Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЭКСПЕРТИЗА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМИ ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ (литературный обзор)
1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез посттравматических ликвородинамических нарушений, классификация гидроцефалии
1.2. Клинические проявления гипертензионного и гидроцефального 24
синдромов
1.3 Современные методы диагностики гипертензионного и гидроцефального синдромов 27
1.4. Экспертная оценка гипертензионного и гидроцефального синдромов в свете медико-социальной экспертизы и военно-врачебной экспертизы .. 43
1.5. Современные патогенетические подходы лечения ликвородинамических нарушений 45
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 51
2.1. Общая характеристика обследованных больных 51
2.2. Клиническая характеристика неврологических симптомов посттравматических ликвородинамических нарушений 55
2.3. Методика ликворологических исследований 56
2.4. Нейроофтальмологическое обследование 56
2.5. Электроэнцефалографическое обследование 57
2.6.Ультразвуковые методы исследования 57
2.6.1 .Ультразвуковая транскраниальная допплерография 57
2.6.2. Эхоэнцефалография 60
2.7. Рентгенологические методы обследования 60
2.7.1. Краниография 60
2.7.2. Компьютерная томография головного мозга 61
2.7.3 Пневмоэнцефалография 62
2.8. Магнитно-резонансная томография головного мозга 63
2.9. Психофизиологическое обследование 63
2.10. Исследование состояния вегетативной нервной системы 64
2.11. Методики статистической обработки 65
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ 67
3.1. Клинико-неврологическое обследование 67
3.2. Психофизиологическое обследование 74
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 80
4.1. Ликворологические исследования 80
4.2. Нейроофтальмологическое обследование 83
4.3. Электроэнцефалографическое обследование 87
4.4. Ультразвуковые методы исследования 92
4.4.1 Ультразвуковая транскраниальная допплерография 92
4.4.2 Эхоэнцефалография 96
4.5. Рентгенологические методы обследования 99
4.5.1 Краниография 99
4.5.2 Компьютерная томография головного мозга 99
4.5.3 Пневмоэнцефалография 100
4.6. Магнитно-резонансная томография головного мозга 100
ГЛАВА V. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМИ
116
ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ 121
ВЫВОДЫ 138
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 141
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 142
- Современные взгляды на этиологию и патогенез посттравматических ликвородинамических нарушений, классификация гидроцефалии
- Общая характеристика обследованных больных
- Клинико-неврологическое обследование
Введение к работе
Актуальность исследования.
Актуальность избранной темы, ее значение для клинической и военной неврологии определяются необходимостью обобщения опыта оказания неврологической помощи и практической значимостью изучения особенностью течения травматической болезни головного мозга. Последствия повреждений головного мозга являются одной из важнейших проблем современной медицины и неврологии, как ее составляющей в особенности. Это объясняется устойчивой тенденцией к росту частоты черепно-мозговых травм и высоким уровнем среди них так называемых легких черепно-мозговых травм (Михайленко А.А. 1992). Необходимо учитывать, что большинство из пострадавших, перенесших в прошлом легкую черепно-мозговую травму, относятся к молодому и трудоспособному возрасту, что вызывает значительный материальный ущерб (Макаров А.Ю. 2002).
По данным ряда авторов, ликвородинамические нарушения сочетаются с различными видами патологии нервной системы, а также могут быть осложнениями травм мозга в ранний или отдаленный период травматической болезни (Гайдар Б. В. 1998; Одинак М. М. 2000).
Проблемы патогенеза, диагностики и трудового прогноза гидроцефального и гипертензионного синдромов остаются одними из наиболее трудных и окончательно нерешенных вопросов неврологии и нейрохирургии (Кашин А.В. 2004).
Актуальность проблемы объясняется распространенностью заболевания - в остром периоде черепно-мозговой травмы развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома выявляется в 3-15% случаев, а на более поздних этапах травматической болезни мозга ликвородинамический синдром развивается в 20-79,7% случаев, при этом частота нормотензивной атрофической гидроцефалии достигает 65% от всех вариантов ликвородинамических нарушений (Емельянов А. Ю. 2000 и соавт.).
Развитие гидроцефального синдрома отягощает течение основного заболевания и ухудшает прогноз. Избыточное накопление спинномозговой жидкости и расширение ликворосодержащих полостей приводит к возникновению или увеличению выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома, появлению или углублению очаговых признаков поражения центральной нервной системы, а также эмоционально-волевых и интеллектуально-мнестических расстройств у больных (Шамрей В.К. 2001; Рустанович А.В. 2001).
Практическая значимость изучения гидроцефального синдрома связана с тем, что функциональный исход вследствие формирования нормотензивной гидроцефалии является неблагоприятным и приводит к грубой инвалидизации больных. Однако до настоящего времени недостаточно изучен патогенез ее формирования, и как следствие отсутствуют прогностические факторы, согласно которым можно было бы предсказать ее развитие у больных уже в остром периоде заболевания (Крылов В. В. 2001).
