Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике и подходах к лечению пациентов с аномалией киммерле (обзор литературы) 13
1.1. Краткая историческая справка, эпидемиология, анатомическая характеристика аномалии Киммерле' 13
1.2. Этиология, патогенез аномалии Киммерле 17
1.3. Клиническое значение аномалии Киммерле 19
1.4. Клинико-неврологическая симптоматика у пациентов с аномалией Киммерле 23
1.5. Особенности артериального и венозного кровоснабжения у пациентов с аномалией Киммерле 29- '
1.6. Оценка биоэлектрической активности головного мозга у больных с аномалией Киммерле 33
1.7. Методы лечения пациентов с аномалией Киммерле 34*
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 37
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Методы лучевой диагностики 39
2.2.2. Методика электроэнцефалографического исследования головного мозга 43
2.2.3. Методы ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий 49
2.2.5. Методы лечения, проводимого пациентам с аномалией
Киммерле 51
2.2.5. Статистические методы анализа данных 54
Глава 3. Общая характеристика собственных наблюдений 55
3.1. Оценка клинико-неврологических проявлений у больных с аномалией Киммерле 55
3.2. Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника у больных с аномалией Киммерле 60
3.3 Результаты магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных с аномалией Киммерле 62
3.4. Оценка строения артериальной церебральной системы у больных с аномалией Киммерле по данным магнитно-резонансной ангиографии 64
3.5. Результаты оценки интракраниальной венозной системы у больных с аномалией Киммерле 70
3.6. Функциональные показатели биоэлектрической активности головного мозга у больных с аномалией Киммерле 73
Глава 4. Принципы терапии пациентов с аномалией киммерле 78
4.1. Обоснование лечения цефалгии при аномалии Киммерле 78
4.2. Терапия больных с аномалии Киммерле 80
Обсуждение 101
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список используемой литературы
- Этиология, патогенез аномалии Киммерле
- Методы лучевой диагностики
- Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника у больных с аномалией Киммерле
- Терапия больных с аномалии Киммерле
Введение к работе
Актуальность исследования
Аномалия Киммерле (АК) характеризуется изменениями в области задней дуги атланта, оссификацией косой атлантозатылочной связки, проходящей над позвоночной бороздой СI, при этом образуется костная перемычка, превращающая борозду позвоночной артерии в сводчатое отверстие (Жулев Н.М., 2001). АК относят к аномалиям краниовертебральной области (КВО), подобные изменения достаточно разнообразны, что определяет неоднородность клинических проявлений, а как следствие, крайнюю сложность выделения специфических клинических синдромов (Порхун Н.Ф., 2007). Разнообразие клинических проявлений, отсутствие специфических неврологических синдромов, сложность анализа рентгенограмм обусловливают некоторые трудности выявления этих аномалий и актуальность поиска оптимального пути ранней диагностики данной патологии (Богородинский Д.К., Скоромец А.А., 2008).
Клиническое значение АК связано с большой подвижностью в атлантоаксиальном сегменте и анатомо-физиологическим взаимоотношением с позвоночными артериями (ПА). При этом возможно развитие полной клинической картины синдрома позвоночной артерии с симптомами, обусловленными вегетативно-ирритативными периваскулярными симпатическими и ишемическими механизмами, вследствие меньшего поступления артериальной крови в артериальный круг большого мозга (АКБМ) и развития дефицита кровоснабжения головного мозга (Лачкепиани А.Н., 1990; Лысун Л.А., 2008; Restivo S., 1985). Кроме того, при АК пульсирующая стенка ПА постоянно травмируется о плотное костное кольцо и на этом участке артерии может формироваться атеросклеротическая бляшка, что может приводить к развитию эмболических или тромбоэмболических инсультов стволовой локализации. Компрессия доминантной ПА при отсутствии достаточной компенсации кровотока в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) выступают ведущим фактором, предрасполагающим к развитию инсульта (Барсуков С.Ф. 1992). При проведении транскраниальной допплерографии у пациентов с АК определяли особенности развития сосудов АКБМ (Скоромец А.А., 2008). В последние десятилети
я отмечается увеличение количества работ, посвященных нарушению венозного оттока от головного мозга при неврологической и нейрохирургической патологии (Куц Н.В., 2007; Одинак М.М., 1998; Стулин И.Д., 2001, 2009; Суслина З.А., 2008; Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 2009; Шумилина М.В., 2002; и др.). Ведущим симптомом хронической венозной дисциркуляции является головная боль (Алексеев В.В. и др., 2008, 2009; Шемагонов А.В., 2005).
