Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Современные представления об анатомии и физиологии магистральных артерий головы 9.
1.2. Мозговая гемодинамика в норме и при патологии магистральных артерий головы 18
1.3. Этиология и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения 26
1.4. Методы диагностики патологии магистральных артерий головы 32
Глава 2. Общая характеристика больных и методов исследования 45
2.1. Характеристика клинических наблюдений 45
2.2. Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, ультразвуковые, нейровизуализационные, рентгенологические, отоневрологические, офтальмологические) 49
2.3. Методы статистической обработки материала 65
Глава 3. Клинические и диагностические критерии сочет анной Патологии магистральных артерий головы 69
3.1. Клинико-инструментальная характеристика больных основной Группы 69
3.2. Клинико-инструментальная характеристика больных контрольной группы 76
3.3. Сравнение клинических и диагностических данных больных основной и контрольной групп 83
Глава 4. Клинические и диагностические особенности сочетанных поражений магистральных артерий головы у больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку
4.1. Клинико-инструментальная характеристика первой группы больных с ишемическим инсультом в анамнезе..91
4.2. Клинико-инструментальная характеристика второй группы больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе 104
4.3. Сравнение клинических и диагностических данных больных первой и второй групп 113
Глава 5. Сравнение патологических изменений магистральных артерий головы ( по данным ультразвукового исследования) у пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, в зависимости от локализации нарушения мозговогокровообращения в каротиднои или в вертебрально-базилярнои системах 120
5.1. Сравнение патологических изменений магистральных артерий головы у пациентов, перенесших ишемический инсульт в каротиднои или в вертебрально-базилярнои системах 120
5.2. Сравнение патологических изменений магистральных артерий головы у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку в каротиднои или в вертебрально-базилярнои системах 127
5.3. Диагностические и прогностические критерии сочетанной патологии магистральных артерий головы в развитии нарушений мозгового кровообращения и обоснование показаний к оперативному лечению 133
Глава 6. Заключение 142
Выводы 154
Практические рекомендации 156
Список литературы
- Этиология и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения
- Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, ультразвуковые, нейровизуализационные, рентгенологические, отоневрологические, офтальмологические)
- Клинико-инструментальная характеристика больных контрольной группы
- Клинико-инструментальная характеристика второй группы больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе
Введение к работе
Актуальность исследования
Актуальность проблемы сосудистых заболеваний головного мозга обусловлена высокой летальностью и инвалидизацией больных. Инсульт – третья по частоте причина смерти в большинстве развитых стран Европы и США. Современный уровень знаний о причинах и механизмах развития нарушений мозгового кровообращения (МК) позволяет считать реальной постановку вопроса о возможности предотвращения некоторых видов инсульта.
Развитие хирургических методов лечения нарушений мозгового кровообращения стало предпосылкой к более глубокому изучению этиологии, патогенеза, патофизиологии, анатомических особенностей и клинических проявлений поражений магистральных артерий головы (МАГ).
В структуре инсульта только 20% составляют геморрагии, венозные тромбозы и другие цереброваскулярные расстройства. В остальных случаях нарушение мозгового кровообращения связано с общей или регионарной ишемией мозга.
Изучение медицинских аспектов проблемы инфарктов мозга, транзиторных ишемических атак (ТИА) и дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ) остается в центре внимания исследователей. Разработка и применение современных высокоинформативных методов диагностики во многом способствовали раскрытию механизмов развития острой и хронической ишемии мозга.
Авторами (Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю., 2004) выделен ишемический инсульт (ИИ) экстракраниального генеза, который имеет свои патогенетические, клинические, диагностические и лечебно-профилактические особенности. Большое значение в патогенезе нарушений МК имеют такие формы патологии магистральных артерий головы (МАГ), как окклюзирующие поражения, экстравазальные компрессии, различные виды деформаций и аномалий. Так, нарушения мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют около 30% всех нарушений МК и около 70% ТИА, летальность от ишемических инсультов в ВБС в два раза выше, чем в каротидной системе.
Стратегическая задача профилактики ишемического инсульта – на ранних стадиях выявить заболевание и определить тактику последующего лечения, в том числе и хирургического. Своевременно проведенное оперативное лечение позволяет предотвратить развитие инсульта и сохранить работоспособность и качество жизни у значительного числа больных.
