Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ: МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Этиология и патогенез хронического простатита 10
1.2. Классификация, клинические проявления, диагностика простатита 16
1.3. Принципы лечения хронического простатита 23
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая и клиническая характеристика пациентов 30
2.2. Характеристика методов исследования 33
2.2.1. Лабораторные методы исследования 35
2.2.2. Инструментальные методы исследования 38
2.3. Характеристика использованных методов лечения 44
2.4 Статистические методы обработки 46
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3:17 Особенности гюспалительного процесса урогенитального тракта у мужчин на фоне ИППП
3.2 Определение противохламидийных иммуноглобулинов класса 52
(IgA) к антигенам Chlamydia trachomatis в секрете железы или эякуляте у пациентов с УГХ.
3.3. Кровообращение в предстательной железе здоровых мужчин и больных с хроническим простатитом на фоне ИППП
3.4. Влияние лазеротерапии на гемодинамику и васкуляризацию предстательной железы у больных ХП на фоне ИППП
3.5. Влияние комплексного лечения без применения НИЛИ на предстательную железу у пациентов с ХП на фоне ИППП
3.6. Результаты лечения хронического простатита на фоне ИППП 74
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
Алгоритм ведения пациентов с ИППП
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
Список литературы
- Этиология и патогенез хронического простатита
- Общая и клиническая характеристика пациентов
- Особенности гюспалительного процесса урогенитального тракта у мужчин на фоне ИППП
Введение к работе
Актуальность темы
Одной из актуальных проблем современной венерологии и урологии является совершенствование качества лечения пациентов с инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), особенно с выявленными осложнениями. У мужчин к числу таких осложнений относятся: хронический уретрит, эпидиди-мит, простатит (Чеботарев В.В., Кулагина Л.М., 1997; Игликов В.А., 1998; Morton R.S., Kinghorn G.R., 1999). Уретрогенный простатит, возникший в результате полового инфицирования, доминирует в общей структуре заболеваний предстательной железы (ПЖ) (Тиктинский О.Л., Калинина СМ., 1994; Чеботарев В.В., 2002; Молочков В.А., 2002).
В современном обществе хронический простатит (ХП) становится распространенным заболеванием у мужчин в возрасте от 20 до 45 лет. Большинство урологов считают, что ХП страдают от 8 до 40% мужчин (Ткачук В.П. и соавт., 1989; Тиктинский О.Л., 1990; Неймарк А.И. и соавт., 1995; Молочков В.А. и соавт., 1998; Арнольди Э.К., 1999; Лопатеш^ТА., J998),. По данным.зарубежных авторов (Roberts R.O. et al., 1998; Nickel J.C., 1999) распространенность ХП составляет 9%, из них только две трети обращаются за медицинской помощью.
В настоящее время ХП рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так интерстициалыюй ткани ПЖ (Лоран О.Б., Сегал А.С, 2002). Ряд исследователей считает, что первичного инфекционного простатита не существует, а может быть только вторичный инфекционный простатит вследствие ряда морфологических изменений или нарушений функции ПЖ (Ткачук В.Н. и соавт, 1989; Крупин В.Н., 2000). К наиболее частым возбудителям бактериального простатита относятся E.coli и другие грамотрицательные энтеробактерии, бактерии рода Pseudomonas, реже энтерококки. Развитие простатита может быть обусловлено проникновением возбудителя из уретры кана-ликулярным или лимфогенным путем. У 90-95% молодых мужчин в возрасте
і или лимфогенным путем. У 90-95% молодых мужчин в возрасте до 45 лет ХП
является следствием ИППП (Молочков В.А., Ильин И.И., 1998).
