Введение к работе
Актуальность проблемы. Псориаз (чешуйчатый лишай) - хронический дерматоз мультифакториальной природы, характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и тканях (Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н., 1993; Скрипкин Ю.К., Мардов-цев В.Н., 1999; Dus U.W., VijaykumarK., Madhavi W., 1992). Заболевание относится к одному из самых распространенных хронических дерматозов, удельный вес которого составляет от 12 до 15% всех кожных заболеваний (Хобейш М.М., Мошкалова И.А., Соколовский Е.В., 1999).
Помимо широкой распространенности этого заболевания, в последнее десятилетие отмечается «омоложение» контингента больных, нарастание случаев тяжелых, нередко инвалидизирующих форм заболевания (Хобейш М.М., Мошкалова И.А., Соколовский Е.В., 1999), несмотря на расширение арсенала терапевтических подходов для реабилитации больных (Машков А.О., Шарапова Г.Я., Логинова Т.К.. 1995; Родионов А.Н., 1998). Это объясняется, в первую очередь, мультифакториальной природой этого дерматоза, с определенной долей наследственной компоненты (Bowcock А.М, Shanoon W., Du F, 2001; Ravindrah J.S., Owen P., LaganA.,2004), отсутствием единой патогенетической концепции заболевания и, как результат, использованием лечебных технологий, направленных на отдельные патогенетические звенья (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1999; Хобейш М.М., Мошкалова И.А., Соколовский Е.В., 1999).
Что касается морфологических аспектов формирования псориатической бляшки, то общепринятой является концепция гиперпролиферации керати-ноцитов, нарушение их дифференцировки и программированной гибели (ЯриллинАА, 1996; KerrJ.F.R., WyllieA.H., CurrieA.R., 1972; Buettner G.R. 1993). Механизмы неконтролируемой пролиферации кератиноцитов, нарушения их дифференцировки и апоптоза являются предметом научной дискуссии.
По мнению ряда исследователей (Paus R., RosenbachT., HaasN., Czarnetzki B.M., 1993; Raskin C.A., 1997) в основе запуска гиперпролиферации кератиноцитов лежит гиперэкспрессия эпидермального фактора роста (EGF) и рецепторов трансформирующего ростового фактора (Penninger J. М., Kvoemer G., 1998), а также фактора некроза опухоли a (TNFa) (Victor F.C., Gottlieb А.В., 2002), поскольку последний вьшвляется во всех эпидермальных слоях, тогда как у здоровых индивидов этот фактор продуцируется только базаль-ными слоями клеток. Развитие такой последовательности событий не оспаривается, но и не объясняет причины нарушения дифференцировки кератиноцитов. Очевидно, эти нарушения обусловлены генетическими дефектами (Holder J., Lee A., VexonyM., 1995;NickoloffB.J., 1999).
Предполагается, что нарушение структурных процессов в эпидермисе связаны с нарушением интегральных механизмов регуляции структурных процессов в коже при псориазе. Основываясь на достижениях молекулярной биологии (Вартанян Л.С, СадовниковаИ.П., ГуревичСМ., 1992; BeyerR.E., 1990; Caj J., Jons D.P., 1998 и др.) и результатах собственных исследований, Шилов В.Н. (2001) сформулировал концепцию патогенеза псориаза, осно-
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ і ММИОТЕКА I
ванную на нарушении баланса антиоксидантной защиты и процессов свободно радикального окисления.
Концепция дисбаланса про- и антиоксидантной систем организма в известной степени объясняет эффективность УФО и PUVA. терапии больных псориазом, которая непременно протекает с процессами интенсификации ПОЛ (Владимиров ЮА, Потапенко АЯ., 1989; SmithG , Dawe R.S, Clare С, 2003).
В связи с этим представляется актуальным изучить возможность использования озона в комплексной терапии псориаза
Цель работы. Оценить эффективность системной озонотерапии при псо-риатической болезни на основании определения показателей антиоксидантной системы, процессов свободнорадикального окисления липидов и клеточного обновления эпидермиса.
Задачи исследования.
-
Изучить состояние антиоксидантной системы, процессов свободнорадикального окисления липидов у больных вульгарным псориазом при традиционных методах лечения и в комплексе с озонотерапией.
-
Изучить динамику показателей антиоксидантной защиты и процессов свободнорадикального окисления при сочетанном применении системной озонотерапии с ультрафиолетовым облучением кожи и фотохимиотерапией.
-
Оценить состояние клеточного обновления эпидермиса при включении в терапевтический комплекс озонотерапии.
Научная новизна.
Впервые в результате проведенных исследований было изучено и доказано, что внутривенное введение озонированного физиологического раствора больным в стационарной стадии вульгарного псориаза сопровождается увеличением показателей антиоксидантной защиты, нарастанием суммарного количества продуктов перекисного окисления липидов, что клинически проявляется более быстрой регрессией псориатических элементов.
Установлено, что дополнение традиционной терапии вульгарного псориаза системной озонотерапией способствует снижению пролиферативной активности кератиноцитов и усилению их программированной гибели.
Практическая значимость.
Результаты проведенной работы свидетельствуют о клинической эффективности включения системной озонотерапии в схемы комплексной тера- пии псориатической болезни.
Установлено, что метод озонотерапии для больных псориазом показан в тех случаях, когда есть противопоказания к фотохимиотерапии или в тех случаях, когда другие методы традиционной терапии замедленно индуцируют регрессивную стадию патологического процесса.
Внедрение результатов исследования в практику.
Метод озонотерапии больных псориазом внедрен в лечебную работу кожного и поликлинического отделений Омского областного клинического кож-
но-венерологического диспансера. Результаты работы внедрены в учебный процесс на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Омской государственной медицинской академии, при чтении лекций и проведении практических занятий.
Структура и объем диссертации:
