Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 6
1.1. Дефиниция эпилептической и антиэпилептической системы в патофизиологии эпилепсии
1.2. Электроэнцефалографические корреляты основных форм Эпилепсии 10
1.2. 1. Генерализованные судорожные припадки
1.2.2. Абсансная форма эпилепсии 13
1.2.3. Простые парциальные двигательные припадки 17
1.3. Методы картирования и дипольной локализации в изучении эпилепсии 20
1.4. Транскраниальная магнитная стимуляция в эпилепсии 22
Результаты собственных исследований
Глава II. Материалы и методы 30
2.1. Общая характеристика материала
2.2. Характеристика методов 31
2.2.1. Визуальный анализ ЭЭГ 32
2.2.2. Спектральный анализ мощности ритмов ЭЭГ
2.2.3. Метод многошаговой дипольной локализации (МДЛ) 33
2.2.4. Метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) 35
2.2.5. Статистический анализ полученных данных 39
Глава III. Клиническая характеристика исследованных групп ..40
3.1. Контрольная группа
3.2. Группа больных с ГТКП
3.3. Группа больных с приступами абсанса 43
3.4. Группа больных с ППМП и СМП 46
Глава IV. Электрографический анализ в исследуемых группах до и после ТМС 48
4.1. Визуальный и спектральный анализ мощности фоновой
активности и неспецифических изменений и их характеристики
дои после ТМС 49.
4.2. Визуальный анализ эпилептической активности
в исследуемых группах до ТМС 60
4.3. Сравнительный анализ эпилептической активности в исследуемых
группах до и после проведения ТМС 64
Глава V. Анализ эпилептической активности методами многошаговой диполыюй локализации в исследуемых группах 75
5.1. Картирования и дипольная локализация эпилептиформной активности в группе больных с ГТКП 76
5.2. Картирования и дипольная локализация эпилептиформной активности в группе больных с приступами абсанса 76
5.3. Картирования и дипольная локализация эпилептиформной активности в группе больных с ППМП и СМП 78
Глава VI. ТМС в исследуемых группах 85
6.1. Анализ параметров ТМС у исследуемых контрольной группы
6.2. Группа больных с ГТКП 86
6.3. Группа больных с приступами абсанса 87
6.4. Группа больных с ППМП и СМП 88
Глава VII. Обсуждение собственных результатов 90
Выводы.. 101
Практические рекомендации 102
Список литературы 103
- Дефиниция эпилептической и антиэпилептической системы в патофизиологии эпилепсии
- Общая характеристика материала
- Контрольная группа
Введение к работе
Эпилепсия занимает важное место в структуре заболеваемости центральной нервной системы - третье среди ее органических заболеваний. Её широкая распространенность, хроническое прогредиентное течение, ведущее к инвалидизации представляет не только медицинскую, но и социальную проблему (20).
Внедрение современных инструментальных диагностических исследований позволяет получать новые данные относительно функционального состояния эпилептического мозга. Одним из таких нейрофизиологических методов является транскраниальная магнитная стимуляция, которая в последние 15 лет нашла более или менее значительное применение в изучении эпилепсии.
Корковая моторная нейрональная система человека является самым главным источником вызванного двигательного потенциала при ТМС. Метод ТМС, позволяет в той или иной мере 1) раскрыть патофизиологические механизмы, оценить нарушение баланса корковых возбуждающих и ингибиторных процессов, что являются основой эпилептогенеза; 2) выявить изменение кортикальной возбудимости нейронной сети, в том числе, вызванной антиэпилептическими препаратами,
В последнее время широко обсуждается вопрос о возможном терапевтическом эффекте транскраниальной магнитной стимуляции в эпилептологии. По данным ряда авторов, современные противоэпилептические препараты, действующие на вольтажзависимые натриевые каналы, влияют преимущественно на мембранные свойства нейронов и не влияют на нейротрансмиттерные системы мозга (7, 35, 36, 119, 153).
Таким образом, наличие противоречивых мнений о влиянии транскраниальной магнитной стимуляции на эпилептическую систему,
неполное изучение клинической значимости ТМС и создало предпосылки для проведения данного исследования, результаты которого помогут раскрыть новые аспекты в эпилептологии и лечении эпилепсии.
Цель исследования. Изучить влияние ТМС на функциональное состояние эпилептической системы при основных типах эпилептических припадков: генерализованных тонико - клонических, абсансных, а также простых парциальных моторных и сенсомоторных приступах и выявить возможность использования данного метода в клинической эпилептологии. Задачи исследования.
Провести клинико - электроэнцефалографическое сопоставление с использованием метода ТМС при эпилепсии с генерализованными тонико -клоническими, абсансными и простыми парциальными моторными и сенсомоторными припадками.
Изучить влияние транскраниального воздействия магнитного поля на эпилептическую активность в ЭЭГ у больных эпилепсией.
Оценить и сопоставить корковый моторный порог возбуждения у больных с эпилепсией и здоровых лиц.
Определить взаимосвязь между проводящими свойствами кортико-спинального тракта и функциональным состоянием коры головного у больных эпилепсией с классическими формами моторных проявлений.
