Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, вызванные поражением брахиоцефальных артерий (обзор литературы) 11
1.1 Классификация и механизм нарушений мозгового кровообращения 11
1.2 Поражение брахиоцефальных артерий 13
1.3 Мозговой кровоток в норме и при ишемии 15
1.4 Механизмы компенсации олигемии головного мозга 18
1.5 Методы диагностики нарушений мозгового кровообращения и поражений брахиоцефальных артерий 23
1.6 Перфузионная компьютерная томография как метод визуализации мозгового кровотока 27
1.7 Проблемы профилактики и коррекции поражений брахиоцефальных артерий 31
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 36
2.1 Общая характеристика клинического материала 36
2.2 Характеристика пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией) 38
2.3 Характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу 40
2.4 Протокол исследования перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных артерий 41
2.5 Анализ параметров перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных и интракраниальных артерий 42
2.6 Статистическая обработка данных з
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 45
3.1 Клинико-ангионейровизуализационные сопоставления 45
3.2 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом 49
3.3 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражением брахиоцефальных артерий 52
3.4 Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга 69
3.5 Отбор пациентов для хирургической реваскуляризации с учетом данных перфузионной КТ головного мозга 74
3.6 Клинические примеры 76
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 88
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список литературы
- Мозговой кровоток в норме и при ишемии
- Проблемы профилактики и коррекции поражений брахиоцефальных артерий
- Анализ параметров перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных и интракраниальных артерий
- Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга
Введение к работе
Актуальность. Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Они разделяются на острые (инсульты и транзиторные ишемические атаки) и хронические формы нарушения мозгового кровообращения (НМК). Данные цереброваскулярные патологии приводят к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции [Верещагин Н.В. и соавт., 2002, Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008, European Stroke Organisation, 2008].
Поражение брахиоцефальных артерий (БЦА) является наиболее частой причиной возникновения как острых, так и хронических сосудистых событий. Особенностью развития хронического нарушение мозгового кровообращения является длительность, поэтому за время нарастания поражения сосудов головного мозга успевают включаться механизмы компенсации кровообращения [David S.L., 2003, Soinne L. et al., 2003, Thines L. et al., 2008]. Компенсация мозгового кровотока (МК) у таких больных происходит за счет артерий других сосудистых бассейнов, вторичных коллатералей и вазодилятации.
Дигитальная субтракционная ангиография считается «золотым стандартом» при диагностике симптомного или асимптомного стенозов БЦА и/или аномалий их развития, однако её инвазивность и лучевая нагрузка не способствуют ее широкому распространению. МСКТ-ангиография позволяет существенно снизить риск осложнений, при этом при сравнении этих двух исследований выявлена высокая степень корреляции результатов KT с результатами дигитальной субтракционной ангиографией [Saba L. et al., 2007, L.G. et al., 2012].
При ведении пациентов с поражением БЦА широко применяются как консервативные, так и хирургические методы лечения и профилактики осложнений. Основной проблемой, встающей перед врачом, является своевременный отбор таких пациентов для хирургической коррекции поражений БЦА с учетом рисков осложнений как самого заболевания, так и оперативного вмешательства [European Carotid Surgery Trial Group, 2003, Naylor A.R. et al., 2006, European Society for Vascular Surgery, 2009].
В последнее время появляются работы, в которых проводится попытка объективизировать показания к хирургической коррекции стенозов БЦА с помощью инструментальных методов исследования, отражающих функциональное состояние ткани головного мозга. Перфузионная КТ (ПКТ) головного мозга может проводиться совместно с МСКТ-ангиографией, при этом возможна оценка состояния МК [М.Е. Амелин, 2009, Т.А. Немировская, 2011, Wintermark M. et al., 2001, Miles, K.A. et al., 2004, Shetty, S.H. et al., 2006, L.G. et al., 2012].
Данные работы показывают наличие большого интереса к методу ПКТ в настоящее время, однако, еще необходимы дополнительные исследования, чтобы выработать определенный алгоритм проведения этого исследования и интерпретации полученных данных.
Исходя из вышеизложенного были выработаны цель и задачи исследования.
Цель исследования. Провести клинико-неврологическое исследование больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий с целью улучшения диагностического алгоритма и сопоставить с данными перфузионной компьютерной томографии головного мозга с целью объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта.