Краниалгия у больных с АК является основной жалобой, выделяют головную боль напряжения, невропатическую и цефалгию сосудистой природы (Iaccarino M., 1985; Split W.W., 1985, 2004). При АК выделяют три основных неврологических синдрома: радикулярный, эпилептический и синдром сосудистой недостаточности (Кулагин В.Н., 2007).
Пациентам с АК проводится преимущественно симптоматическая терапия, направленная на уменьшение цефалгии. Вопрос хирургического лечения АК является неоднозначным: не во всех случаях после декомпрессии отмечается положительная динамика (Луцик А.А., 1998), однако, при условии, что АК является единственным фактором компрессии на всем протяжении ПА, – получен клинический и гемодинамический позитивные эффекты (Чертков А.К., 2005).
Возможность применения методов мануальной терапии в лечении больных с АК остается дискутабельным вопросом. При наличии показаний к проведению мануальной терапии на шейном отделе позвоночника не следует расценивать АК как противопоказание (Бахтадзе М.А., 2002). Проведенный анализ причин появления осложнений ударных приемов мануальной терапии на шейном отделе позвоночника свидетельствует об обратном (Скоромец А.А., 1991).
Таким образом, дальнейшее изучение особенностей артериального и венозного церебрального кровообращения у пациентов с АК позволит расширить патогенетические возможности терапии клинических проявлений, что и определяет актуальность настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшение диагностики, лечения и профилактики неврологических расстройств у пациентов с аномалией Киммерле.
Задачи исследования
-
Изучить особенности клинико-неврологических проявлений при аномалии Киммерле.
-
Оценить результаты магнитно-резонансной томографии головного мозга, магнитно-резонансной ангиографии и венографии у больных с аномалией Киммерле.
-
Сопоставить результаты клинико-неврологического, нейрови-зуализационого обследования пациентов с аномалией Киммерле.
-
Уточнить особенности биоэлектрогенеза головного мозга у пациентов с аномалией Киммерле.
-
Оптимизировать способы лечения и профилактики неврологических расстройств у больных с аномалией Киммерле.
Научная новизна исследования
Впервые у пациентов с аномалией Киммерле проведено комплексное клинико-нейровизуализационное исследование с оценкой церебрального венозного и артериального кровообращения.
Впервые по данным магнитно-резонансной венографии выявлены структурные особенности интракраниальной венозной системы у пациентов с аномалией Киммерле.
С помощью магнитно-резонансной ангиографии уточнены варианты строения артериального круга большого мозга и магистральных артерий головы у пациентов с аномалией Киммерле.
Разработан дифференцированный подход в терапии клинических проявлений у больных с аномалией Киммерле.
Практическая значимость
Результаты проведенного исследования имеют большое значение для уточнения причин клинической декомпенсации у пациентов с аномалией Киммерле.
Показана необходимость использования нейровизуализационных методов для объективизации особенностей строения мозговой сосудистой системы у пациентов с аномалией Киммерле.
Разработанный дифференцированный терапевтический подход позволяется повысить эффективность проводимого лечения клинических проявлений у больных с аномалией Киммерле.
Положения, выносимые на защиту
-
Аномалия Киммерле сопровождается изменениями строения церебральной артериальной и венозной системы.
-
В развитии клинических проявлений у пациентов с аномалией Киммерле важную роль играют выявленные особенности мозгового артериального и венозного кровообращения.
-
Лечение и профилактика неврологических расстройств у пациентов с аномалией Киммерле проводится с учетом клинических проявлений и выявленных структурных изменений церебральной артериальной и венозной систем.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы доложены на отчётной научно-практической конференции сотрудников и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2004 г.), научно-практической конференции «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2005, 2006 гг.), международном семинаре «Sunnaas International Network Seminar on Rehabilitation» (Петрозаводск, 2009 г.), на заседании ассоциации неврологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (2009 г.). Получены удостоверения на 2 рационализаторских предложения.
Внедрение в практику
Основные научно-практические положения диссертации используются в педагогическом процессе при изучении вопросов диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова, нейро-сосудистого отделения Санкт-Петербургской городской больницы Святой преподобномученицы Елизаветы, МУЗ «Сертоловская ЦГБ».
