Содержание к диссертации
Введение
I. Обзор литературы
1.1. Адаптация к обучению в вузе 15
1.1.1 Психоэмоциональное состояние и эффективность адаптации к условиям обучения в вузе 20
1.1.2 Состояние вегетативной регуляции при адаптационном процессе и формировании дистресса 29
1.2 Состояние мембран и мембранно-зависимых процессов при стрессе 37
1.3 Предупреждение повреждения мембран и мембранно-зависимых процессов при стрессе 46
II. Материалы и методы исследования 53
III. Структурно-функциональное состояние биомембран при адаптации студентов-первокурсников к условиям обучения в вузе 63
3.1 Выраженность гиперферментемии, состояние перекисной и осмотической резистентности эритроцитов и активность пол в эритроцитарных мембранах у студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе 63
IV. Психоэмоциональный и вегетативный статус студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе 70
4.1. Уровень тревожности и основных адаптивных гормонов у студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе 71
4.2. Влияние «стресса первокурсника» на состояние напряжения регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов первого курса вузов 78
V. Влияние уровня тревожности и состояния регуляторных систем на свободнорадикальные процессы и структурно-функциональную организацию биомембран у студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе 85
5.1. Влияние уровня тревожности и состояния регуляторных систем на ПОЛ, резистентность биомембран и выраженность гиперферментемии у студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе 86
5.2. Влияние «стресса первокурсника» на перекисное окисление липидов в эритроцитарных мембранах и их химические характеристики 94
VI. Влияние адаптации к действию регламентированной нормобарической гипоксии на психоэмоциональный и вегетативный статус студентов-первокурсников при действии факторов «стресса первокурсника» 99
6.1. Влияние адаптации к действию регламентированной нормобари- ческой гипоксии на уровень тревожности и показатели внимания студентов-первокурсников вуза 101
6.2. Влияние адаптации к действию регламентированной нормобари- ческой гипоксии на состояние регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов-первокурсников вуза 105
VII. Влияние адаптации к действию регламентированной нормобарической гипоксии на состояние свободнорадикальных процессов и структурно-функциональную организацию биомембран у студентов-первокурсников при действии факторов «стресса первокурсника» 110
7.1. Влияние адаптации к РНГ на состояние ПОЛ, выраженность гиперферментемии и устойчивость биомембран к повреждению при действии на организм студентов факторов «стресса первокурсника» 111
7.2. Влияние адаптации к действию РНГ на молярное соотношение фосфолипиды/холестерол эритроцитарных мембран студентов с различным уровнем напряжения регуляторных систем 115
Заключение 118
Выводы 122
Приложения 124
Список литературы 135
- Состояние мембран и мембранно-зависимых процессов при стрессе
- Влияние «стресса первокурсника» на состояние напряжения регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов первого курса вузов
- Влияние «стресса первокурсника» на перекисное окисление липидов в эритроцитарных мембранах и их химические характеристики
- Влияние адаптации к действию регламентированной нормобари- ческой гипоксии на состояние регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов-первокурсников вуза
Состояние мембран и мембранно-зависимых процессов при стрессе
К настоящему времени достаточно полно обосновано главное содержание общего адаптационного синдрома - значительное возбуждение высших вегетативных центров и как следствие - активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и симпатико-адреналовой системы, т.е. гормонального звена управления адаптационным процессом. Это звено, которое можно определить как «стресс-реализующие» системы, обусловливает возникновение стресс-реакции организма и потенцирует мобилизацию и работу органов и тканей функциональной системы на клеточном и молекулярном уровнях Основным результатом активации «стресс-реализующих» систем является увеличенный «выброс» глюкокортикоидов и катехоламинов - главных стресс-гормонов, которые способствуют мобилизации функции органов и тканей, ответственных за адаптацию и обеспечивают увеличение их энергообеспечения [Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова, 1988; М.Г.Пшенникова, 2001].
Эффект высокой концентрации адреналина и глюкокортикоидов реализуется в широком диапазоне, но его главная черта состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма [Ф.З.Меерсон, 1986]. Катехоламины через а-адренорецептор-аденилатциклазного комплекса запускают каскадный механизм активации ключевых ферментов гликолиза, гликогенолиза, липолиза и приводят к мобилизации углеводных и жировых депо, что закономерно реализует превращение структурного резерва организма в энергетический [Р.А.Тигранян, 1988; B.Stallknecht et al., 1999; Al Mulla Nariman et al., 2000].