Задачи исследования.
1. Оценить мозговой кровоток методом перфузионной КТ у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в первые 6-24 часов от начала заболевания и у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий.
2. Провести корреляционный анализ данных перфузионной КТ головного мозга и степени поражения брахиоцефальных артерий.
3. Изучить взаимосвязь мозгового кровотока у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения брахиоцефальных артерий и особенностей функционирования виллизиева круга.
4. Определить тактику обследования и ведения пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражений брахиоцефальных артерий с учетом проведения перфузионной КТ головного мозга.
5. Выявить объективные показания для хирургической коррекции поражений брахиоцефальных артерий у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения.
Научная новизна. Впервые будет проведено сопоставление исследований мозгового кровотока у больных с острым и хроническим НМК, оценка диагностической ценности различных показателей перфузионной КТ при проведении диагностики этих заболеваний, а также объективизация показаний для хирургического лечения больных со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий.
Практическая значимость. Полученные результаты позволят более полноценно оценивать степень нарушения мозгового кровотока у больных с хроническим НМК головного мозга на фоне стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий, благодаря чему станет возможным объективизировать показания для хирургического лечения и профилактики осложнений. Также оценка возможностей различных показателей ПКТ при острых и хронических НМК станет возможным выявить наиболее практически значимые показатели для различных форм патологии головного мозга.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Стенозирующие поражения брахиоцефальных артерий оказывают различное влияние на мозговой кровоток, формируя перфузионный дефицит, выявляемый на основании анализа карт ПКТ головного мозга.
-
На основании результатов ПКТ головного мозга возможно выявление различных стадий компенсации перфузионного дефицита у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения брахиоцефальных артерий.
-
Усовершенствованный метод анализа карт ПКТ головного мозга может являться одним из этапов диагностического алгоритма при отборе пациентов для хирургической коррекции стенозирующих поражений брахиоцефальных артерий.
Протокол диссертационного исследования «Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кроовобращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта» был одобрен Этическим комитетом ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УДП РФ, протокол №6 от 23 ноября 2011 г.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, а также в учебный процесс на кафедре нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.
Личный вклад автора.
Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов, провел сбор анамнеза, клинико-неврологический осмотр, участвовал в оценке данных перфузионных карт всех пациентов, включенных в исследование, провел статистический анализ и дал научную интерпретацию полученных данных. Личное участие автора в получении научных данных, приведенных в диссертации, подтверждается соавторством в публикациях по теме диссертации.
Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управление делами Президента РФ.
Основные положения диссертации доложены на III ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии и смежных специальностей», г. Москва, 2012 г, на Европейском конгрессе радиологии, 2013 (Вена, Австрия), на Мировом неврологическом конгрессе (CONy), 2013 (Стамбул, Турция).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в ведущих рецензируемых медицинских журналах, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 122 листах машинописного текста, включает 32 таблицы, 25 рисунков, содержит список литературы, состоящий из 37 отечественных и 129 зарубежных авторов.
Мозговой кровоток в норме и при ишемии
Несмотря на то, что головной мозг составляет всего 2% от массы тела, он потребляет до 15% минутного объема кровотока, что соответствует 3-3,5 литрам крови на 100г нервной ткани и 20% от всего кислорода, который необходим организму [96].
Общее количество крови, потребляемой головным мозгом человека, составляет 600-1200 мл/мин [96]. Распределение ее между различными отделами головного мозга зависит от функциональной и метаболической активности. В результате кровоснабжение коры головного мозга за счет повышенной плотности капилляров в 3-3,5 раза выше, а по данным некоторых авторов, до 5 раз выше, чем в белом веществе [20, 96].
Это объясняется тем, что на эти отделы головного мозга ложится задача по ассоциативной и интегративной деятельности, что требует высокого уровня метаболизма и кровоснабжения. По данным многих исследований кровоток в сером веществе составляет 50-55 мл на 100 г ткани в мин., а в белом веществе 20-25 мл/100 г ткани в мин., что обеспечивается механизмами ауторегуляции [103].