Личный вклад автора
Автором самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Лично проведено неврологическое обследование пациентов с АК. Сформирована база данных с анализом результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, ангиографии, венографии, рентгенографии шейного отдела и краниографии, биоэлектрической активности головного мозга, ультразвукового исследования мозгового кровотока. Самостоятельно (100%) проведены анализ, статистическая обработка и обобщение полученных результатов; автором самостоятельно написан текст диссертации и автореферата, подготовлены слайды для апробации и защиты. Степень личного участие автора в получении научных результатов подтверждена научным руководителем и заключением членов проблемной комиссии, ознакомившихся с первичной документацией проведенного исследования.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, из них 3 – в изданиях, рекомендованных перечнем ВАК РФ, методические рекомендации для врачей.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 23 рисунками и 12 таблицами. Указатель литературы включает 257 источников (174 отечественных и 83 иностранных авторов).
Этиология, патогенез аномалии Киммерле
Анатомические особенности краниовертебральных аномалий (КВА) были изучены более двухсот лет назад. Однако лишь появление рентгенологического метода исследования- в. начале 20-го века позволило проводить прижизненную диагностику. К КВА относятся пороки развития затылочной кости; первых двух шейных позвонков и каудального отдела центральной нервной системы.(ЦНС). Изменения, краниовертебрального перехода достаточно разнообразны, что обусловливает неоднородность клинических проявлений, а как следствие, крайнюю сложность выделения специфических клинических- синдромов. Разнообразие клинических проявлений, отсутствие специфических неврологических синдромов,, методологическая сложность, проведения1 и- анализа рентгенологического исследования обусловливают значительные трудности выявления этих аномалий и- актуальность поиска оптимального пути ранней клинической? диагностики данной патологии (Скоромец А.А., 2008). Несмотря на-многообразие КВА клиническая картина проявлений во многом определяется нарушением кровообращения в вер-тебрально-базилярном бассейне и неврологических структурах краниовер-тебральной области. За последние десятилетия в связи с бурным развитием лучевых технологий, появлением компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ) стало возможным исследование не только костных аномалий КВО, но и взаимосвязанных структурных изменений в ЦНС.
Особое место среди костных аномалий КВО занимает АК (Дунаевская И.И., 2007). АК характеризуется изменениями в области задней дуги атланта, оссификацией косой атлантозатылочной связки, проходящей над позвоночной бороздой Сі, при этом образуется костная перемычка, превращающая борозду позвоночной артерии в сводчатое отверстие (рис. 1, 2). АК может быть одно-, двусторонней, полной, неполной, задней и боковой, также возможно сочетание аномалии с другими морфологическими изменениями КВО (Жу-левН.М. 2001).
В 1930 г. A. Kimmerle при анализе рентгенограмм больного, страдающего гнойным лимфаденитом шеи, обратил внимание на строение задней дуги атланта. Ранее сообщалось об изменениях краниовертебрального перехода в работах других авторов (Poirer Р., 1911). В литературе приводится ряд терминов, характеризующих данные изменения: foramen articulare atlantis, foramen retroarticulare superior, ponticulus posterior et ponticulus lateralis atlantis, canalis Bildunge; clinoid bridge- при неполном варианте строения (Селиванов В.П., Бродская З.Л., 1973; Задворнов Ю.Н., 1979). Также было предложено выделить отдельные варианты строения канала: ponticulus posterior atlantis - мостик между суставным отростком и задней дугой атланта и ponticulus lateralis atlantis— перемычку между суставным и поперечными отростками (Torclus D:, Gehle W., 1970). Но преимущественное распространение получил термин аномалия Киммерле; как название.данной патологии; он употребляется: в зарубежной и отечественной? литературе на протяжении? последних 70 лет.
Полный вариант представляет собой перемычку на задней-дуге атланта, котораяшерекидывается между заднейшоверхностью боковой массы Єї и медиальным краем его задней дуги. Толщина костного-мостиками величина от-верстиягзначительно варьируют (Селиванов В.И:, Бродская ЗШ, 1973). В?образовавшемся канале расположены; позвоночная? артерия; её венозное-т симпатическое сплетение. Форма; размер5и расположение канала;на задней дуге атлантамогутбыть различными(Задворнов ЮЇНІ, 1979);
Иришеполной АК возможно? формирование костного выступают задних поверхностей боковых масс атланта в; направлении; задней? дуги; со стороны? медиальной? поверхности задней? дугиЄї к боковым; массам; а.также их сочетание: (Taitz С, 1986). Ряд авторов описывали? такие изменения; как клиновидный. мостик: (Saunders S.R., 1977; Shelley Rf., 1978). писаны? варианты фрагментированного строения мостика; ЮгНі Задворнов (1979) в; соответствии; с рентгенологическими представлениями выделил пять вариантов костных перемычек: верхние серповидные мостики; исходящие из боковых масс атланта; фрагментированные мостики; нижние серповидные; мостики, исходящие из задней дуги атланта; смешанные незамкнутые мостики; замкнутые мостики с формированием сводчатого отверстия:.