Цель исследования
Изучение клинико-инструментальных особенностей сочетанных поражений МАГ у больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА, и обоснование показаний к оперативному лечению.
-
Определить патогенетические механизмы нарушения МК при различных видах сочетанной патологии МАГ.
-
Сравнить результаты ДС МАГ, ТКДС, МРТ головного мозга, компьютерной периметрии, ретинальной томографии при сочетанных поражениях МАГ у больных, перенесших ИИ или ТИА.
-
Разработать оптимальный диагностический алгоритм для больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ИИ или ТИА.
-
Обосновать показания к оперативному лечению у больных с ИИ или ТИА при сочетанной патологии МАГ.
Научная новизна
Доказано, что рецидивирующие ТИА в КС и ВБС, а также неэффективность медикаментозного лечения являются абсолютными показаниями для проведения ДС МАГ.
Показаниями к проведению операции у больных с сочетанной патологии экстракраниального отдела МАГ, перенесших ТИА или ИИ, являются: транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда, септальный стеноз при любой клинической симптоматике, несостоятельность коллатерального кровообращения.
При сочетании гемодинамически значимых поражений артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, первым этапом хирургического лечения необходимо выполнять реконструкцию сосуда того бассейна, симптоматика поражения которого превалирует в клинической картине.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения у больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ТИА или ИИ, значительную роль играют атеросклеротические стенозы и деформации МАГ без гемодинамических нарушений, а также степень развития коллатерального кровообращения.
2. В оптимальный диагностический алгоритм для больных с различными видами патологии МАГ должны входить следующие методы исследования: клинический, ультразвуковой, нейровизуализационный, рентгенологический.
3. Критериями отбора больных для операции при сочетанной патологии МАГ являются транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда, септальный стеноз при любой клинической симптоматике, несостоятельность коллатерального кровообращения.
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована 12 февраля 2013г. на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии, кафедры глазных болезней ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА РФ, врачей ФГБУЗ КБ 83 ФМБА РФ, ФГБУЗ КБ 119 ФМБА РФ, ФГБУЗ ЦКБВЛ ФМБА РФ. Результаты работы доложены 14 июня 2012г. на научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины», посвященной 85-летию со дня рождения профессора М.А. Хархарова, организованной ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ СР РФ, Министерством здравоохранения Республики Дагестан, г. Махачкала.
Внедрение
Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы поликлиник, неврологических отделений и отделений нейрореабилитации ФГУЗ КБ № 83 ФМБА РФ, ЦКБВЛ ФМБА РФ, в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии, используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях при подготовке слушателей на указанной кафедре.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них - 7 в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 234 источника, в том числе 133 отечественных и 101 зарубежных. Диссертация изложена на 179 страницах, иллюстрирована 14 рисунками и 28 таблицами.
Этиология и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения
Передняя соединительная артерия отличается большим разнообразием строения, размеров и расположения: от полного отсутствия или гипоплазии, удвоения и утроения ее, до формирования широкой артерио-артериальной фистулы в области соприкосновения стенок ПМА. В редких случаях (от 1 до 7%) обе ПМА отходят от одной ВСА, что носит название «передняя трифуркация» ПМА. В случае аплазии ПСА или передней трифуркации ПМА говорят о разомкнутости переднего отдела Виллизиева круга. Нечастыми аномалиями (в 1,5-10% случаев) является удвоение участков А-1 и наличие третьей или Средней передней мозговой артерии, отходящей от ПСА, известной как артерия Вильдера (arteria termatica), сзади - гораздо чаще - 6,8-25%. Кроме того, существуют другого рода аномалии отхождения артерий, образующих Виллизиев круг.
Наибольшее значение при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий имеет т.н. трифуркации ВСА с одной или двух сторон. Известно, что ЗМА может возникать не из основной артерии, а из ВСА в месте обычного отхождения ЗСА. Такой анатомический вариант носит название «задняя трифуркация ВСА». По данным многих авторов задняя трифуркация ВСА встречается не более чем в 15% наблюдений, в некоторых работах называют 42% случаев.