Нервные клетки требует постоянного поступления энергии в виде АТФ для поддержания основных метаболических процессов, ионного равновесия и собственной целостности. В качестве источника этой энергии головной мозг использует глюкозу в количестве около 75-100 г/мин. Из-за того, что клетки нервной ткани не могут запасать энергию АТФ, для сохранения своей функциональной активности им требуется постоянное поступление достаточного количества глюкозы с кровью. При снижении или полном прекращении кровоснабжения в результате тробмоза артерии или эмболии происходит некроз участка головного мозга, кровоснабжающегося соответствующим сосудом, что и является основным механизмом развития ишемического инсульта [2, 20, 27].
В результате экспериментов установлены этапы развития метаболических реакций нервной ткани при снижении мозгового кровотока (Рис. 1).
При снижении уровня кровотока до 70-80% (менее 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин) возникает первая реакция в виде снижения или отключения специфических функций нейрона, вся жизнедеятельность клетки направлена на поддержание собственного гомеостаза, таким образом может формироваться неврологический дефицит [117, 157].
Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл/100 г в 1 мин) сопровождается нарушением функции мембраны, резким торможением диффузии, активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза [51, 89]. Данный этап повреждения клеток может быть диагностирован с помощью диффузионной МРТ головного мозга.
Нарастающая ишемия (снижение кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин) приводит к снижению синтеза АТФ), формированию энергетической недостаточности и, как следствие, к гидрофильному отеку и некрозу клеток [36, 146]. Признаки отека мозга могут быть выявлены с помощью КТ головного мозга.
Имеется определенная взаимосвязь между скоростью развития каждого из этапов перечисленных реакций: чем дольше длятся начальные периоды снижения МК, тем короче проходят последние этапы ишемии ткани головного мозга [90].
По данным разных авторов при развитии ишемии имеется центральная зона, которая страдает в наибольшей степени, и области по периферии, в которой метаболизм кислорода и глюкозы менее снижен. При снижении кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин в течение 6-8 минут процесс повреждения клеток головного мозга становится необратимым и приводит к некрозу ("ядро" ишемии). Нервная ткань по периферии ядра ишемии остается жизнеспособной (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в мин), хотя метаболизм в клетках резко снижен. Такая область называется зоной "ишемической полутени", или пенумбры [16].
В этой зоне сохраняется неповрежденной структура нервных клеток, тогда как функциональная и метаболическая активность может быть снижена. Однако, чувствительность ткани к дальнейшему падению перфузии резко повышена, поэтому различные факторы, такие как вторичная гиповолемия (например, после дегидратации), неадекватная гипотензивная терапия, ортостатическая гипотензия, могут привести к необратимым последствиям [46, 53, 61]. При этом зона инфаркта головного мозга увеличивается, а зона ишемической полутени может распространяться от центра к периферии за счет биоэнергетических нарушений. Своевременное восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и применение нейропротективных препаратов может остановить процесс распространения ишемии и сохранить жизнеспособность нервных клеток, поэтому именно эта зона является мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта [139]. Время, в течение которого лечебные мероприятия могут проводиться с наибольшей эффективностью, называется «терапевтическое окно». У каждого пациента период существования ишемической полутени индивидуален.
Компенсация снижения МК осуществляется благодаря коллатеральному кровотоку и путем ауторегуляции МК.
При артериальном давлении от 60 до 160 мм рт. ст. МК поддерживается в нормальных пределах на постоянном уровне, что возможно благодаря существованию ауторегуляции сосудов головного мозга [119]. Механизм ауторегуляции основан на способности церебральных капилляров изменять свой диаметр. Так, снижении центрального перфузионного давления мелкие сосуды расширяются, и наоборот, при увеличении - могут сужаться, таким образом объем МК остается постоянным [12].
Церебральное коллатеральное кровообращение относится к вспомогательной сосудистой сети, которая стабилизирует мозговую гемодинамику в случае нарушения кровообращения в основных артериальных сосудах.
Компенсация кровообращения за счет коллатерального кровообращения возникает в условиях как остро, так и хронически развивающейся ишемии головного мозга. Коллатерали формируются еще в пренатальном периоде, тогда как патологические условия могут привести к их вторичным изменениям [80]. Широкие возможности коллатерального кровообращения при длительно развивающихся хронических заболеваниях можно продемонстрировать на примере синдрома Моямоя, при котором задеиствуется целый ряд лептоменингеальных и глубоких паренхимальных сосудов базальных ганглиев, которые обычно достаточно бедно развиты [66].