В европейской, популяции частота встречаемости АК составляет 14,2% (Le Minor J., Koritke J., 1991). Полный костный мостик, по данным А.Я; По-пелянского (1981), определяют в 12—13%. По данньім-Є. Taitz (1986), распространенность костного заднего мостика в различных популяциях составляет от 2,2 до 13,4%. Данные исследования, проведенного А.А. Луциком (1998), указывают, что задний мостик определяется в 12—15,5% случаев. J. Mitchell (1998) определил полный вариант канала у 9,8% пациентов.
Результаты анатомического исследования АК также вариабельны. При исследовании 60 мацерированных позвонков Сі полный задний мостик атланта выявлен в 15% случаев, неполный- в 21,7% (LambertyB.G., Zivanovich S., 1973). Исследования проведенные на костных препаратах шейного отдела позвоночника человека, выявили различные варианты строения АК в 34,6% случаев. Полный костный мостик определялся в 9,1% наблюдений, неполная АК— в 22%, задний костный мостик выявлен в 3,6% случаев (АндреевВ.В1:, ПорхунН.Ф., 2007). Наружные мостики атланта определяются в 3% наблюдений (Torklus D.% Gehle W.,. 1970). Прш обследовании пациентов в возрасте от 18 до 65 лет Ю.Н. Задворнов (1979) диагностировал изменение строения атланта у 37,5%. Во всех возрастных группах определяли одинаковую встречаемость АК с преобладанием мужчин? старше 30 лет. Чаще определялась округлая или овоидная форма отверстия, диаметр 6-12 мм, различный справа и слева, что, вероятно, обусловлено калибром артерий. Верхние серповидные мостики визуализировали у 34% обследованных, длина их чаще составляла около-половины окружности сводчатого отверстия. Сочетание задних и боковых вариантов строения, АК выявлено у 2% пациентов, нижние серповидные мостики, а также фрагментированные варианты строения - у 7,33%. Сочетание вариантов строения мостика определялось у 6,7% пациентов (Задворнов Ю.Н., 1979).
Различные варианты строения и расположения костного канала атланта были выявлены при обследовании у 56,2% пациентов с вестибулокохлеопа-тиями и синкопальными состояниями в возрасте от 10 до 59 лет. У пациентов с вестибулокохлеопатиями в старшей возрастной группе (60-78 лет) АК определялась в 50% наблюдений. У больных в возрасте от 11 до 52 лет без сопутствующей клинико-неврологической симптоматики частота встречае мости оссификации атлантоокципитальной мембраны составляла 35,7% (Андреев В.В., 2007).
В Великобритании был проведен анализ пациентов, проходивших лечение с применением мануальной терапии, при их обследовании АК была выявлена у 18% (Wight S. et al., 1999). На базе Московского центра мануальной терапии проведен ретроспективный анализ спондилограмм 200 обратившихся в центр-пациентов, показавший, что костный мостик был вьывлен у 17,2% больных (СительА.Б., Бахтадзе- MIA., 2003). При-анализе случаев осложнений, возникших при проведении-ударных техник мануальной терапии, у 81% пациентов нафентгенограммах определялась АК (Скоромец А.А. и др., 1991).
Методы лучевой диагностики
Данные ЭЭР не обладают нозологической специфичностью, так как вг ней регистрируется не сам патологический процесс, а только местная;и общая реакция? нашего мозговой ткани. ЭЭГ при поражении мозга являетсяот-ражением? местных нарушений;, вызванных патологическим; очагом. Кроме того, она характеризует изменения деятельности структур, функционально-связанных с пораженным субстратом, а также общие функциональные пере 46 стройки, которые возникают из-за нарушений регуляции механизмов мозга (FaughtE.,1993).
При оценке фоновой БЭА исходили из положений, что альфа-ритм доминирует в затылочных отделах мозга; убывает по амплитуде от затылка ко лбу.
К патологическим проявлениям на ЭЭГ относили появление медленных ритмов: тета и дельта. Чем ниже их частота и- выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс. Появление медленноволновой активности обычно связывали с дистрофическими1 процессами; демиелинизирую-щими и» дегенеративными поражениями, головного мозга, со сдавлением мозговой ткани гипертензией, а также с явлениями деактивации, снижением активизирующих влияний ретикулярной формации ствола головного мозга. Как. правило; односторонняя локальная медленноволновая активность являлась признаком локального коркового поражения.