Кроме того, различают переднюю трифуркацию ВСА, когда левая и правая ПМА отходят от одной ВСА. В этих случаях проксимальный отрезок одной из ПМА имеет больший диаметр и на уровне обычного отхождения ПСА он образует бифуркацию, из которой возникают обе ПМА для одноименного и противоположного полушария. Передняя трифуркация в большинстве исследований отмечалась в 5-11% случаев.
На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circulus arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большой мозг снабжается в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой: большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет артериальный круг большого мозга. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах этого круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренних сонной артерий или позвоночной артерии компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артерию через посредство артериального круга большого мозга.
К особенностям экстракраниальных отделов вертебробазилярной системы (ВБС) относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях [43, 109, 178, 181, 182, 193]. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей [203]. Как было сказано выше, кровь к головному мозгу поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным. Отток крови осуществляется по двум яремным венам и двум венозным позвоночным коллекторам. Еще одним важным фактором, исключительно специфичным для головного мозга и оказывающим влияние на кровообращение, является ликвор (спиномозговая жидкость). Вены головного мозга не имеют жесткого каркаса и при повышении давления спинномозговой жидкости спадаются, а при превышении давления ликвора над венозным давлением происходит «схлопывание» вен и нарушение венозного оттока. В норме внутричерепное давление в положении лежа равно приблизительно 100 мм Н20. При повышении внутричерепного давления до 500 мм наблюдалось пропорциональное увеличение артериального давления без изменения мозгового кровотока.
При внутричерепном давлении выше 500 мм наблюдается прогрессивное снижение мозгового кровотока без увеличения системного давления. Вероятно, на начальных стадиях нарушение венозного оттока и снижение перфузионного давления компенсируется соответствующим повышением АД. В среднем скорость мозгового кровотока составляет приблизительно 45-55 мл/100 г/мин, то есть приблизительно 700-800 мл/мин. Это составляет около 13-15% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества значительно выше, чем белого (80-110 и 15-25 мл/100г/мин., соответственно). При интенсивном возбуждении суммарный мозговой кровоток может увеличиваться на 50 - 60% Возможно также регионарное увеличение кровотока при увеличении его потребности, при этом суммарный полушарный мозговой изменяется незначительно [196].
Энергетика мозгового вещества основана исключительно на аэробном окислении и этим определяется такой высокий кровоток, высокий уровень потребления кислорода, многоуровневая, дублированная система регуляции мозгового кровообращения и механизмы компенсации при поражении одного или нескольких бассейнов кровоснабжения [119].
Регуляция мозгового кровотока крайне сложна. Из литературы можно заключить, что в регуляции принимает участие несколько взаимосвязанных регуляторных контуров, каждый из которых может функционировать самостоятельно. Действие их направлено на поддержание в определенных пределах химического состава ткани мозга (а, соответственно, и оптимальных режимов питания) и регуляции физического статуса мозговой ткани (ее объема, количества жидкости и т.д.). Выделяют 4 регуляторных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный. Все они находятся в сложном взаимодействии друг с другом, и приоритетным является тот или иной контур в зависимости от индивидуальной ситуации. При агрессии, наркозе и раннем послеоперационном периоде дистантные (нейрогенный и гуморальный) контуры угнетаются и приоритетными становятся метаболический и миогенный.
Основным в регуляции мозгового кровообращения является метаболический фактор. Величина просвета артерий зависит от напряжения СОг в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения 02. Повышение напряжения СО2 вызывает выраженную дилатацию сосудов. Так, при повышении рС02 вдвое мозговой кровоток также удваивается. Действие С02 опосредовано соответствующим увеличением концентрации Н+, образующейся при диссоциации угольной кислоты. Прочие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация ионов водорода, также усиливают мозговой кровоток. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение - сужение. Однако влияние р02 на просвет сосудов ниже, чем влияние рС02 [101].
Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, ультразвуковые, нейровизуализационные, рентгенологические, отоневрологические, офтальмологические)
Дуплексное сканирование МАГ и транскраниальное дуплексное сканирование выполнялись на аппарате «SONOLINE SIEMENS» (Германия) в КБ№86 ФМБА РФ.