Чаще всего при гидроцефальном синдроме военным врачам приходится сталкиваться с нарушениями общего функционального состояния центральной нервной системы, существенно снижающими возможность выполнения военнослужащими своих функциональных обязанностей. Клиническая неврологическая симптоматика отличается обилием, разнообразием и не специфичностью. Необходимость решения экспертных вопросов для оценки трудового прогноза и фактической трудоспособности данной категории военнослужащих требует обобщенных клинических и диагностических критериев данного синдрома.
Цель исследования:
Изучение клинических проявлений ликвородинамических нарушений в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни, разработка критериев диагностики в целях проведения военно-врачебной экспертизы у военнослужащих и методов их терапевтической коррекции. Основные задачи исследования:
- изучить особенности клинического течения посттравматического гидроцефального и гипертензионного синдромов, выделить ведущие симптомы в зависимости от характера и тяжести заболевания;
- провести оценку зависимости между клиническими и ПЭГ, КТ (МРТ) проявлениями гидроцефалии и внутричерепной гипертензии;
- изучить психофизиологические реакции у больных с гидроцефальным и гипертензионным синдромами путем оценки эмоционально-волевой сферы, интеллектуально-мнестических процессов и поведения больных.
- разработать рекомендации в целях проведения военно-врачебной экспертизы у военнослужащих с ликвородинамическими нарушениями.
Научная новизна исследования.
Впервые в целях проведения военно-врачебной экспертизы у военнослужащих разработана комплексная система диагностики синдрома ликвородинамических нарушений при различных формах последствий перенесенных черепно-мозговых травм с использованием клинических симптомов, инвазивных и неинвазивных инструментальных методик. Доказана диагностическая и прогностическая значимость комплексного обследования больных и необходимость проведения лечебных мероприятий перед проведением военно-врачебной экспертизы для исключения гипердиагностики синдрома ликвородинамических нарушений.
Практическое значение исследования.
Всем больным с клиническими признаками синдрома ликвородинамических нарушений, независимо от степени выраженности, необходимо проводить краниографию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, при невозможности проведения этих методов исследований проводить пневмоэнцефалографию, ликворологическое, нейроофтальмологическое и психофизиологическое обследование. Разработанный клинико-диагностический алгоритм позволяет диагностировать синдром ликвородинамических нарушений, что позволит более эффективно проводить лечебно-профилактические мероприятия и военно-врачебную экспертизу в Вооруженных силах Российской Федерации. Положения, выносимые на защиту:
1. Диагностика синдрома ликвородинамических нарушений методологически основывается на комплексном подходе с использованием патогенетически обоснованных методов исследования, позволяющих оценить, как клинические и функциональные проявления заболевания, так и структурные изменения желудочковой системы головного мозга.
2. Для каждой степени выраженности синдрома ликвородинамических нарушений характерны определенные изменения желудочковой системы головного мозга, сочетающиеся с различным количеством критериев, характеризующих ликвородинамические нарушения в отдаленном периоде перенесенных черепно-мозговых травм.
3. Военно-врачебную экспертизу синдрома ликвородинамических нарушений целесообразно проводить после окончания лечения с последующим комплексным обследованием.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции Московского военного округа, посвященные 50-летию 1586 ОВКГ «Актуальные проблемы современной госпитальной медицины» (Подольск, 2005).
Внедрение результатов исследования.
Результаты проделанной работы внедрены в учебную, научную, лечебную и экспертную деятельность кафедры и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии имени СМ. Кирова, 427 военного госпиталя МВО.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, 6 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Основной объем работы изложен на 142 страницах. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 12 рисунками. Указатель литературы содержит 262 источника, из них 114 являются иностранными.
Современные взгляды на этиологию и патогенез посттравматических ликвородинамических нарушений, классификация гидроцефалии
Между основными компонентами цереброспинальной системы -мозговой тканью, кровью и ликвором - имеется сложное динамическое равновесие, которое способствует сохранению относительного постоянства этих различных объемов. Нарушение такого взаимодействия в патологии приводит к разнообразным изменением этих объемных соотношений, крайними проявлениями которых является доброкачественная внутричерепная гипертензия и нормотензивная гидроцефалия. Для доброкачественной внутричерепной гипертензии характерно уменьшение размеров желудочковой системы и повышение внутричерепного давления (Деев А. С. 1997; Гаспарян С. С. 1998), при нормотензивной гидроцефалии желудочковая система и субарахноидальные пространства расширены, а внутричерепное давление остается нормальным (Дамулин И. В. 1999), для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерно, как расширение желудочковой системы, так и увеличение внутричерепного давления (Хачатрян В. А. 2002 и др.).