Вспышки и пароксизмы генерализованной медленноволновой активности у взрослых бодрствующих людей- появлялись при патологических изменениях в глубоких структурах мозга.
Наличие высокочастотных ритмов (бета-1, бета-2) также расценивалось как критерии патологии, выраженной-тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотную компоненту связывали с явлениями ирритации, мозговых структур. Высокочастотная асинхронная низкоамплитудная активность является или следствием-процессов.ирритации коры, или результатом повышения активизирующих влияний со стороны ретикулярной активирующей системы.
По мнению P. Kellway (1989), полиморфную медленную активность амплитудой ниже 25 мкВ иногда рассматривают как возможную-активность здорового мозга. Однако если ее индекс более 30%, то ее наличие в ЭЭГ свидетельствует о патологическом процессе с вовлечением глубоких структур мозга. Доминирование низкоамплитудной полиморфной медленной активности может быть проявлением дисфункции коры больших полушарий, проявлением деактивации корковых структур (Daly D . D:, Pedley Т.А., 1997).
Bs связи с тем, что регистрация ЭЭГ покоя (фоновой электроэнцефалограммы) во многих случаях не в состоянии выявить патологические.изменения биоэлектрическош активности- головного мозга;, обязательной; является: запись реактивной 39F. Дифференциальную оценку этих состоянийдавали с помощью функциональных нагрузок..
При оценке реакции- на ритмический свет отмечалось наличие или отсутствие реакции; усвоения; ритмов световых мельканий; появление или усиление пароксизмальнойіреакции; эпи-знаков; FB - интенсивное глубокое дыхание с частотош20 дыханий в минуту ВІ течение трех минутилшдо появления эпилептическошактивности:
Согласно общепринятой клинической: интерпретации возбуждение медленноволновой активности, с плавным замедлением ее частоты и с плавным: увеличением ее амплитуды рассматривается как недостаточность регуляции: стволовых структур и снижение в связис с этим уровня: общей активации.
Появление на фоне альфа-ритма или тета-активности спайков; пиков, комплексов типа: спайк-волна или пароксизмов медленноволновой активности амплитудой до 200 мкВ указывало на наличие эпилептического очага. При оценке степени нарушений биоэлектрической активности пользовались следующими положениями (Поворинский А.Г., Заболотных В.А., 1987).
Легкие нарушения ЭЭЕ. Сохраненный симметричный альфа-ритм даже при наличии негрубых очаговых нарушений; но с нормальными ответными реакциями на нагрузки свидетельствовал об отсутствии нарушений биоэлек трической активности мозга и расценивался , как незначительно измененный или имеющий: легкие нарушения; Появление негрубой; асимметрии альфа ритма, диффузное его распределение: с нарушением; зональности, редкие вспышки тета- и дельтатритма; умеренной? амплитуды- снижение амплитуды альфа-ритма; до 15-20 мкВі npm сохранении нормального индекса -или повы шениедо 100 мкВ искажение альфа-ритмадиффузной высокочастотной низ коамплитудной (до; 3—5 мкВ) активностью t прш нормальной реактивной ЭЭГ. свидетельствовали о легких; нарушениях; биоэлектрической активности го ловногомозга; ...
Умеренные нарушения 33F. Углубление нарушений ЭЭИ при проведений. функциональных нагрузок указывали: на недостаточность компенсации нарушений функций;; которая прямое пропорциональна! тяжести t вызываемых сдвигов;.Частичная редукция альфатритма,- снижение его индекса;.-до 40-50% с замещением его полиморфной медленной активностью- или плоской ЭЭ1?, наличие;дизритмии умеренной амплитуды указывали; на появление умеренных нарушений биоэлектрической активности головного мозга; Их уровни? компенсации выявлялись нагрузками:
Выраженные изменения ЭЭГ. Сдвиги в сторону патологических прояв-ленийшршвоздействии функциональных нагрузок расценивались как декомпенсация! на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов; Доминирование на ЭЭР тета-ритма амплитудой до 60 мкВj наличие на фоне:редуцированного альфа-ритма грубых очаговых изменений частые эпилептические пароксизмы при высокоамплитудном альфа-ритме, до 49 минирование высокоамплитудных бета-ритмов (низкочастотного амплитудой до 60 мкВ или высокочастотного амплитудой до 30 мкВ), наличие полиритмичной активности амплитудой более 40 мкВ — расценивали как значительные нарушения биоэлектрической активности мозга.