Проблемы профилактики и коррекции поражений брахиоцефальных артерий
Пациентам с подозрением на острое НМК выполнялось МСКТ и перфузионная КТ головного мозга в первые 6-24 часов от момента появления первых симптомов заболевания. Пациентам с хронической ишемией головного мозга проводилась КТ головного мозга с целью исключения очагового поражения, а также в последующем МСКТ-ангиография интра- и экстракраниальных артерий совместно с ПКТ головного мозга.
МСКТ головного мозга выполнялось на 64-срезовом компьютерном томографе GE LightSpeed VCT-XT. При выполнении МСКТ-ангиографии совместно с ПКТ головного мозга дополнительно внутривенно вводился неионный низкоосмолярный димерный йодсодержащий контрастный препарат Омнипак 350 (Omnipaque, Nicomed Amersham Health) - 50 мл, скорость введения 5 мл/с, толщина срезов 0,625 мм.
В исследовании использовался протокол ПКТ при первом прохождении контрастного вещества. С помощью программы СТ Perfusion 4 производился анализ полученных данных. В диапазоне изображений производился выбор артериальной (средняя мозговая или базилярная артерия) и венозной (задние отделы сагиттального синуса) фазы, внутри заданных участков программа выбирала подходящие вокселы для расчета. Затем формировались графики «время-плотность», на основании которых строились цветные карты перфузионных параметров.
Значения перфузионных параметров оценивались в симметричных областях в передних, средних и задних отделах головного мозга на трех уровнях: уровне желудочков мозга, выше и ниже уровня желудочков мозга в форме окружности диаметром около 10 мм в подкорковых отделах, а также в аналогичных областях в форме окружности диаметром около 5 мм в корковых отделах: всего по 36 областей интереса для подкорковых и корковых структур головного мозга (рис. 6).
В выбранных областях оценивались следующие перфузионные параметры: ОМК (объем мозгового кровотока) - общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани (мл/100 г); ОСК (объемная скорость кровотока) - скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени (мл/100 г х мин.); СВЦ (среднее время циркуляции) -среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани (с). Степень стеноза БЦА оценивалась на аксиальных срезах и многоплоскостных реформациях. Проводилась визуализация виллизиева круга с учетом всех артериальных сегментов, входящих в его состав: парные сегменты передних мозговых артерий, парные сегменты задних мозговых артерий, передняя соединительная артерия, парные задние соединительные артерии.
Статистический анализ проводили с помощью пакета программ MedCalc. Сравнения двух групп из совокупностей с нормальным распределением проводили с помощью / критерия Стьюдента для двух зависимых или двух независимых выборок. Для выборок из нормального распределения среднее и стандартная ошибка среднего (М±ц). Для анализа зависимости количественных признаков выборочных данных из совокупностей с нормальным распределением или без него применялся ранговый коэффициент корреляции Спирмена. Статистически значимыми считались различия данных и корреляция при р 0,05. Результаты исследования пациентов проанализированы с использованием программного пакета «MedCalc for Windows».
Таким образом, для решения поставленных задач были исследованы пациенты как с ИИ, так и с различной степенью хронической НМК, вызванной стенотическим поражением одной или обеих ВСА, а также ПА. Все пациенты были обследованы по установленной схеме (УЗДС БЦА, КТ головного мозга, МСКТ-ангиография брахиоцефальных и интракраниальных артерий, ПКТ головного мозга).
Анализ параметров перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных и интракраниальных артерий
Исходя из полученных результатов можно выявить, что у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА при степени стеноза более 40% начинает изменяться только показатель СВЦ, при степени стеноза более 60% -снижение ОСК и повышение СВЦ, а при степени стеноза более 80% -изменяются все показатели: повышается СВЦ, снижается ОСК и увеличивается ОМК. Таким образом, наиболее чувствительным к изменениям перфузии является показатель СВЦ, однако, следует отметить, что уровень достоверности различий р 0,05 при стенозе от 40 до 59%, тогда как при стенозах большей степени этот критерий более достоверный (р 0,01).
По мере прогрессирования стеноза БЦА в головном мозге нарушается кровообращение в виде снижения ОСК и увеличения СВЦ, однако ОМК остается до определенного момента симметричным. При формировании стеноза более 80% данный показатель может повышаться, что отражает механизм вазодилятации.
