степени выраженности и болевым синдромом. Давность заболевания составляла от 1 нед до 8,5 мес. 96 больных были обследованы повторно, в среднем через 10 мес после начала заболевания. В исследуемую группу мы не включали больных, у которых слабость мышц плечевого пояса была связанс с первично мышечными заболеваниями, системной патологией мотонейронов спинного мозга (спинальные амиотрофии, боковой амиотрофический склероз) и плечевой плексопатией, обусловленной прямым травматическим повреждением плечевого сплетения (перелом ключицы, ножевые ранения).
Данные о возрастном и половом составе больных с синдромом НА приведены в табл. 2.1 пики патологического процесса. I группа — поражение ствола ДГН (изолированная невропатия ДГН), п=20. II группа — мозаичное поражение надключичной части плечевого сплетения, преимущественно верхнего и среднего первичного пучка (типичная НА), п=26. III группа — поражение верхнего первичного пучка плечевого сплетения (атипичная НА— идиопатическая плечевая плексопатия), п=33. IV группа — поражение спинномозговых корешков С5 и/или Сб (радикулопатии С5 и/или Сб), п=26.
p=0,19562; для II группы — 0,94908, р=0,22060; для III группы — 0,97104, р=0,50950; для VI группы — 0,94632, р=0,18996), различия дисперсий отсутствовали (тест Левена: р= 0,1583), поэтому для сравнения был применён дисперсионный анализ, который выявил статистически значимые (р= 0,000008) различия средних значений в группах. Результаты апостериорного сравнения (с использованием критерия Тыоки) приведены в табл. 2.4.
Результаты клинического обследования
Информация о типе начала заболевания в группах представлена в табл. 3.1. Группы заметно различались по типу начала заболевания. Во II группе в большинстве случаев (73%) заболевание начиналось остро. Напротив, для III группы было характерно постепенное начало заболевание и (в меньшей степени) подострое (55 и 42% соответственно). В I и IV группах чаще наблюдалось подострое начало (55 и 50% соответственно). Наблюдаемые различия были статистически значимы (хи-квадрат = 47,17521, df=6, р 0,00001). Острое начало — период времени от появления первых симптомов до формирования развёрнутой клинической картины составляет до 3 сут; подострое — от 3 сут до 2 нед; постепенно — более 2 нед.
Для изучения этиологии заболевания мы тщательно проанализировали анамнестические данные больных. Те или иные провоцирующие/предрасполагающие факторы были выявлены у 85 больных (81%), информация о них приведена в табл. 3.2-3.4.
Чаще всего (55%) поражение ДГН у больных I группы можно было связать с тракцноннон травмой (при занятиях спортом, подъёме тяжестей и т.д.). В 20% случаев имело место непосредственное воздействие на нерв (бытовые, криминальная и дорожно-транспортная травмы) У 2 больных заболевание развилось после ятрогенных вмешательств (массаж области плечевого пояса, мануальные манипуляции на шейном отделе позвоночника). У 3 больных (15%) какие-либо очевидные этиологические факторы отсутствовали, заболевание возникло на фоне полного здоровья.кратной травмой плечевого пояса, а ещё у 2 больных (8%) — с ятрогенными факторами (мануальные манипуляции на шейном отделе позвоночника и плечевом поясе). Предшествующие (за 1-3 нед до появления симптоматики) неспецифические инфекции (ОРЗ) наблюдались в 2 случаях (8%). Наконец, почти в трети случаев (31%) очевидные этиологические факторы отсутствовали.
В III группе наиболее частыми этиологическим факторами были постоянные физические перегрузки (36%) и другие неблагоприятные профессиональные факторы (вибрация, контакт с токсическими субстанциями, перегревание/переохлаждение и пр.). В 34% случаев имели место повторные мелкие травмы плечевого пояса. В 6% случаев каких-либо очевидных предрасполагающих факторов выявить не удалось.
В IV группе основу заболевания составляли вертеброгенные радикуло-патии С5 и Сб, этиологически связанные с дегенеративно-дистрофическим изменениями шейного отдела позвоночника. Поражение корешка Cs имело место у 4 больных (15,4%), Сб — у 19 (73,1%), сочетанное поражение Cs+Ce — у 3 больных (11,5%). Факторами, непосредственно провоцировавшими начало заболевания, были статико-динамические перегрузки шейного отдела позвоночника бытового, спортивного или профессионального характера.
Частота основных субъективных симптомов в дебюте заболевания представлена в табл. 3.5.