После получения данных о состоянии кровотока по интракраниальным артериям проводилась индуцированная вазодилятация с использованием нитроглицерина в дозе 0,25 мг сублингвально. После получения параметров кровотока при функциональной пробе рассчитывался индекс реактивности как отношение пиковой систолической линейной скорости кровотока при проведении функциональной пробы к исходному значению этого показателя.
Компьютерная томография головного мозга и КТ - спиральная ангиография проводились на аппарате «Xtream» General Elektric М S в КБ №86 ФМБА.
Магнитно - резонансная томография и MP - ангиография проводились на аппарате «HITACHY» (Япония) в КБ № 86 ФМБА и «Siemens Symphoni» (Германия) в КБ № 6 ФМБА.
Отоневрологическое исследование с целью объективной оценки функции вестибулярного анализатора включало: 1) зрительные тесты — ряд тестов с разнонаправленной зрительной стимуляцией в центральном или полном поле зрения. Тесты проводятся с целью изучения способности систем управления взором производить самые разнообразные движения глаз, и предназначены для выявления патологии главным образом в глазодвигательной системе; 2) калорическую пробу — для температурной стимуляции боковых полукружных каналов каждого уха посредством водяных или воздушных стимулов. На основании анализа тестирования определяется состояние функции периферического и центрального отделов вестибулярного анализатора; 3) вращательную пробу - для исследования функции вестибулярной системы при раздражении различными угловыми ускорениями (синусоидальные и трапециевидные вращения, импульсные воздействия и др-); 4) пробы на определение состояния зрительно-вестибулярной интеграции — для диагностики состояния зрительно-вестибулярного взаимодействия применяется вестибулометрическое кресло, расположенное внутри полноэкранного оптокинетического барабана; 5) тест позного и позиционного нистагма — основной метод диагностики доброкачественного позиционного головокружения, применяется для выявления нистагма при изменении позы обследуемого; 6) вестибулярный ауторотационный тест — исследование глазодвигательной реакции, возникающей вследствие суммирования вестибулярной и зрительной информации при активных движениях головы в разных плоскостях, в основном для диагностики центральных нарушений; 7) методы регистрации окуломоторных реакций: электронистагмографический (графическая регистрация нистагма при отклонении продольной оси глаза) и видеонистагмографический (регистрация горизонтальных, вертикальных и ротаторных движений глаз и головы пациента в момент исследования с использованием специальных очков, имеющих встроенные миниатюрные видеосистемы с инфракрасной подсветкой); 8) метод стабилографии для оценки состояния вестибулоспинальных рефлексов. Для оценки функции слухового анализатора использовались следующие методики: 1) аудиометрия; 2) акустические стволовые вызванные потенциалы. Исследование проводилось в Научном клиническом центре оторинолярингологии МЗ и СР РФ, КБ № 86.
Офтальмологическое обследование включало: определение остроты зрения, офтальмоскопию, статическую количественную периметрию, ретинальную томографию и проводилось в отделении микрохирургии глаза КБ № 86 ФМБА.
Статическая периметрия проводилась на периметре "Humphrey field analyser", модель 610 в отделении микрохирургии глаза КБ № 86 ФМБА. Данная модель сферопериметра состоит из встроенного компьютера с двумя дисководами 3,5, встроенного монохромного монитора и встроенного матричного принтера. Динамическую визоконтрастометрию проводили при помощи компьютерного комплекса с видеотерминалом при остроте зрения с коррекцией выше 0,5. Компьютерную периметрию выполняли в затемненной комнате с очковой коррекцией остроты зрения (до максимально возможной).
Программное обеспечение позволяло выбрать для конкретного пациента тест, наиболее соответствующий решаемой задаче. Использовали две группы тестов: ориентировочные и пороговые. Ориентировочные тесты выявляли выраженные дефекты поля зрения по определенным секторам. Больший интерес представляла группа пороговых тестов, позволяющих определять чувствительность различных отделов центра и периферии сетчатки. С целью получения наиболее полной информации были выбраны пороговый тест 30-2 и периферический тест 60-4, которые позволили определить чувствительность к свету в поле зрения от 00 до 600, чувствительность измеряется в логарифмических единицах (дБ). Размер стимула - 0,43, что было вполне достаточно для выявления даже очень небольшой скотомы. Количество предъявляемых на одном глазу стимулов колебалось в пределах 250 - 500. Средняя продолжительность теста на одном глазу составила 13 минут. В процессе теста локализовали слепое пятно, определяли макулярный порог чувствительности и световую флуктуацию.