Для всех показателей перфузии был проведен корреляционный анализ, который показал, что существует прямая связь между степенью стеноза и показателем СВЦ, обратно пропорциональная связь между степенью стеноза и ОСК, а между степенью стеноза и ОМК достоверной корреляции нет (таблица 27).
Таким образом, объемная скорость МК постепенно снижается по мере прогрессирования процесса поражения БЦА, среднее время циркуляции увеличивается, а объем МК до степени стеноза 80% остается равномерным, однако, при степени стеноза более 80% увеличивается, что может объясняться процессом вазодилятации как последнего этапа компенсации МК. 3.4 Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга
Всем пациентам с хроническим НМК на фоне поражением БЦА проводилось МСКТ-ангиография головного мозга, где визуализировались такие сегменты виллизиева круга, как парные сегменты передних мозговых артерий, парные сегменты задних мозговых артерий, передняя соединительная артерия, парные задние соединительные артерии. В зависимости от наличия или отсутствия данных сегментов пациенты были разделены на четыре группы:
1) Группа пациентов с замкнутым виллизиевым кругом, если визуализировались все сегменты виллизиева круга (п=17);
2) Группа пациентов с передним незамкнутым типом виллизиева круга, если отсутствовала передняя соединительная артерия и/или передние мозговые артерии (п=5);
3) Группа пациентов с задним незамкнутым типом виллизиева круга, если отсутствовала хотя бы одна из задних соединительных артерий и/или задние мозговые артерии (п=15);
4) Группа пациентов с разобщенным виллизиевым кругом, если отсутствовали и передняя соединительная артерия, и хотя бы одна из задних соединительных артерий (п=8).
При оценке параметров перфузии головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне поражением БЦА в зависимости от строения виллизиева круга получены следующие результаты (таблицы 28-30): Таблица 28 Показатели скорости МК в зависимости от строения виллизиева круга (п=45)
Иней - ипсилатеральпо пораженной БЦА, контра - контралатерально пораженной БЦА -достоверно различное по сравнению с контралатеральной стороной (р 0.05) Если сравнить разницу между показателями в симметричных областях, то получаются следующие значения (таблица 31): Таблица 31 Значения перфузионных показателей ПКТ головного в зависимости от сохранности виллизиева круга (п=45) Виллизиев круг ОСК, мл/100гхмин ОМК,мл/100г СВЦ,с ипси контра ипси контра ипси контра Замкнутый 22,48± 4,57 23,6± 5,7 2,31± 0,23 2,57± 0,22 9,3 8±1,39 9,18± 1,35 Незамкнутый передний 21,01± 5,07 23,43± 4,35 2,22± 0,18 2,4± 0,12 9,27± 1,12 9,29±1,13 Незамкнутый задний 20,93± 4,9 22,25± 4,42 2,21± 0,12 2,22± 0,11 9,66±1,23 9,39±1,22 Разобщенный 22,07± 3,33 22,00± 3,47 2,18± 0,19 2,15± 0,21 8,57± 1,36 8,48± 1,32 Примечание: ипси - на ипсилатеральной стороне, контра - на контралатеральной стороне, - достоверно различное (р 0,05)
Достоверных различий при сравнении показателей ПКТ головного мозга в зависимости от сохранности всех сегментов виллизиева круга не выявлено. Таким образом, можно говорить о том, что вариант строения виллизиева круга не влияет на перфузию головного мозга и не может быть объективным показателем компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Отсутствие взаимосвязи между параметрами ПКТ головного мозга и конфигурацией виллизиева круга может объясняться потенциальным наличием альтернативных коллатеральных путей, таких как глазничные артерии и лептоменингеальные артерии, визуализация которых не проводилась. 3.5 Отбор пациентов для хирургической реваскуляризации с учетом данных перфузионной КТ головного мозга
После проведенного обследования, включающего МСКТ-ангиографию БЦА и ПКТ головного мозга, пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне поражения БЦА были рассмотрены на предмет возможности проведения хирургической реваскуляризации.
Из 45 пациентов у 12 пациентов все исследованные БЦА были стенозированы менее 50%, т.е. были гемодинамически не значимыми. При проведении ПКТ головного мозга все перфузионные показатели оставались в пределах нормы, симметричные с двух сторон. Эти пациенты в хирургическом лечении не нуждались, им проводилась комплексная консервативная терапия.