Грубые нарушения ЭЭГ. Высокоамплитудную фоновую активность с регулярным тета- и дельта-ритмом, доминирование полиморфного дельта-ритма высокой амплитуды (50 мкВ-и более), искаженного вспышками высокочастотного бета-ритма или эпилептической активностью, относили к тяжелым нарушениям ЭЭГ.
Методы ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий Состояние церебральной гемодинамики оценивали по результатам-транскраниальной допплерографии, стандартной методике (ВознюкИ.А., 2000; ЛелюкВГ., ЛелюкС.Э. , 1995, 2002; НикитиніЮ.М., 2004; Сарибекян А.С., 1994; Стулин И.Д. и др., 2001; ШахновичА.Р., Шахнович В.А., 1996, 2009; AaslidR., 1993). Транскраниальная.допплерография (ТКДГ) позволяет оценить гемо динамическую значимость экстракраниального поражения для, церебральной гемодинамики, тонус интракраниальных артерий; выраженность венозной дисциркуляции, цереброваскулярнукьреактивность и резервы коллатерального кровообращения, состояние венозного мозгового кровообращения (Челышева Л.В. и др., 2007).
Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга производилась на ультразвуковом допплеровском приборе «Ангио-дин», производство фирмы «БИОСС» (Россия), с набором, датчиков, генерирующих ультразвуковые волны частотой 2 мГц, 4 и 8 кГц, лоцирование экстра- и интракраниальных сосудов «проводилось по стандартной-методике.
Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника у больных с аномалией Киммерле
ТКДГ: асимметрия кровотока по ПА D S, незамкнутый АЕБМ; отсутствует кровоток по правой 3GA, гиперкинетическиш синдром в?- каротидном бассейне, признаки венозной дисциркуляции,- снижение; вазодилататорного резерва.
НаЭЭЕ умеренные иррйтативно-дистрофические изменения БЭА с nor верхности; коры головного мозга;, с доминирующим; влиянием? срединных стволовых структур с; фото- и вазоактивнойї провокацией пароксизмальной активности условноэпйлептифбрмногодаэпилептиформного характера с максимальным вовлечением теменно-затылочной области левого полушария. Индекс пароксизмальности - 30%. ПА затылочнойЇобласти;левого полушария! Косвенные признаки ликворо-динамических нарушений;
В возрасте 28 лет больному былагпроведена эхокардиоскопия, была выявленагмалаяганомалияфазвития-д6полнительнаязхорда в"полости?левого$ желудочка:
Диагноз: двусторонняя?аномалия Киммерле, вариант строения сосудов. артериального; кругам большого мозга (задняя трифуркация ВСА справа), асимметриям венозный синусов; ЗЧЯ- признаки затруднения венозного оттока из! полости черепа с неврологической? микросимптоматикой; цефалгия смешанного генеза.
Є учетом ; результатов объективного и- инструментальных методов обследования?— у больного выявленная цефалгияг включала признаки ХГБН; с вовлечением? перикраниальнош мускулатуры и сосудистой? (венозной): головной болш- проведен?курс сосудистой терапии (гинкго билоба; диосмин),. для купирования FB назначен целекоксиб, а также курс остеопатической; терапии (8 сеансов?2 раза в неделю).
Отмечена положительная динамика в виде исчезновения почти еже-дневнойтоловной боли, нормализации сна, повышения работоспособности. Клинический пример № 2.
Больная В., 30 лет, воспитатель в детском саду, поступила в неврологическое отделение больницы Петра Великого с жалобами на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области по утрам с иррадиацией в глазные яблоки, а также чувство тяжести в голове после сна, ощущение напряжения и тянущую боль в шейно-затылочной области, головокружение при резком наклоне головы вниз и поворотах головы в стороны, снижение работоспособности, бессонницу. Отмечает усиление головной боли при фиксированном наклоне головы (чтение книг детям), при изменении» погодных условий. Головная боль стала беспокоить с 12 лет (отмечала появление болипри игре на фортепиано, в связи с чем прекратила-занятия музыкой). Наблюдалась у терапевта с диагнозом вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу. Во, время беременности (23-24 года) головная боль не беспокоила, после родов боль возобновилась, последние 4 года увеличились продолжительность и интенсивность боли; принимает нестероидные противовоспалительные, аналгетические препараты — без значимого эффекта.
Травмы, инфекционные заболевания отрицает. Отец— 55 лет, здоров, мать 52 года, страдает головной?болью, на протяжении 15—18 лет непостоянно принимает анальгетики.