Активация липолиза в жировой ткани приводит к увеличению концентрации в крови высших жирных кислот (ВЖК) [J.O.Holloszy, W.M.Kohrt, 1996; B.Stallknecht et al., 1999]. При этом известно, что во фракции ВЖК крови, образовавшихся в результате липолитического действия катехоламинов, доля ненасыщенных жирных кислот выше, чем насыщенных [J.O.Holloszy, W.M.Kohrt, 1996; B.Stallknecht et al., 1999]. Как отмечено рядом авторов, свободным жирным кислотам может принадлежать важная роль в изменении физико-химических характеристик биомембран различных органов и тканей вследствие встраивания ВЖК в фосфолипидный бислой мембран [C.T.Hammar, E.D.Wills, 1978; M.E.King, A.Spector, 1978, В.Н.Титов, 2000]. Являясь естественным субстратом перекисного окисления липидов, ненасыщенные жирные кислоты, присутствующие в мембранах клеток в избыточном количестве, могут способствовать повышению способности липидов к окислению [С.В.Рыжов и др., 1997]. Изменения, развивающиеся в результате преобладания ненасыщенных ВЖК и активации реакций перекисного окисления липидов, в которых истощается резерв структурных антиоксидантов [В.А.Семёнов, 1997; Е.Б.Бурлакова и др., 1998; A.Khajuria, 1997; J.N.Swift et al., 1998], приводят к снижению антиокислительной активности мембранных липидов и увеличению содержания более насыщенных фракций фосфолипидов [Е.Б.Бурлакова и др., 1982]. Итогом этих изменений будет увеличение «жёсткости» мембраны, уменьшение чувствительности аденилатциклазы [RXounis, M.Futisz, 1977] и снижение способности мембранных липидов изменять активность мембранно-связанных ферментов [В.З.Ланкин, 2004].
Известно, что гиперпродукция катехоламинов, через повышение внутриклеточной концентрации цАМФ приводит к активации фосфолипаз, в том числе и фосфолипазы А2 [A.Higgins, K.Blackburn, 1984; N.Takasu et al., 1986; A.G.Borsch-Haubold, 1998], которая расщепляет фосфолипиды с высвобождением преимущественно полиненасыщенных высших жирных кислот и образованием лизофосфатидов. Показано, что ненасыщенныежирные кислоты (у-линолевая, дигомо-у-линолевая, эйкозопентаеновая и арахидоновая) подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов, стимулированных моноклональными антителами к CD3 и CD4 in vitro [R.B.Zurier et al., 1999]. При культивации звёздчатых клеток печени в среде, содержащей ВЖК, (арахидоновая и линолевая) низкие концентрации (25 мг/л) свободных жирных кислот стимулировали пролиферацию клеток, а более высокие концентрации (50 и 100 мг/л) вызывали ярко выраженный ингибирующий эффект в отношении пролиферации клеток и проявляли цитотоксичность [Lu Lun-Gen et al., 1998]. При культивации сосудистых эндотелиальных клеток в среде, содержащей линолевую кислоту, наблюдалось потенциирование опосредованным фактором некроза опухолей окислительного стресса, нарушение гомеостаза Са+2 и апоптоз культивируемых клеток [M.Toborek et al., 1997], а снижение эффективности работы Са -АТФ-азы при адаптации белых крыс к холоду авторы связывают с воздействием ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума [Ю.И.Баженов и др., 1998, В.А.Ткачук, 2001].