Оставшимся 33 пациентам со стенозом хотя бы одной из БЦА 50% и более проводилась ПКТ головного мозга, по результатам которой они были распределены на группы (таблица 32).
Пациентам со степенью стеноза БЦА менее 60% и нормальными показателями ПКТ головного мозга (п=7) оперативное лечение не выполнялось, а проводилась комплексная консервативная терапия. У оставшихся пациентов в 5 случаях на фоне стеноза БЦА более 60% наблюдались нормальные перфузионные показатели, а у 21 пациента - изменение перфузионных показателей ПКТ головного мозга. Таким образом, из 45 наблюдаемых больных для хирургического лечения были отобраны 26 пациентов.
Этим пациентам выполнялась эндартерэктомия, прямая или эверсионная, с последующей пластикой аутовеной или реимплантацией в общую сонную артерию.
Из выбранных 26 пациентов у 9 наблюдались двусторонние поражения ВСА. У 2 пациентов при одностороннем стенозе ВСА 50% выявлялись снижение ОСК и увеличение СВЦ на ипсилатеральной стороне, кроме того, атеросклеротические бляшки имели гетерогенную структуру, неровную поверхность и изъязвления, в связи с чем обоим пациентам была выполнена прямая эндартерэктомия с пластикой аутовеной.
У 9 пациентов при степени стеноза БЦА от 60 до 79% при ПКТ головного мозга выявлялись снижение ОСК и увеличение СВЦ с сохранением нормального уровня ОМК. Данным пациентам выполнялась эндартерэктомия в плановом порядке.
У 3 пациентов при степени стеноза БЦА более 80% при ПКТ головного мозга выявлялись снижение ОСК и увеличение СВЦ с сохранением нормального уровня ОМК. Данным пациентам также выполнялась эндартерэктомия в плановом порядке.
Наконец, у 7 пациентов при степени стеноза БЦА более 80% при ПКТ головного мозга выявлялись снижение ОСК и увеличение СВЦ, тогда как ОМК на ипсилатеральной стороне был повышен. В связи с высоким риском развития ишемического инсульта данным пациентам эндартерэктомия выполнялась в ускоренном порядке.
Таким образом, учет данных ПКТ головного мозга при отборе пациентов для хирургической реваскуляризации позволяет объективно выявить гемодинамически значимые стенозы БЦА, а также оценить степень компенсации МК.
Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга
Таким образом, по данным ПКТ головного мозга можно сделать вывод о том, что гемодинамически значимыми поражениями БЦА являются стенозы более 60%, так как при данной степени имеется значимое влияние на объемную скорость МК. А показатель объема МК отражает стадию компенсации церебрального кровообращения: нормальный уровень ОМК свидетельствует о компенсации МК, повышенный уровень ОМК на пораженной стороне - о вазодилятации как последнем этапе компенсации, а сниженный уровень ОМК -о декомпенсации и развитии инфаркта мозга.
Исходя из этого определена диагностическая значимость всех показателей ПКТ головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА:
1) Показатель ОСК отражает влияние поражения артериального ствола, кровоснабжающего головной мозг, на МК. При его снижении поражение БЦА считается гемодинамически значимым.
2) Показатель ОМК отражает компенсацию МК при гемодинамически значимых поражениях БЦА. Если данный показатель симметричен по сравнению с контралатеральной стороной, то МК считается компенсированным и стабильным. Увеличение ОМК по сравнению с контралатеральной стороной свидетельствует о вазодилятации как о последнем этапе компенсации МК, что является нестабильным состоянием.
3) Показатель СВЦ является наиболее чувствительным к изменениям МК, его изменение может быть выявлено на наиболее ранних стадиях развития поражений БЦА, а также при изменениях общей гемодинамики. Повышение одного этого показателя при нормальных ОМК и ОСК не может являться основанием для заключения о гемодинамической значимости поражения БЦА.
Для того чтобы изучить взаимосвязь МК у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения БЦА и особенностей функционирования виллизиева круга, все пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от сохранности сегментов виллизиева круга: с замкнутым, незамкнутым передним, незамкнутым задним и разобщенным. В соответствующих группах оценивались параметры ПКТ головного мозга. Однако существенных различий между данными группами выявлено не было (рис. 24).