Объективно: общее состояние больной удовлетворительное, пульс 62 уд./мин ритмичный, АД 110/65 мм рт. ст. Болезненна пальпация проекции затылочных бугров. Пальпаторно напряжение и болезненность перикрани-альной мускулатуры. Оценка интенсивности головной боли по ВАШ составила 5,7 балла.
Неврологический статус. Больная в сознании, правильно ориентирована в месте и времени. Глазные щели и зрачки S D , в положении сидя — двусторонний среднеразмашистый горизонтальный нистагм, в положении лежа- двусторонний среднеразмашистый горизонтальный, при запрокидывании головы назад— двусторонний крупноразмашистый горизонтальный бо 91 лее выраженный и стабильный влево. Лицо симметрично, слух не изменен, глотание, фонация не нарушены; язык по средней линии, слабоположительный «хоботковый» симптом. Силовые парезы не определяются, мышечный тонус в конечностях не изменён, глубокие рефлексы с конечностей высокие S D, симптом Россолимо - Вендеровича слева, двусторонние клоноиды стоп, чётче слева, нижний симптом Россолимо с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, неустойчивость в усложнённой позе Ромберга.
МРТ головного мозга: определяется расширение субарахноидальных пространств преимущественно в лобно-теменных областях. Визуализируется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена на уровне ба 92 зальных ядер по ходу пенетрирующих сосудов. Миндалины мозжечка прола бируют ниже уровня большого затылочного отверстия на 3 мм (рис. 17).
С-образная извитость обеих ВСА МР-венография: гипоплазия переднего отдела верхнего сагиттального синуса. Отмечается формирование множественных дополнительных анастомозов с венами волосистой части головы. Выявляются анастомозы базальных венозных сплетений с глубокими венами лица, которые соединены с сигмовидным синусом. Венографическая картина асимметрии венозных синусов ЗЧЯ, левый поперечный и сигмовидный синусы и левая яремная вена сужены на всем протяжении, отмечается формирование множественных дополнительных анастомозов с подзатылочными венозными сплетениями. Справа подзатылочные сплетения также массивно анастомазируют с сигмовидным синусом, определяется расширение вен подзатылочного сплетения (рис. 19, 20).
Терапия больных с аномалии Киммерле
Анализ характера краниалгии позволил заключить, что у 128 (85,3%) пациентов с АК выявлена цефалгия смешанного характера, включающая вышеперечисленные признаки, с преобладанием одного из указанных типов ГБ.
Возникновение цервикокраниалгии связывают с существованием три-геминоцервикального-комплекса, в котором1 происходит переключение болевой импульсации от нейронов задних рогов трех верхних шейных сегментов, на нейроны спинномозгового ядра тройничного нерва; которое частично находится, в верхнешейном, отделе спинного мозга. Исследование, проведенное М.Фі Исмагиловым и соавт. (2007), подтверждает роль.нарушений процессов торможения? и функционального дефицита антиноцицептивной системы в механизмах прогрессирования ХГБН.
Всем пациентам в качествебазовой терапии для купирования головной. боли: назначали НПВП, а также вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию, венотоники. Больным с наибольшей-выраженностью церви-когенной и головной,боли напряжения также назначали миорелаксанты центрального действия. Пациентам .с признаками дисциркуляторных расстройств дополнительно проводили профилактические курсы метаболических средств. При наличии головокружения применяли препараты гистамина. В комплекс терапии, включал и немедикаментозные методы лечения — курсы, остеопатиче-ской терапиис преимущественным применением мягких техник.
Для. купирования головной боли использовали целекоксиб. Исходя из полученных результатов МРА и МРВ, свидетельствующих об особенностях строения.АКБМ и МАГ, о нарушении интракраниального венозного оттока, было обосновано применение вазоактивных препаратов, улучшающих микроциркуляцию и венотоников, назначали сухой стандартизованный- экстракт гинкго билоба, диосмин и экстракт красных листьев винограда. Кроме того, назначение сосудистой терапии всем пациентам обусловлено тем, что головная боль напряжения не всегда является первичной, а может являться результатом интракраниальнои венозной патологии. Вовлечение перикраниальной мускулатуры, в этой ситуации, возможно, является рефлекторным ответом на афферентацию с венозных синусов твердой мозговой оболочки (Алексеев В.В. и др., 2007).
При наличии головокружения применяли препарат гистамина — бетаги-стин. Для обеспечения дифференцированного подхода в лечении цефалгии больные с АК были разделены на группы в зависимости от характера головной боли.