Дать рекомендации для применения метода ТМС в практической эпилептологии.
Научная новизна работы.
Изучено влияние магнитного поля на параметры биоэлектрической активности коры головного мозга и эпилептический разряд. Впервые проведен сравнительный анализ спектральной мощности основных ритмов, индекса пароксизмальности эпилептиформной активности до и после ТМС. Проанализированы основные компоненты электрографического маркера
6 спайковая активность и медленная волна методом дипольной локализации. Изучено влияние антиэпилептических препаратов на моторный порог возбуждения коры головного мозга.
Дефиниция эпилептической и антиэпилептической системы в патофизиологии эпилепсии
Впервые понятие эпилептической системы раскрыли в 1976, 1981 годах Т. С. Степанова и А. И. Чубинидзе, и в дальнейшем В. А. Карловым в 1990 году было дано определение эпилептической системы, включающее совокупность механизмов активирующих распространение и генерализации эпилептической активности. Соответственно антиэпилептическая система - совокупность механизмов, способных препятствовать распространению эпилептический активности из очага (20, 43). Установлено, что первичный эпилептический очаг еще недостаточен для развития эпилепсии как болезни. «Прорыв» эпилептической активности из очага с развитием клинических проявлений болезни свидетельствует о недостаточности антиэпилептических механизмов и формировании эпилептический системы, что является следующим этапом эпилептогенеза.
Корковый эпилептический очаг, вовлекая подкорково-стволовые структуры, может реализовать не только фокальный, но и генерализованный припадок и концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков (20).
В настоящее время хорошо изучены структура эпилептического очага, формы и пути распространения эпилептической активности, условия и механизмы ее генерализации (1, 12, 21, 28, 29, 38). В своих работах НО. Liiders в 1993 году (117) подчеркивал, что эпилептический очаг включает несколько функциональных зон:
-эпилсптогенное повреждение - в результате которого возникает эпилептический очаг. Он соответствует зоне структурного повреждения мозга (киста, фокальная корковая дисплазия, глиоз, дизонтогенетические нарушения, последствия инфекций и др.)
-первичная эпилептогепная зона-область коры, способная генерировать эпилептические разряды.
-ашптомогенная зона - область коры, активация которой вызывает появление начальных клинических симптомов эпилептического пароксизма. -нрритатнвная зона- область коры, в которой регистрируются эпилептическая активность в межприступном периоде.
При электронно-микроскопических исследованиях была выявлена ультраструктурная основа феномена «эпилептизации» нейрона в виде массовой активации аксо-дендритических синапсов (43).
Эпилептический очаг имеет способность к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга (20, 43), постоянно бомбардируя их эпилептическими разрядами. Это может приводить к формированию вторичных и третичных, в том числе и зеркальных очагов, которые возникают в симметричных отделах другого полушария.
В.А. Карловым, в 1990 году были выделены 3 основных типа эпилептической системы (парциальный, регионарный, генерализованный), соответствующие наиболее изученным формам эпилепсии: джексоновский, мезиальной височной и первично-генерализованной (20).
При парциальном типе эпилептической системы распространение эпилептической активности происходит по кортикальному механизму с вовлечением кортико - таламокортикального механизма. Нисходящие влияния реализуются в основном через кортико - спинальный путь.
Второй тип эпилептической системы - регионарный, наиболее характерный для лимбической и префронтальной эпилепсии, характеризуется большей эпилептической активностью, чем при системе первого типа, с наклонностью к билатеральной синхронизации. S.S Spencer и его соавт. в 1985 году при попытке объяснения сохранности билатеральной синхронизации после операции у больных с фокальной эпилепсией пришли к выводу, что за билатеральную синхронизацию отвечает corpus callosum и передняя комиссура (147).
Эпилептическая система третьего типа - система организации эпилептической активности первично-генерализованных припадков, характерных для ндиопатпческой эпилепсии (ИЭ) - мгновенная генерализация эпилептической активности одна из вероятных моделей такой системы.
Общая характеристика материала
Для решения поставленных задач нами проведены клинико-певрологическое и нейрофизиологические исследования (ЭЭГ, ТМС, МДЛ). Исследования проводились на четырех группах, состоящих из 63 человек. Из них контрольная группа составляла 20 здоровых лиц (11 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 11 до 50 лет, средний возраст - 28,5 ±2,6 лет. Обследованных больных было 43, из них - 27 мужчин и 15 женщин. Средний возраст составляет 27,9±4,3 лет, дебют заболевания 18,1±3,4 лет. Больные были разделены на 3 группы: 1 группа - 18 больных с генерализованными тонико-клоническими приступами (ГТКП); 2-13 больных с приступами абсанса; 3 группа - 12 больных с простыми парциальными моторными припадками и сенсомоторными припадками (ППМГТ и СМП).
Больные были проконсультированы и клинически обследованы на консультативном приеме у профессора В.А. Карлова за 2-х летний период. Клинико-неврологическос обследование проводилось по стандартной методике: тщательного выяснения анамнеза на основании опроса больных о характере и частоте приступа и знакомства с медицинской документацией, исследование неврологического и соматического статуса с дальнейшей регистрацией данных в специальную карту. Нейрофизиологические исследования проводились в лаборатории нейрофизиологии Института Неврологии НИИ РАМН.