11а фоне общего роста заболеваемости ИППП значительный удельный вес приходится на урогенитальный хламидиоз (УГХ). По данным эпидемиологического исследования (Хрянин А.А., 1998), распространенность хламидийной инфекции значительна в крупном промышленном центре Западной Сибири. Хотя вопрос о непосредственном участии С. trachomatis в возникновении воспалительного процесса в предстательной железе пока остается дискутабельным, имеются зарубежные сведения о том, что С. trachomatis играет этиологическую роль в возникновении простатита (Koroku М. et al., 1995; Kadar A. et al., 1995). Отечественные авторы (Молочков В.А. и соавт., 1998) обнаружили элементарные тельца хламидий в препаратах секрета ПЖ, полученных с помощью транс-иеритонеалыюй пункции у пациентов уретропростатитами и затем обработанных противохламидийными моноклональными антителами. Ряд исследователей допускают, что хламидий являются причиной около 56% простатитов (Olier Ch., Sirot J., 1983). M.O. Гулиев, Е.А. Бавыкина (1997) выявили, что среди 100 пациентов с УГХ, 86% из них страдали простатитом.
В~последние годы в^итёратурё~все активнее обсуждается вопрос о совер
шенствовании диагностики, принципов лечения ХП на фоне ИППП. Во многих
случаях при установлении диагноза ХП не учитываются морфологические из
менения и нарушение микроциркуляции ПЖ.
В связи с этим, одной из наиболее важных клинических задач является поиск новых методов, позволяющих более эффективно проводить диагностику и лечение ХП на фоне ИППП. Решение этих вопросов легло в основу работы, определив ее цели и задачи.
Цель исследования:
Изучить клинико-микробиологические и сосудистые характеристики предстательной железы у больных с хроническим простатитом на фоне ИППП и оценить эффективность комплексного лечения ХП с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения (ПИЛИ).
г» І
Задачи исследования:
1. Определить частоту выявления хронического простатита у больных с
ИППП.
2. Изучить клинико-микробиологические и иммунологические особенности
хронического простатита на фоне ИППП.
3. Исследовать закономерности васкуляризации предстательной железы и
гемодинамики в сосудах у больных хроническим простатитом на фоне ИППП и
оценить клиническую эффективность при использовании различных методов
лечения хронического простатита.
4. Разработать алгоритм ведения мужчин на фоне инфекций, передаваемых половым путем.
Основные положения, выносимые на защиту:
В 50,8% у мужчин на фоне ИППП диагностируется хронический простатит.
Хронический простатит на фоне ИППП сопровождается нарушением состава микрофлоры секрета предстательной железы.
3. Цветное допплеровское картирование (ЦДК) у пациентов с хроническим
простатитом на фоне ИППП позволяет провести количественную оценку вас
куляризации предстательной железы ТіТелЩїшамТікії в ее сосудах.
Применение низкоинтенсивного лазерного излучения у пациентов с хроническим простатитом на фоне ИППП улучшает кровоток в предстательной железе и повышает процент микробиологической эффективности лечения у пациентов.
Кларитромицин является высокоэффективным препаратом в лечении хронического простатита на фоне ИППП (урогенитального хламидиоза).
Научная новизна исследования
Впервые установлены особенности васкуляризации предстательной железы при хроническом простатите на фоне ИППП. Установлены значения гемо-динамических параметров в сосудах предстательной железы при хроническом простатите на фоне ИППП. От артерий контрольной группы (урологически здоровые мужчины), артерии пациентов с хроническим простатитом на фоне ИППП отличались более высокой резистентностью, а, следовательно, большей
ригидностью и меньшей эластичностью стенок. Объемный кровоток в ишеми-зированных сосудах был уменьшен более чем в два раза по сравнению со здоровыми.
Впервые выявлены особенности кровообращения при хроническом простатите на фоне ИППП при использовании низкоинтенсивного лазерного излучения. Установлено, что применение низкоинтенсивного лазерного излучения показано при наличии воспалительного процесса в периферической зоне предстательной железы, так как в ней произошло увеличение плотности сосудистого сплетения более чем в 1,5-2 раза. Установлено отсутствие изменений в характеристике показателей гемодинамики и васкуляризации центральной зоны, что говорит о незначительной глубине проникновения низкоинтенсивного лазерного излучения.
Выявлено в 50,8% случаев поражение предстательной железы у мужчин на фоне ИППП.
Впервые проведено исследование концентрации-специфических противо-хламидийных иммуноглобулинов класса IgA к антигенам C.trachomatis в секрете предстательной железы или семенной жидкости у пациентов с хроническим простатитом нафоне хламіїдийіюго инфицирования уретры до и после лечения. Установлено, что после лечения частота выявления антихламидийного IgA к антигенам C.trachomatis в секрете снизилась более чем в 2 раза, что следует рассматривать как этиологический агент возникновения простатита.
Разработан алгоритм ведения мужчин на фоне ИППП в зависимости от клинической формы заболевания.
Практическая значимость работы
Разработаны количественные характеристики кровообращения предстательной железы у здоровых мужчин и гемодинамические критерии хронического простатита на фоне ИППП.
При поражении воспалительным процессом периферической зоны целесообразно использование низкоинтенсивного лазерного излучения.
Разработана комплексная терапия с применением низкоинтенсивного лазерного излучения хронического простатита на фоне ИППП, которая позволяет увеличить эффективность лечения хронического простатита.
Доказано, что для установления диагноза хронического простатита на фоне ИППП необходимо проведение не только этиологической, но и тонической (трансректальное ультразвуковое исследование с допплерографией) диагностики.
Определение титра противохламидийного IgA к антигенам С.trachomatis в семенной жидкости или секрете предстательной железы в динамике до лечения и после лечения необходимо для установления роли возбудителя.
Внедрение результатов исследования
Методы диагностики и лечения ХП на фоне ИППП у мужчин внедрены и применяются в лечебно-диагностическом центре «Сервис» г. Бийска, ЦГБ г. Бийска, кафедре урологии АГМУ, городской больнице № 11 г. Барнаула, железнодорожной больнице г. Барнаула. Результаты диссертационных исследований используются в учебном процессе для чтения лекций и ведения практических занятий со студентами и курсантами.
Апробация материалов диссертации
Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на Пятой Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов, посвященной 65-летию кафедры кожных и венерических болезней ЫГМА «Дерматовенерология Сибири. Наука и практика» (Новосибирск, 2001 г.); Шестом съезде врачей инфекционистов, микробиологов, эпидемиологов и паразитологов Алтайского края (Барнаул, 2001 г.); Научно-практической конференции «Актуальные проблемы дерматоонкологии» (Москва. 2002 г); Конференции «Актуальные вопросы урологии», (Барнаул, 2002 г.); Итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы урологии» (Барнаул; 2003г.); Научно-практической конференции дерматовенерологов Алтайского края (2003 г.).
10 I
Этиология и патогенез хронического простатита
Па сегодняшний день простатит - это одно из самых частых осложнений уро-генитальных ИППП. Как течение простатита, так и неудачи в его лечении обусловлены нестолько неадекватной терапией (из-за устойчивости возбудителей ИППП к антибиотикам и химиопрепаратам), сколько низкой биодоступностыо лекарственных средств в органе-мишени - предстательной железе (Позняк А.Л., Лобзин Ю.В., Никитин А.Ф. и др., 2000; Gilletc П., Schmid G., Mosure D. et al, 1999).
В настоящее время хронический простатит рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующихся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной тканей предстательной железы (Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002).
Хронический простатит являетсяраспространеГпіїлм заболеІзаішем. Он по ражает наиболее сексуально активных мужчин, нередко осложняется наруше нием копулятивной и генеративной функций. В последнее время хронический простатит выявляется у пожилых мужчин, включая его сочетание с доброкаче ственной гиперплазией простаты. По данным отечественных авторов, им стра дают от 30 до 58% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет (Кан Д.В., Сегал А.С. и др. 1980; Тиктинский О.Л., 1984; Глузмин М.И., 1991) Ведущий мировой экс перт но проблеме простатита Nickel J.С. (1999) считает, что около 9% мужской популяции имеют проявления простатита. Bennet В. и et al. (1990), выполняю щие патологоанатомическое исследование у 150 мужчин, умерших в возрасте от 16 до 42 лет, которые не предъявляли при жизни жалоб, свидетельствующих о воспалительном процессе в предстательной железе, выявили воспалительный инфильтрат в железистом эпителии предстательной железы у 110 из них, что соответствует 73%.