Вполне обоснованным является предположение о том, что возникновение таких различных клинических форм зависит от совершенно различных нарушений гомеостатических механизмов, которые способствуют сохранению постоянства основных объемов, расположенных в краниовертебральной полости - мозговой ткани, крови и ликвора. Своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости ригидного черепа. Согласно доктрине Монро-Келли, в полости черепа должно соблюдаться динамическое равновесие трех составляющих - мозга, цереброспинальной жидкости и крови. При увеличении объема одного из ингредиентов объем остальных составляющих должен компенсаторно уменьшиться. Если этого не происходит, то повышается внутричерепное давление (Потапов А.А., Гайтур Э.И., 1998).
В нормальных условиях спинномозговая жидкость участвует в обмене веществ нервной ткани, в нейтрализации и удалении продуктов метаболизма, регуляции водно-солевого и электролитного баланса мозга, в сохранении механических свойств, в том числе и геометрической формы мозга (Барон М. А. с соавт. 1982; Бредбери М. 1983; Макаров А. Ю. 1984; Слюсарек Я. С. соавт. 1986; Хачатрян В. А. 1991; Цветанова Е. 1986; Bret Ph. 1990 и др.). Для выполнения этих функций необходимо постоянство состава, объема и давления спинномозговой жидкости, следовательно - и объема ликворосодержащих полостей. Объем ликвора у взрослого человека составляет 140-150 мл, из которых 20-30 мл находится в боковых желудочках. За сутки у человека продуцируется около 300-500 мл ликвора (0,3-0,5 мл/мин) (Бредбери М. 1983; Гаспарян С. С. 1985; Макаров А. Ю. 1984; Цветанова Е. 1986; Штульман Д. Р. 2001; Davson R. 1967 и др.), причем основное количество цереброспинальной жидкости (60—70%) образуется в сосудистых сплетениях путем активного транспорта, используя энергию расщепления аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) (Бредбери М. 1983; Макаров А. Ю. 1984; Цветанова Е. 1986). При этом продукция ликвора не зависит от объема ликворных пространств, а также в определенных пределах (до 30 мм. рт. ст.) -от ликворного давления (Хачатрян В. А. 1998, 2002).
Нормальное значение внутричерепного давления у взрослых составляет от 100 до 200 мм водн. ст. при измерении его у лежащего на боку пациента (Макаров А. Ю. 1984; Цветанова Е. 1986; Тюваев Ю. Г. 1990; Штульман Д. Р. 2001; Свистов Д. В. с соавт. 2002), при чем давление в поясничной цистерне, базальной цистерне мозга и желудочках равное. Авторы обращают внимание, что давление в пределах 200-250 мм. вод. ст. не может считаться повышенным в течение первых 5 минут его измерения, пока больной полностью не успокоился и не расслабился и, в частности, не выпрямил голову и не разогнул ноги.
Общая характеристика обследованных больных
Обследовано 166 больных с последствиями черепно-мозговых травм различной степени тяжести, находившихся на лечении в войсковой части 96490 (ЗабВО), клинике нервных болезней Военно-медицинской академии и в войсковой части 74002 (МВО), у которых при первичном исследовании по стандартной методике (Макаров А.Ю., 1984) ликворное давление было более 200 мм вод. ст. Контрольная группа представлена теми же нозологическими формами и состоит из 40 больных, у которых ликворное давление было менее 200 мм вод. ст.
Больные, имеющие при первичном исследование повышенное ЛД, были разбиты на три группы в зависимости от его абсолютных значений.
Больные первой группы имели ликворное давление от 200 до 250 мм вод.ст.; второй группы - более 250, но менее 300 мм вод. ст.; третьей группы - более 300 мм вод. ст.
Первая группа состоит из 85 (67,4%) человек со средними цифрами ЛД=222,3± 3,3 мм вод. ст.; вторая группа-27 (21,4%) человек, имеющих ЛД= 257,0± 6,3 мм вод. ст.; третья группа- 14 (11,1%) человек, имеющих ЛД= 305,5± 3,9 мм вод. ст. (табл. 1). Всем больным для объективизации нарушений со стороны ЦНС, выявления симптомов и данных инструментальных исследований, характерных для гипертензионно-гидроцефального синдрома, применялось общеклиническое неврологическое обследование по общепринятой методике (Триумфов А.В., 2003), включающей исследование уровня расстройств сознания, состояние черепных нервов, двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности, вегетативной нервной системы, высших корковых функций, включая психофизиологическое обследование, нейроофтальмологическое обследование; инструментальное (исследование ликвородинамики, краниография, ПЭГ, КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЭХО-ЭС, УЗДГ) (табл. 2).