Во время тестирования учитывали, что пациент мог допускать ошибки, вызванные усталостью (продолжительность теста 10-15 мин на каждый глаз) и нарушениями фиксации глаза. О достоверности теста судили по трем показателям: количеству ложноположительных ответов (положительный ответ при отсутствии светового импульса), ложноотрицательных ответов (отрицательный ответ в зоне, видимость в которой уже подтверждена) и так называемых ошибок фиксации (положительные ответы на импульсе в зоне выявленного слепого пятна). Для снижения количества ошибок пациентам давалась возможность сделать небольшой перерыв (иногда 2-3 перерыва) во время теста. Достоверными признавались результаты теста, если по каждому из трех показателей количество неправильных ответов не превышает 30%.
На основе математического анализа полученных результатов выводили следующие величины: суммарную квадрантную светочувствительность (СС) - сумма значений светочувствительности в каждом квадранте поля зрения; флюктуацию (Фл) - колебания светочувствительности в одних и тех же точках поля зрения в процессе одного теста; фовеолярную чувствительность (ФЧ) - чувствительность зоны желтого пятна. Результаты исследования отображались в виде карты обследования с рассчитанными показателями. Ретинальная томография проводилась с помощью HRT-гейдельбергского ретинального томографа, определялась толщина слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) перипапиллярной зоны.
Статистическую обработку полученных данных производили с использованием пакета программ Statistica 5.0 и Excel. В зависимости от нормальности распределения использовались параметрические или непараметрические методы статистического анализа. При нормальном распределении примерно 95 % численности выборки располагается в границах +2о (стандартное отклонение) от средней величины. В современной литературе рекомендуется использовать при описании данных исследования запись в виде: М, а (где М - среднее арифметическое, a D стандартное отклонение). Для оценки различий между сравниваемыми средними значениями применяли t-критерий Стьюдента. Сначала рассчитывали значение М для каждой группы. На основе М вычисляли величины, а для каждой группы по формуле: а = ±л/[Еа2/ (п-1)], где VZa2 - сумма квадратов отклонений каждой измеряемой величины от М, п - число опытов. Из значений оип вычисляли среднюю ошибку m по формуле т=±аНп. Из значений Мит определяли показатель существенности разницы t, то есть число, показывающее во сколько раз разность между М больше значения корня квадратного из сумм квадратов средних ошибок:
Клинико-инструментальная характеристика больных контрольной группы
Клинический пример Больная Л. Возраст: 55 лет. Находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении КБ №86 ФМБА России с 07.06 по 30.06. 2010г.
Жалобы при поступлении на головокружение в виде пошатывания вправо, снижение слуха на левое ухо, неустойчивость при ходьбе, вспышки белого света при взгляде вверх в положении лежа на спине, периодическое «затуманивание» зрения.
Анамнез заболевания. Снижение слуха слева отмечает около 8 лет. В течение последних 2-х лет - головокружение, неустойчивость при ходьбе. 2/VI 2010г. в положении стоя при резком движении головы (кивок вперёд) появилось выраженное головокружение с перемещением предметов справа налево, которое сохранялось в течение 1 часа. 5/VI-10r. на фоне длительной физической нагрузки с вынужденным положением головы (наклон вперед) отметила чувство жара, головокружение экстрацептивного характера той же направленности, что и 2/П - перемещение предметов справа налево, была неоднократная рвота. Такой же приступ повторился через 12 часов в момент вставания.
Объективно: Общее состояние средней тяжести. Питание повышенное. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, АД 150/90. Пульс 68 в 1 мин. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены. Функции тазовых органов не нарушены.