Хейфиц В.Х. и соавт. (1999) рассматривает три основные теории развития хронического простатита:
1. Бактериальная теория - простатит вызывается восходящей бактериальной инфекцией (и другими микроорганизмами) - уретрогенным (копулятив-ным) путем инфицирования, а также заносом инфекции гематогенным, лимфо-генным и уриногенным путем.
2. Аутоиммунная теория - воспаление в железе возникает в ответ на антигены, образующиеся в самой предстательной железе и придаточных половых железах.
3. Гемодинамическая теория - ведущую роль в развитии хронического простатита играют гемодинамические нарушения в предстательной железе и органах малого таза.
По данным Молочкова В.А. и Ильина И.И. (1998), различают в хроническом течении воспаления предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную стадию, по длительности около 1-2 месяцев, которая протекает как инфекционный процесс со всеми присущими ему особенностями, и вторую стадию, условно обозначенную как постинфекционная. В постинфекционной стадии инфекционный агент постепенно отходит на второй план, и микроорганизмы часто исчезают под влиянием бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты.
Крупин В.Н. (2000) считает, что первично инфекционного простатита не существует, а может быть только вторичный инфекционный простатит вследствие нарушения функции предстательной железы или ряда морфологических изменений.
У 90-95% молодых мужчин в возрасте до 45 лет хронический простатит является следствием уретральной инфекции — гонококковых и негонококковых уретритов (Молочков В.А., Ильин И.И., 1998). В качестве этиологического агента хронического простатита выступает С.trachomatis (Адаскевич В.П., 1999; Abdelatif О.М., Chandler F.W., and B.S.J. McGuire, 1991; Chiarini F., Mansi
P., Tamao V. et al, 1994; Shurbaji M.S., Gupta P.K. et al, 1998; Krhen I. et al., 2002; Sofras F. et al, 2003).
На сегодняшний день доказано, что хламидии могут быть причиной эпи-дидимита (Тищенко Л.Д. и соавт., 1988; Доливо М., 1990; Ильин И.И., 1993; Berger R.E. et al, 1999). Вопрос о непосредственном участии хламидии в возникновении воспаления ткани предстательной железы остается дискутабель-ным (Болотовский А.В. и соавт., 1990; Жиров А.В. и соавт., 1994; Молочков В.А. и соавт.; 1997). По мнению ряда авторов, сам факт наличия хламидии в уретре и даже в тканях предстательной железы у больных с симптомами простатита не может однозначно свидетельствовать об этиологической роли С.trachomatis в возникновении этого процесса (Игликов В.А., 1998; Чеботарев В.В., Кулагина Л.М., 1997; Morton R.S., Kinghorn G.R., 1999; Huwe P., 2002). В литературе также есть и другая точка зрения. При исключении контаминации хламидиями материала, полученного из уретры (трансректальная или транспе-ритониальная пункция железы), Poletti Е. и соавт. (1985), Koroku М. и соавт. (1995) обнаружили в секрете предстательной железы или в ее тканях только этот возбудитель.
Abdelatif О. et al (1991), Shurbaji M.S. et al (1988) подтвердили наличие хламидийных антигенов в ткани предстательной железы иммунопатологическими методами. В отечественной литературе имеются данные, в которых указывается на обнаружение элементарных телец хламидии в препаратах секрета предстательной железы с помощью трансперитонеальной пункции у больных уретропростатитами, затем обрабатываемых противохламидийными монокло-нальными антителами. Так Антоньев А.А. и др. (1988); Машкиллейсон А.Л., Гомберг М.А. (1988) обнаружили хламидии в соскобах из уретры, секрете, полученном после массажа, или эякуляте у 28,5 - 42% больных хроническим простатитом.