Характеристика методов
Всем исследуемым проводилась двухкратная 19 канальная запись рутинной ЭЭГ длительностью 10 минут до ТМС и через 20-30 минут после ТМС на безбумажном цифровом энцефалографе "Нейрокартограф" фирмы МБН в фоне и с использованием стандартного набора функциональных проб: проба открывания и закрывания глаз, ритмическая фотостимуляция продолжительностью 10 секунд на частотах 6, 10, 16, 20, 24 Гц, гипервентиляционная проба с длительностью 3-5 минут. Электроды располагались по международной схеме "10-20". Для более достоверной обработки выявленных ЭЭГ изменений применялось следующие монтажи: монополярные с ипсилатеральными ушными электродами, биполярные по типу «двойного банана» и вертексные монтажи по полушариям. Полоса записываемых частот от 0,5 до 30Гц. ЭЭГ исследование проводилось больным эпилепсией после депривации сна. Для уточнения диагноза 2 больным с ППП провели видео ЭЭГ мониторинг с регистрацией ночного сна с помощью программного обеспечения «ЭЭГ видеомониторинг Энцефалан - 131-03». В комплект технических средств входило камера ближнего плана с дистанционно управляемым поворотным устройством и Zoom- объективом, предназначенная для регистрации поведения пациента (двигательной активности в целом, мелкой моторики или мимики) с синхронной записью на жесткий диск компьютера следующей информации:
ЭЭГ-сигналов по 21 отведениям
Физиологических сигналов по выбранным полиграфическим каналам: электрокардиограммы (ЭКГ), электроокулограммы (ЭОГ), электромиограммы (ЭОМ).
видеоизображение
Визуальный анализ ЭЭГ включал общую оценку фоновой активности и определение значительной межполушарной асимметрии более чем на 50%, наличие патологической активности, в частности иктальных и интериктальных эпилептиформных разрядов, ЭЭГ паттернов эпилептических приступов, полифазных потенциалов, наличие очаговых и диффузных изменений постоянного или пароксизмалыюго характера, динамическое наблюдение выявленных ЭЭГ изменений как и при функциональных пробах, так и после проведения ТМС с последующим соотнесением полученных данных к предполагаемым их источникам на идеализированных МРТ срезах головного мозга.
Контрольная группа
Критериям отбора 20 здоровых лиц для контрольной группы являлись физическое и психическое состояние здоровья, отсутствие в анамнезе каких-либо пароксизмальных состояний с расстройством сознания или без, а также факторов риска эпилепсии, в частности родовых травм и фебрильных судорог, черепно-мозговых травм, расстройства сна в детском возрасте, наследственной отягощенности по эпилепсии и нервно-мышечным заболеваниям.
Группа больных с ГТКП
В данной группе было 18 пациентов: 12 мужчин и 6 женщин в возрасте на момент первого обследования 19-37 лет (средний возраст составляет 24±1,4 лет). Средний возраст начало заболевания составил 18.2 ±1,6 лет (колебания от 5 до 37 лет). Длительность заболевания в среднем составляла 5,8 лет (от 1 месяца до 22 лет).
Синдромологически у больных данной группы отмечались: ГТКП бодрствования - у 9 больных (50%), изолированные ГТКП пробуждения - у 4 (22,2%) и ГТКП сна - у 2 (11,1), У 3 больных (16,7%) отмечались миоклонии в руках после пробуждения: у двоих из них отмечался единичные ГТКП пробуждения. У всех больных в структуре припадков не отмечалось фокальных знаков.
Дебют заболевания у 13 больных (72,2%) приходился на пубертатный возраст, у 1 больной (5,5%) - на детский и у 4 (22,2%) - на зрелый возраст.
В анамнезе у 17 больных (94,4%) выявлены следующие возможные факторы риска: перинатальные - в 10 случаях (55,6%) (крупный плод - 7, затяжные роды - 1, преждевременные роды - 1, срочные роды - 1), постнатальные - 1 (5,5%) (асфиксия); ЧМТ - у 4 больных (22,2%), у 1- в младенчестве отмечались фебрильные судороги, а в 15 лет развился эпилептический статус на фоне лекарственной интоксикации. В одном случае (5,5%) наблюдалась наследственная отягощенность по эпилепсии: родная сестра страдала эпилепсией с ГТКП пробуждения. Только в одном случае отягощенности в анамнезе не отмечалось. Неврологические нарушения были представлены у 8 (44,4%) больных: изолированной микросимптоматикой у 3 больных (16,7%) в виде мелкоразмашистого горизонтального нистагма (1 случай) и скрытый парез
![Влияние паравертебральной микрополяризации шейного отдела позвоночника на функциональное состояние неспецифических систем мозга у детей со спастическими формами детских церебральных параличей [Электронный ресурс]](/i/i/4409/184610.png "Влияние паравертебральной микрополяризации шейного отдела позвоночника на функциональное состояние неспецифических систем мозга у детей со спастическими формами детских церебральных параличей [Электронный ресурс] Абрамова Наталья Александровна")