В неврологическом статусе: зрачки D=S. Горизонтально-ротаторный нистагм D S. Снижен слух на левое ухо. Сглажена левая носогубная складка. Девиация кончика языка вправо. Uvula отклонена вправо. Глоточный рефлекс отсутствует. Чётких чувствительных нарушений нет. В функциональных пробах конечности удерживает. Проприоцептивные рефлексы живые, с верхних конечностей и коленные D S. Ахилловы снижены с обеих сторон. Патологических стопных знаков нет. Дисметрия при пальце-носовой пробе (ПНП) S D, пяточно-коленную пробу (ПКП) выполняет удовлетворительно. Менингиальных знаков нет. Обследование: ЭКГ: Синусовый ритм. Умеренные изменения миокарда ЛЖ Анализ мочи: Удельный вес - 1025; белок - 0; Л - 0; Э - 0. Ан. крови: WBC-4.1;RBC-4.88;HGB- 137; PLT- 182; п-2, с- 55, эоз-3, б - 0, л - 36, м - 4, СОЭ - 16. Биохим. ан. крови: GLU - 5.80; PROT - 77.1; UREA - 5.26; CREAT - 94; CHOL - 6.85; TRIG - 1.19; HDL - 1.46; ast-d - 63.8; alt-d - 60.5; ckn d - 82; LDH-D - 435; ggt d - 120.8; alp d - 260; bil - 13.1; bil-D - 3.6; LDL - 4.85; Atero - 3.70. RW, ВИЧ, HbsAg, HCV - отр. Консультация окулиста: диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие, вены полнокровны. Артерии и вены в OS несколько уже, чем в OD. Заключение: Гиперметропия слабой степени. Ангиопатия сетчатки. Компьютерная периметрия (24-2) - на OS — снижение светочувствительности в зоне расширения слепого пятна. Оптическая когерентная томография ДЗН - истончения слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) нет, однако отмечена асимметрия с уменьшением толщины СНВС - OS.
Рентгенография шейного отдела позвоночника: на рентгенограммах шейного отдела позвоночника хондроз СЗ-4-5. Остеохондроз С5-6 с умеренным снижением высоты межпозвонковых дисков, уплотнением площадок смежных позвонков. Унковертебральный артроз. Шейный лордоз выпрямлен. Смещение С2 к СЗ кпереди на 0.15 см. На функциональных рентгенограммах шейного отдела позвоночника при разгибании смещение С4 к С5 кзади на 0.25 см.
ДС МАГ и ТКДС. Дистальный отдел плечеголовного ствола, общие сонные, наружные, внутренние сонные позвоночные артерии проходимы, интима-медиа комплекс на отдельных участках утолщён, эхогенность повышена, дифференцировка на слои местами утрачена.
В устье подключичной артерии (ПКА) справа - плоская, повышенной эхоплотности атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет ПКА до 20-25 % по диаметру.
Умеренная непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков. Диаметр правой ПА - 2.9 мм, диаметр левой ПА - 3.4 мм, кровоток в позвоночных артериях -антероградный, скоростные показатели кровотока - в пределах нормы, без значимой асимметрии. S-образные деформации над устьями ПКА и общей сонной артерии (ОСА) справа, извитости на протяжении правой внутренней сонной артерии (ВСА), угловые изгибы на протяжении левой ВСА и над устьем левой ПА с наличием локальных изменений гемодинамики.
ТКДС: Скоростные характеристики кровотока в передних мозговых артериях (ПМА), задних мозговых артериях (ЗМА) с обеих сторон - в пределах нормы, в обеих средних мозговых артериях (СМА) - умеренно снижены. Кровоток в вене Розенталя умеренно повышен, псевдопульсация усилена. Субокципитально визуализированы обе ПА, основная артерия (ОА). Скоростные показатели кровотока в левой ПА, ОА - в пределах нормы, в правой ПА - умеренно снижены.
Заключение. Эхопризнаки стенозирующего атеросклероза МАГ без локальных изменений гемодинамики. Умеренная непрямолинейность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков. Признаки экстравазальной компрессии правой позвоночной артерии в канале поперечных отростков шейных позвонков. Признаки гипертонической полимакроангиопатии со сформированными артериальными деформациями. Угловой изгиб над устьем левой ПА с наличием локальных изменений гемодинамики.
Наиболее грубая деформация - угловой изгиб на протяжении левой ВС А, с наличием локальных изменений гемодинамики. Признаки умеренной венозной церебральной дисциркуляции. Умеренное снижение скоростных показателей кровотока в средних мозговых артериях.