В последнее время показано, что повышение концентрации лизофосфатидов как в цитозоле, так и в биомембранах не проходит для клетки бесследно. Так в опытах с перитонеальными макрофагами было показано, что однократное добавление в инкубационную среду лизофосфатидилхолина приводит к двухкратному возрастанию внутриклеточной концентрации Са [Ogita Teruhiko et al., 1997], который в свою очередь активирует цитозольную фосфолипазу А2 [R.M.Kramer, J.D.Sharp, 1997], т.е. создаются условия для формирования своеобразного порочного круга нарушения структурно-функциональной организации биомембран. Известно, что в результате гидролитического расщепления ФЛ ядерной мембраны клетки под действием цитозольной фосфолипаза А2 происходит высвобождение преимущественно арахидоновой кислоты, которая, во-первых, может стимулировать апоптоз [Williams Tiffany et al., 1998] и, во-вторых, вступать на путь циклооксигеназного окисления собразованием как биологически активных монокинов, так и активных радикалов кислорода, инициирующих процессы ПОЛ. Кроме циклооксигеназного пути лизофосфатиды могут активировать свободно-радикальные процессы и за счёт активации фосфатидилинозитол-3-киназы. Так при изучении влияния лизофосфатидилхолина (ЛФХ) на образование супероксиданионрадикала нейтрофилами человека было показано, что в
Влияние «стресса первокурсника» на состояние напряжения регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов первого курса вузов
Известно, что адаптация организма к воздействию факторов внешней среды сначала происходит за счет лабильных и чувствительных рефлекторных механизмов и, только в дальнейшем, если данные воздействия продолжаются, происходят соответствующие вегето-соматические сдвиги, обеспечивающие различную степень оптимального состояния организма в новых условиях, при этом рефлекторные перестройки могут вернуться к прежнему уровню [А.Д.Слоним, 1980; Г.В.Рябыкина, А.В.Соболев, 1998; В.М.Михайлов, 2000]. Такой подход позволяет более объективно судить о качестве адаптационного процесса, так как эффективность психической адаптации оценивается с учетом ее психофизиологической и социально-психологической стоимости, которая определяется, по мнению P.M. Баевского (1984), энергетическими и информационными затратами. Под «ценой» или платой адаптационного процесса обычно понимается «степень напряжения регуляторних систем», которая необходима для обеспечения адаптационной деятельности человека [М.И.Дьяченко, Л.А.Кондыбович, 1978; В.П.Зинченко, В.М.Мунипов, 1979; С.Б.Данияров и др., 1989; Л.А.Гордон, 1994; Р.М.Баевский, 1997]. Для оценки степени напряжения регуляторных систем в процессе адаптации к условиям обучения в вузе были обследованы 67 студентов первого курса Оренбургского государственного института менеджмента и Оренбургской государственной медицинской академии. Интегральные показатели состояния напряжения регуляторных систем у студентов первокурсников, при адаптации к условиям обучения в вузе представлены на рисунке 4.2.1, и таблице 4.2.1.
Как видно из этого рисунка, уровень напряжения регуляторных систем находится в состоянии нормы или состоянии удовлетворительной адаптации к условиям среды лишь у 14,3% студентов ОГИМ и у 14,3% студентов ОрГМА. ИН по Р.М.Баевскому в этой группе студентов равнялся 55,5 ± 12,3. Это группа студентов, которая характеризуется достаточными адаптационными возможностями организма. Состояние повышенного функционального напряжения механизмов адаптации, при которых оптимальные адаптационные возможности организма обеспечиваются более высоким, чем в норме, напряжением регуляторных систем, что приводит к повышенному расходованию пластических и энергетических резервов организма обнаружено у 19% первокурсников ОГИМ и у 14,3% первокурсников ОрГМА. ИН в этой группе студентов составил 93,6 ± 18,4, т.е. повысился примерно на 69%. У этих студентов наблюдается централизация регуляторних механизмов с преобладанием симпатических влияний, неадекватно сниженная реакция на ортостатическую нагрузку, но гуморального звена в регуляции пока нет. А) Состояние перенапряжения или состояние неудовлетворительной адаптации выявлено у 66,7% студентов ОГИМ и у 71,4% студентов ОрГМА. ИН в этой группе составил 117,5 ± 10,1.
Это состояние характеризуется существенным снижением функциональных возможностей организма с увеличением "физиологической цены" адаптации, и, как следствие, высокой вероятностью развития патологического процесса. Данное положение подтверждает и уровень основных адаптивных гормонов в крови студентов-первокурсников при действии факторов «стресса первокурсника», представленный в таблице 4.2.1. Как видно из данных таблицы 4.2.1, в группе студентов с перенапряжением регуляторных систем наблюдается практически 2-х кратное повышение уровня основного стрессорного гормона - кортизола и более чем 3-х кратное повышение пролактина, что свидетельствует о наличии у них состояния, которое в литератере обозначается как «стресс первокурсника». Важно отметить и достоверное понижение в группе студентов с перенапряжением регуляторных систем ТТГ (на 46%) и Т3 (на 26%). Учитывая роль тиреоидных гормонов в обеспечении роста, развития и дифференцировки клеток практически всех органов и систем, а также их энергообеспечения (особенно Т3), это, несомненно, может лежать в основе снижения как физической, так и умственной работоспособности, неоднократно отмечаемой у студентов первого курса, и, как следствие, умственного переутомления [В.Л.Кодкин и др., 1999]. Т.о., выявленное перенапряжение регуляторных систем примерно у 2/3 студентов-первокурсников в условиях хронического действия факторов «стресса первокурсника», сопровождается развитием дисгормональных состояний и, следовательно, неблагоприятными сдвигами в функциональном состоянии студентов и повышением вероятности развития различных форм патологии. Определенный интерес представляло изучение взаимосвязи уровня личностной и ситуационной тревожности со степенью напряжения регуляторных систем. Как видно из данных таблицы 4.2.3, у 60% студентов с умеренным уровнем тревожности и даже у первокурсников с низкой тревожностью, тем не менее, наблюдается напряжение регуляторных систем, что свидетельствует о том, что нельзя полностью выявить группу лиц, находящихся в состоянии дистресса, основываясь исключительно на психологических методиках.