У 85 (67,4%) больных с признаками гидроцефалии после проведения стандартного курса лечения с использованием дегидратационных, ноотропов, рассасывающих, сосудистых и витаминных препаратов в течение 19± 2 дня, выполнялось исследование уровня ликворного давления и проведение нейроофтальмологического, ЭЭГ, ЭХО-ЭС, РЭГ, УЗДГ и психофизиологического обследования. Полученные данные заносили в специально разработанные карты для последующей статистической обработки.
Возраст обследованных больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом был от 18 до 59 лет (табл. 3), мужчин - 146 (87,9%), женщин - 20 (12,1%). Как видно из представленной таблицы, основной контингент обследованных - 150 (90,4%), составили больные от 18 до 50 лет, т.е. лица активного трудоспособного возраста, что подтверждает актуальность исследования. Больные обследовались от 1 года с момента получения травмы и до 10 лет.
Обследовано 166 больных с последствиями ЧМТ. По тяжести ЧМТ обследуемые распределились следующим образом: последствия нетяжелых травм мозга (сотрясение и ушиб легкой степени) были представлены в 110 случаях (66,2%), ушиб средней степени тяжести - в 37 случаях (22,2%), ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга-в 19 случаях (11,4%). Закрытая травма мозга была диагностирована у 115 (69,2%) пациентов, открытая травма- у 51 (30,8%) пациентов.
Клинико-неврологическое обследование
Распределение больных с посттравматическими ликвородинамическими нарушениями по частоте клинических симптомов в зависимости от уровня ЛД и от тяжести повреждения головного мозга представлено в таблицах 4, 5, 6.
Выражение в процентном отношении основных неврологических синдромов в обобщенном варианте соответствуют представлениям основных литературных источников. Наиболее часто обследованные предъявляли жалобы на головную боль, которая, присутствуя у 96,0% обследуемых с гипертензионно-гидроцефальными синдромом, двухсторонней была в 81,3%, приступообразной - в 37,3%, давящей - в 48,6%. Несмотря на то, что статистически значимых различий в наличие головной боли между 1, 2 и контрольной группой не отмечено (р 0,05), имелась существенная разница в характеристике этой боли. В контрольной группе головная боль была постоянной у 21 (52,5%), периодической у 14 (35%). В 1 группе - постоянной у 49 (57,6%), периодической - у 32 (37,6%). Во 2 группе - постоянной у 10.(37,1%) и периодической - у 16 (59,2%) больных. Различия достоверны: р 0,05 между группами и р 0,01 с контрольной группой. Типичная для ликвородинамических нарушений картина головной боли, когда она первое время носит приступообразный характер, а затем с нарастанием выраженности внутричерепного давления и изменений мозга становится постоянной и периодически сопровождается утренней тошнотой или рвотой и нарушением адаптации к внешним воздействиям, наблюдалась у 21 (16,6 %) больного. При этом рвота отсутствовала в первой группе и достигала 35,7% в третьей группе (р 0,001).
Вегетативные нарушения наблюдались у 133 (80,1%) человек, причем чаще они встречались у больных первой и контрольной групп.
Перманентный характер вегетативно-сосудистые нарушения носили у 54 (32,5%) человек и проявлялись неустойчивостью АД, эпизодическими кардиалгиями, общим и локальным гипергидрозом, вазомоторной лабильностью. У 25 (15,1%) больных клиническая картина была обусловлена вегетативными пароксизмами. В 8 (4,8%) случаях они манифестировались кризами преимущественно симпатоадреналового характера, клиническая картина болезни характеризовалась тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа отмечалась полиурия. Вагоинсулярные пароксизмы у 6 (3,6%) больных клинически протекали с ощущением удушья, головокружения, тошноты, иногда сопровождались рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом. При смешанных ВП у 11 (6,6%) больных отмечались отдельные признаки обоих типов (головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение). У 6 (3,6%) больных отмечались синкопальные состояния, без определенной частоты и периодичности.
Реже у больных с ликвородинамическими нарушениями встречались вестибулярные расстройства. Они выявлены у 105 (63,2%) больных. При этом головокружение в подавляющем большинстве случаев носило несистемный характер и только в 3-х наблюдениях (у больных после ушиба тяжелой степени и сдавления мозга) отмечались эпизоды системного головокружения. Реже больных беспокоили шум в ушах 11,1% и снижение слуха - 3,9%. Статистически значимых различий по группам обследованных не отмечено.
Астенический синдром у всех 116 (69,8%) больных носил полиморфный характер с преобладанием астенических, астено-депрессивных или астеноипохондрических расстройств. Основными клиническими проявлениями, составляющими структуру данного синдрома, являлись: раздражительность 82 (49,3%), вспыльчивость 38