МРТ головного мозга: в белом веществе лобных долей - единичные мелкие очаги неправильной формы до 4 мм, без перифокальных изменений. В проекции базальных ядер с обеих сторон определяются мелкие очаги от 1,5мм до Змм с четкими конурами, округлой формы - диффузно и локально расширенные периваскулярные пространства. Желудочки мозга диффузно расширены, форма их не изменена. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка местами расширены. Заключение. МРТ - признаки ангиоэнцефалопатии, наружной и внутренней сообщающейся гидроцефалии.
Диагноз: ЦВБ. Стенозирующий атеросклероз МАГ (стеноз ПКА d -20-25%), патологические деформации: угловые - левой ВСА и левой ПА, S-образные деформации над устьями ПКА и общей сонной артерии (ОСА) справа, извитости на протяжении правой внутренней сонной артерии (ВСА), экстравазальная компрессия правой ПА на фоне шейного остеохондроза с антелистезом СП, нестабильностью в сегментах СП-Ш и CIV-V. ВБН с вестибулярно-мозжечковым синдромом, кохлеарными и зрительными нарушениями и повторными ТИА в ВБС (02.06, 05.06. 2010г.).
На фоне медикаментозной терапии (кавинтон, трентал, актовегин, пирацетам, церебролизин, вит.Вб, кардиомагнил, престариум, бетасерк) уменьшилось головокружение, нормализовалась ходьба, но 15.06 и 17.06 у больной повторились ТИА в ВБС, спровоцированные наклоном туловища и головы вперед при вставании из положения сидя.
К лечению было добавлено вытяжение шейного отдела позвоночника на аппарате «Ормед» с последующей фиксацией шейного отдела позвоночника шейным ортезом и статическая гимнастика.
За последующее время наблюдения стационарного до 30. 06.10г. и амбулаторного до 30.07.10г. ТИА у больной не отмечено.
Заключение. У больной с начальными явлениями стенозирующего атеросклероза МАГ, патологическими деформациями (угловые - левой
ВСА и левой ПА, S-образные над устьями ПКА и ОСА справа, извитости на протяжении правой ВСА), признаками экстравазальной компрессии правой ПА в сегменте V2 на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника с нарушением статики и динамики (кифоз вместо лордоза, антелистез С2, нестабильность в сегментах С2-3, С4-5), спондилоартроза, в течение последних 2 лет отмечалась клиническая картина ВБН с вестибулярно-мозжечковым синдромом, кохлеарными и зрительными нарушениями. Поводом обращения к неврологу и госпитализации в неврологическое отделение явились впервые возникшие повторные ТИА в ВБС от 02.06.10г. и 05.06.10г., спровоцированные резким наклоном головы вперед.
Назначенная вазоактивная, антиагрегантная, нейропротективная, гистаминомиметическая терапия значительно улучшила состояние больной: уменьшилось головокружение и неустойчивость при ходьбе. Однако 15.06 и 17.06 у больной повторились ТИА в ВБС, спровоцированные наклоном туловища и головы вперед. После присоединения к медикаментозному лечению вытяжения шейного отдела позвоночника на аппарате «Ормед» с последующей фиксацией шейного отдела позвоночника шейным ортезом и статической гимнастики в течение 1,5 месяцев наблюдения ТИА у больной не отмечено.
Таким образом, медикаментозная терапия в данном случае оказалась недостаточно эффективной в связи с наличием вертеброгенного фактора, ограничивающего кровоток в левой ПА. Благодаря современным инструментальным исследованиям выделен основной механизм возникновения ТИА в ВБС у данной больной, а патогенетически обоснованное лечение привело к значительному регрессу клинических проявлений ВБН.
Клинико-инструментальная характеристика второй группы больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе
Настоящее исследование посвящено одной из актуальнейших проблем современной медицины - проблеме нарушений мозгового кровообращения. Современный уровень знаний о причинах и механизмах развития нарушений мозгового кровообращения позволяет считать реальной постановку вопроса о возможности предотвращения некоторых видов инсульта. Помимо развития мозговых инсультов, у больных с ишемическими заболеваниями головного мозга нередко имеются преходящие нарушения мозгового кровообращения, классифицируемые как транзиторные ишемические атаки (ТИА), при которых неврологическая симптоматика наблюдается не более суток.