Общая и клиническая характеристика пациентов
На поликлиническом приеме в мужском кабинете обследован 631 пациент. Каждому пациенту было проведено комплексное обследование для выявления ИППП. Клинико-лабораторные, диагностические исследования были проведены на базе медицинского центра «Сервис» г. Бийска, лабораторно-диагностического центра г. Бийска, Центральной городской больницы г. Бийска, 11 городской больницы г. Барнаула.
На каждого пациента заполнялась индивидуальная карта, в которой отмечались основные анамнестические данные (Ф.И.О., дата рождения, возраст, семейное положение, перенесенные заболевания, применявшиеся лекарственные препараты), клинические параметры (уретрит, эиидидимит, орхит, простатит, везикулит), проводились инструметальные методы исследования (трансректальное ультразвуковое исследование ПЖ), результаты лабораторной диагностики на ИППП, микроскопия нативных препаратов секрета ПЖ, бактериальные посевы секрета ПЖ.
Проведенные исследования позволили диагностировать ИППП у 492 (77,9%) пациентов, из них у 185 (37,6%) мужчин выявлен УГХ. Из 185 с УГХ у 94 пациентов диагностирован ХП, которые и были включены в исследование.
Критериями включения в исследование были мужчины, которые дали согласие воздержаться от незащищенных половых контактов на время проводимого лечения и последующего наблюдения. Критериями исключения из исследования были пациенты, имеющие в анамнезе непереносимость макролидов; принимающие за месяц до обращения антибактериальные препараты; почечную и печеночную недостаточность; заболевания желудочно-кишечного тракта. Пациенты с сифилисом и гонореей также не были включены в исследование.
Для выявления особенностей клинических проявлений ХП у пациентов было проведено анкитирование по системе суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП), предложенной Лораном О.Б. и Сегалом А.С. (2001).
Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза, СОС-ХП, результатов лабораторных исследований. N. gonorrhoeae, Т. vaginalis, грибы рода _Сш2 /й?а-выявляли-с-помощыо-микроскопического-и-культуралыюго-методов исследования. Для лабораторной идентификации микоплазм (A/ hominis, Л/. genitalium, U. urealyticum) применялись жидкие среды, выпускаемые научно-производственной фирмой «Диагностимед» (г. Омск).
Диагностику хламидиоза осуществляли с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). ДНК С. trachomatis выявляли методом ПЦР в соскоб-ном материале из уретры, использовали тест-систему «Ампли Сенс Chlamydia trachomatis - 220/ВКО-630» (ЦНИИЭ МЗ РФ, Москва) или «Полимик» (НПФ «Литех», Москва); ПИФ (ХлаМоноСкрин, «Ниармедик», Москва); определение противохламидийных IgA в секрете ПЖ или семенной жидкости проводили с помощью ИФА («ХламиБест», ЗАО «Вектор-Бест», пос. Кольцово, Новосибирской области). Положительным результатом, согласно рекомендации производителей тест-системы, является выявление IgA в титре 1: 40 и выше. При обнаружении антител в меньших разведениях результат считается отрицательным. 94 пациента с ХП на фоне ИППП в возрасте от 18 до 45 лет были разделены на 3 группы.
Первую группу составили 32 мужчины с бактериальным простатитом на фоне ИППП. Эти больные получали кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней, пентоксифиллин по 0,1 г 3 раза в сутки перорально в течение месяца.
Вторую группу составили 27 пациентов с бактериальным простатитом на фоне ИППП. Этим больным назначали кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней, пентоксифиллин по 0,1 г 3 раза в сутки перорально в течение месяца, НИЛИ.
Третью группу составили 35 человек с абактериальным простатитом на фоне ИППП. Им назначали кларитромицин но 250 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней, пентоксифиллин по 0,1 г 3 раза в сутки перорально в течение месяца, НИЛИ.
При выявлении трихомонадной инфекции больные (15 человек) дополнительно получали орнидазол по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Всем 94 пациентам с ХП на фоне ИППП было проведено исследование гемодинамики-ПЖи"цветное"допплеровское картирование ПЖ в сравнении с контрольной группой 12 урологически здоровых мужчин.