Сравнение показателей ПКТ ипси- и контралатерально при различных вариантах строения виллизиева круга Примечание: ипси - ипсилатерально, контра - контралатерально
Отсутствие взаимосвязи между параметрами ПКТ головного мозга и конфигурацией виллизиева круга может объясняться потенциальным наличием альтернативных коллатеральных путей, таких как глазничные артерии и лептоменингеальные артерии, визуализация которых не проводилась. Хроническая гипоперфузия головного мозга может способствовать развитию этих вторичных коллатеральных путей и таким образом снижать значимость виллизиева круга. Таким образом, вариант строения виллизиева круга не может служить показателем потенциальной способности к компенсации МК у пациентов с хроническим НМК. Таким образом, ПКТ является эффективным и достоверным методом исследования перфузии головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне стенотического поражения БЦА и может быть рекомендован для включения в алгоритм обследования пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА.
Преимуществами ПКТ является доступность и возможность проведения совместно с МСКТ-ангиографией интра- и экстракраниальных отделов БЦА. Однако у пациентов с клиникой хронического НМК в качестве скрининга поражений БЦА предпочтительно использовать ультразвуковые методы исследования, такие как УЗДС, так как они более доступны в цене, неинвазивны и не обладают лучевой нагрузкой. При отсутствии поражений БЦА или выявлении стенозов менее 50% рекомендуется динамическое наблюдение пациентов и консервативная терапия, направленная на уменьшение влияния факторов риска развития НМК и улучшение микроциркуляции головного мозга. Несмотря на то, что по результатам исследования гемодинамически значимыми поражениями БЦА выявлены стенозы более 60%, ПКТ головного мозга совместно с МСКТ-ангиографией интра- и экстракраниальных отделов БЦА рекомендуется пациентам с выявленным стенозом хотя бы одной из БЦА более 50% по данным УЗДС, так как, во-первых, диагностическая значимость МСКТ-ангиографии выше, чем у ультразвуковых методов, а во-вторых, существует вероятность снижения перфузии головного мозга уже и при такой степени сужения артерий.
Исходя из полученных данных о диагностической значимости каждого из параметров ПКТ головного мозга предлагается следующий алгоритм интерпретации показателей перфузии (рис. 25):
1) При нормальных уровнях ОСК, ОМК и СВЦ, а также при повышении только уровня СВЦ на стороне пораженной БЦА кровоток головного мозга считается не измененным. В этих случаях пациентам показано консервативное лечение, направленное на предотвращение дальнейшего развития атеросклеротического процесса и уменьшение влияния факторов риска, а также динамическое наблюдение и контроль состояния БЦА в дальнейшем.
2) При снижении ОСК и увеличении СВЦ на стороне поражения БЦА влияние стенотического поражения считается гемодинамически значимым, МК снижен. Однако при сохраненном ОМК благодаря компенсаторным механизмам объем МК остается равномерным. Таким образом, можно сделать вывод о том, что таким пациентам необходима хирургическая коррекция поражений БЦА для предотвращения дальнейшего развития недостаточности МК, а также профилактики возможных осложнений. При этом оперативное лечение может быть выполнено в плановом порядке, так как состояние МК стабильное.
3) При снижении ОСК, увеличении СВЦ и увеличении ОМК на стороне пораженной БЦА влияние стенотического поражения также считается гемодинамически значимым. Увеличение показателя ОМК свидетельствует о развитии вазодилятации. Данный механизм компенсации недостаточности МК развивается после истощения остальных, таких как перераспределение кровотока по виллизиевому кругу и вторичным коллатеральным путям. Данное состояние не является стабильным и при определенных условиях может привести к декомпенсации и развитию острых НМК. Для предотвращения подобных осложнений рекомендуется хирургическая коррекция поражений БЦА в экстренном порядке.
Похожие диссертации на Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта
![Изучение эффективности различных схем вторичной профилактики инсульта больных со стенозами сонных артерий до 70%, перенесших ОНМК по ишемическому типу [Электронный ресурс]](/i/i/4294/188474.png "Изучение эффективности различных схем вторичной профилактики инсульта больных со стенозами сонных артерий до 70%, перенесших ОНМК по ишемическому типу [Электронный ресурс] Алексеева Галина Сергеевна")