В настоящее время ТИА рассматривается, как мягко протекающий подтип острого нарушения мозгового кровообращения, за которым часто следует тяжелый инсульт: в течение 1 года после перенесенной ТИА риск развития инсульта повышается в 13-16 раз, а в течение 5 последующих лет - в 7 раз (Верещагин Н.В. и соавт., 2004). Более половины всех ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. Однако ТИА и ишемический инсульт встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы.
Концепции, касающиеся патогенеза клинических синдромов при ишемическом поражении мозга, в последние годы пересматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейнах того или иного сосуда являются результирующей, зависящей от состояния магистральных и конечных сосудов. Однако инфаркт мозга может возникнуть при отсутствии патологии конечного сосуда - в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагоприятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосудов. При патологии конечных сосудов размеры инфаркта мозга, следовательно, и выраженность клинического синдрома в основном также зависят от возможностей коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость артериального круга большого мозга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.
По данным многочисленных исследований у 16-26 % взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения экстракраниального отдела магистральных артерий головы - перегибы, петли, скручивание (Prencipe G. и соавт., 1998; Fernandez Noda E.I., и соавт., 1996; Jian FZ и соавт., 2003). Наличие значительных изгибов, петель и ангуляций со стенозированием просвета артерии могут затруднять кровоток по сосуду, что в свою очередь приводит к турбуленции кровотока и ведет к образованию функционального стеноза. По частоте выявления, эта патология встречается гораздо реже стенозов, однако истинное соотношение этих патологических процессов в настоящее время не известно.
Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-инструментальных особенностей сочетанных поражений МАГ у больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА, и обоснование показаний к оперативному лечению. Проанализированы данные клинического и инструментального исследования 172 больных с сочетанной патологии МАГ, перенесшие ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, с клиникой дисциркуляторной энцефалопатии при отсутствии тяжелых соматических заболеваний.
Концепция гетерогенности ишемического инсульта, сформированная и обоснованная Н.В. Верещагиным с соавт. (2002) предполагает разделение его на подтипы: атеротромботический встречается у 34% больных, кардиоэмболический - 22%, лакунарный - 20%), гемодинамический -15%, гемореологическая микроаклюзия - 9%. Из данного исследования были исключены больные с кардиоэмболическим инфарктом и гемореологической микрооклюзией.
Контрольная группа -137 больных была создана для сравнения результатов клинических и инструментальных методов исследования. Критерием включения в исследование больных контрольной группы были: клиника ДЭ без указания на перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ИИ или ТИА), отсутствие тяжелых соматических заболеваний и наличие сочетанной патологии МАГ. Следует отметить преобладание мужчин в основной группе в 1,9 раза по сравнению с числом женщин, а в контрольной группе - женщин - в 1,6 раза.
В результате проведенного исследования выявлены клинические особенности ДЭ у больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ИИ или ТИА. В клинической картине более чем у половины пациентов, отмечены зрительные нарушения, артериальная гипертония, нарушения устойчивости вертикальной позы, атаксия, кохлеарные нарушения, головокружение, парезы конечностей, чувствительные нарушения и когнитивные расстройства. При сравнении симптомов основной и контрольной групп, выявлены клинические различия в проявлениях ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии или отсутствии в анамнезе ИИ или ТИА в виде значительного преобладания у больных основной группы артериальной гипертонии, парезов конечностей, чувствительных нарушений и когнитивных расстройств.
При инструментальном исследовании преобладали следующие патологические нарушения: гемодинамически значимые стенозы и окклюзии ВС А и ПА составили 33,5%, патологические извитости ВС А и ПА обнаружены у 59,7% (у больных контрольной группы вышеуказанные патологические изменения МАГ отсутствовали); рентгенологически -нестабильность ПДС - 83,9% (в контрольной группе 69,3%); при МРТ выявлены мелкие постишемические очаги перивентрикулярные в КС и в ВБС почти у половины пациентов - 48,8% (в контрольной группе 19,7%), а постишемические очаги 1 см обнаружены более, чем у половины больных основной группы - 54,1% (в контрольной группе отсутствовали); основная офтальмологическая патология - периферические скотомы, секторальные выпадения и гемианопсия, томографически - истончение СНВС у всех пациентов.