Оценку эффективности лечения ХП на фоне ИППП проводили через 4-6 недель после окончания курса терапии по вышеописанным методикам.
Статистический учет ИППП был проведен по МКБ-10.
Микробиологическую эффективность ИППП оценивали по следующим показателям:
- эрадикация - отсутствие возбудителя в контрольных исследованиях;
- рецидив — появление возбудителя в контрольных исследованиях. Критерии оценки побочных реакций кларитромицина:
- 1 (легкая) степень: наличие побочных реакций, не влияющих на ежедневную активность пациента;
- 2 (средняя) степень: наличие побочных явлений, вызывающих дискомфорт с некоторым влиянием на ежедневную активность;
- 3 (тяжелая) степень: наличие побочных явлений, приводящих к потере работо способности и невозможности выполнения обычных ежедневных занятий.
Оценка безопасности кларитромицина:
- очень хорошо - отсутствие побочных явлений, связанных с приемом кларитромицина;
- хорошо - наличие побочных явлений 1 и 2 степени, не требующих специального лечения;
-плохо - наличие побочных явлений 3 степени, требующих специального лечения.
Особенности гюспалительного процесса урогенитального тракта у мужчин на фоне
Оценка васкуляризации предстательной железы проводилась с применением ультразвукового исследования в режиме цветного дуплексного сканирования путем определения среднего диаметра сосудов и плотности сосудистого сплетения в центральной и периферической зонах простаты.
Плотность сосудистого сплетения в центральной зоне предстательной же-_ лезы составляла в среднем 2,3 ±0,191 сосуд/см2 при среднем диаметре сосудов 0,072 ± 0,003 см. В периферической зоне предстательной железы она была в 1,77 раза меньше (Р 0, 01), чем в центральной зоне, и составляла в среднем 1,3 ± 0,351 сосуд/см2 при среднем диаметре сосудов 0,062 ± 0,004 см. При этом средний диаметр сосудов периферической зоны был в 1,16 раза меньше (Р 0,05), чем в центральной зоне.
Индивидуальные колебания показателей васкуляризации в группе здоровых пациентов составили: для среднего диаметра сосудов центральной зоны -от 0,04 см до 0,18 см, периферической зоны - от 0,05см до 0,08 см; для плотности сосудистого сплетения в центральной зоне - от 1,37 сосуд/см2 до 9,52 сосуд/см2, в периферической зоне - от 0,24 сосуд/см2 до 6,56 сосуд/см2.
Применение динамического ультразвукового исследования в режиме дуплексного сканирования в определенной степени позволяет визуализировать характер васкуляризации предстательной железы. На рисунке 5 представлены различные сканы простаты здорового мужчины при проведении трансректального ультразвукового исследования в режиме цветного дуплексного сканирования с изображением типичной картины васкуляризации неизмененной железы.
На рисунке 5 представлен поперечный скан предстательной железы пациента В., 22 года. Из рисунка видно, что сосуды в простате были распределены неравномерно, с преимущественным расположением визуализируемых сосудов в центральной зоне и в латеральных отделах периферической зоны.
На рисунке 6 показан поперечный скан предстательной железы пациента А., 21 год. Из рисунка видно, что преимущественно вдоль латеральных контуров железы визуализировались крупные (более 0,07 см в диаметре) артериальные сосуды, которые можно было определить как магистральные (крупный диаметр сосуда, наличие более мелких ветвей в его дистальных отделах). Эти сосуды представляли собой капсулярные артерии и обильно анастомозировали между собой с образованием сосудистой сети - капсулярного сплетения. В латеральных отделах периферической зоны простаты визуализировались более мелкие артериальные сосуды, отходившие от капсулярного сплетения в глубь паренхимы железы. Эти сосуды представляли собой радиальные артерии и имели радиальное направление к уретре. Однако, в связи с тем, что качество визуализации сосудов имело прямую зависимость от их диаметра и скорости кровотока в них, радиальные артерии визуализировались преимущественно в латеральных отделах предстательной железы, где они отвечали условиям четкой визуализации.