1-я группа-включала 57 пациентов в возрасте от 16 до. 52 лет, средний возраст 31,8 ± 1,1 года, 26 мужчин, 31 женщинах преимущественным преобладанием головной боли сосудистого характера. Больные получали базовую терапию.
2-я группа- 24 больных в возрасте от 17 до 46 лет, средний- возраст 30,9 ± 1,6? года, 11 мужчин, 13 женщин, с превалированием цервикогенного типа головной боли. Наряду с базовой- терапией пациентам назначали миоре-лаксант центрального действияі— толперизон. При лечении? цервикокрани-алгии показано применение НПВП в сочетании с миорелаксантами центрального действия (Осипова В.В ., Табеева Г.Б., 2007, 2010).
3-я группа- 34 пациента в возрасте от 18 до 49 лет, средний возраст 35,4 ±1,5 года, 18 мужчин, 16 женщин, с преобладанием головной боли напряжения. Пациенты получали базовую терапию, миорелаксант центрального действия - толперизон, кроме того, в комплекс терапии-включали немедикаментозные методы лечения- курсы остеопатической терапии с применением мягких техник. С учетом патофизиологических механизмов развития головной боли напряжения, а именно напряжение скальпового апоневроза, шейных и мышц плечевого пояса, мануальная терапия является патогенетическим методом лечения, обладающим эффективностью, что обосновывает целесообразность ее применения (Красноярова Н.А., Сабинин С.Л., 2007; Biondi D., 2005). Больные, у которых наряду с головной-болью выявлены признаки дис-циркуляторных расстройств по клиническим-и нейровизуализационным данным (МРТ головного мозга), были определены в 4-ю группу: 35 человек, 12 мужчин, 23 женщины в возрасте от 36 до 59 лет, средний возраст 47,4 ± 1,2 года. Пациенты получали базовую терапию с назначением-комбинированных нейрометаболических средств — цитофлавина.
Для анализа эффективности проводимой.терапии в 1-й, 2-й и 3-й группах применяли ВАШ! Использование ВAIIL обусловлено тем, что-общее самочувствие больных в этих группах в наибольшей степенигзависелоют наличия/отсутствия головной боли, а также ее интенсивности.
В.отличие от предыдущих групп обследованных, 4-ю составили пациенты, более старшего возраста, их жалобы носили» разносторонний характер. Помимо головной боли, у них наблюдалась слабость и как следствие снижение общей активности и работоспособности; также пациенты жаловались на нарушение сна. Для оценки эффективности терапии использовали краткий» опросник боли-с оценкойшоказателей: общаяшктивность, нормальнаяфабота, отношения с другими людьми; настроение, сони наслаждение жизнью.
В результате проведенного лечения у больных во всех группах отмечена положительная динамика клинических проявлений. В8 первых трех группах все больные отмечали исчезновение регулярной головной боли. В 1-й группе до лечения интенсивность головной боли составляла 4,81 ±0,14 балла, после лечения— 2,97 ±0,16 балла. Среди них у 34 (59,6%) пациентов отмечено, снижение интенсивности, у 23 (40,4%) — исчезновение цефалгии.
Во 2-й группе интенсивность головной боли до лечения была 6,21 ± 0,25 балла, после лечения — 3,22 ± 0,21 балла; у 13 (54,2%) больных отмечено исчезновение цефалгии и у 11 (45,8%)- снижение ее интенсивности.
В 3-й группе наблюдалась наиболее выраженная положительная динамика клинических проявлений: интенсивность головной боли до лечения составляла 5,37 ± 0,20 балла, после лечения — 1,33 ± 0,20 балла. Краниалгия была купирована у 23 (67,6%) пациентов, у остальных 11 (32,4%) определялось снижение ее интенсивности. Наибольшая эффективность лечения в данной группе, вероятно, обусловлена включением в комплекс терапии остеопа-тических методик.
В 4-й группе все пациенты на фоне проводимой терапии отмечали уменьшение интенсивности головной боли. Кроме того, у них регистрировалась положительная динамика по всем основным клиническим симптомам: больные отмечали повышение работоспособности, снижение утомляемости, восстановление сна. Несмотря на достоверное позитивное изменение всех показателей опросника, а также улучшение общего самочувствия пациентов, отмечено менее выраженное снижение интенсивности головной боли и как следствие необходимость назначения повторных курсов метаболической и сосудистой терапии.
В дальнейшем после лечения всем пациентам с АК рекомендовали нефармакологические лечебно-профилактические мероприятия с использованием физических факторов (транскраниальная электростимуляция, маг-нитотерапия), лечебную физкультуру, остеопатическое лечение.