Данное положение подтверждают и результаты биохимических исследований по уровню основных адаптивных гормонов в крови студентов в условиях действия факторов учебного стресса (таблицы 4.2.2 и 4.2.3). При этом, при дифференцировке студентов на группы с учетом состояния регуляторных систем наблюдается более существенное отличие в содержании стрессорных гормонов между группами (в 2 раза по кортизолу и в 3 раза по пролактину), чем при разделении на группы с учетом уровня тревожности (по кортизолу на 56% и по пролактину на 58%.). С целью дополнения диагностической значимости психологических методик и результатов обследований с использованием диагностического комплекса Поли-Спектр НейроСофт (программа анализа Поли-Спектр ) были проведены общепринятые современные биохимические исследования, позволяющие выявить формирование негативных изменений при стрессе на уровне клеточных и субклеточных структур у студентов-первокурсников.
Влияние «стресса первокурсника» на перекисное окисление липидов в эритроцитарных мембранах и их химические характеристики
Не вызывает сомнения тот факт, что работоспособность организма, определяемая суммой функциональных возможностей разнообразных клеток, прежде всего зависит от физико-химических характеристик биомембран. В свою очередь, для биологических мембран, являющихся кооперативными системами, характерна строгая взаимосвязь между структурой и функцией [С.В.Конев, 1978]. Известно, что в функционировании мембран важную роль играют липид/липидное и липид/белковое взаимодействия, на которое существенное влияние оказывают процессы перекисного окисления липидов. Изменение уровня перекисного окисления липидов в биомембранах приводит к изменению и даже нарушению активности мембранно-зависимых процессов [В.Е.Каган и др., 1981; Ю.В.Архипенко и др., 1983]. Учитывая показанное нами ранее повышение в крови продуктов липопероксидации при действии факторов «стресса первокурсника», определенный интерес представляло изучение процессов свободно-радикального (перекисного) окисления непосредственно в мембранных структурах клетки. Как видно из данных, представленных в таблице 5.2.1, в эритроцитарных мембранах студентов с перенапряжением регуляторных систем (состояние дисстресса) наблюдается активация переокисления полиненасыщенных ацильных остатков фосфолипидов (изопропанольная фаза экстракта) с накоплением как первичных, так и вторичных продуктов липопероксидации т.е. диеновых коньюгатов и карбонильных производных соответственно [Watson B.D. et al., 1984].
Данное положение подтверждает и 52% повышение концентрации ТБК-активных веществ в эритроцитарных мембранах студентов с перенапряжением регуляторных систем по сравнению с группой с удовлетворительным их состоянием. Необходимо отметить, что активация свободно-радикального окисления в биомембранах наблюдается и в группе студентов с повышенным напряжением регуляторных систем по сравнению с группой с удовлетворительным их состоянием (20% по ДК и 25% по ТБК-реактивным веществам). Примечание: - достоверность отличия от группы с удовлетворительным уровнем адаптации (р 0,05); п - число студентов в группе Отсутствие гиперферментемии и понижения перекисной и осмотической резистентности в этой группе (табл. 5.1.4) может свидетельствовать, в данном случае, об адаптивном значении активации ПОЛ в биомембранах, без формирования перекисных кластеров и, соответственно, без нарушения мембранно-зависимых процессов. Известно, что углеводородный слой мембран находится в жидкокристаллическом состоянии. Это достигается поддержанием баланса между насыщенными и ненасыщенными остатками жирных кислот, входящих в структуру фосфолипидов, формирующих биомембраны. При этом полиеновые жирные кислоты снижают температуру фазового перехода в бислоях, поскольку их изломанные цис-двойной связью цепи препятствуют плотной упаковке липидных молекул [C.F.Higgins, 1994]. Известно, что липидная «жидкостность» биологических мембран снижается при увеличении отношений насыщенные/ненасыщенные жирные кислоты, сфингомиелин/лецитин, холестерол/фосфолипиды. Фазовые переходы жирных кислот, как установлено, могут эффективно предупреждаться и устраняться холестеролом [R.A.Demel, В. de Kruyff, 1976], вследствии чего холестерол может регулировать проницаемость биологических мембран, влияя на внутреннюю вязкость и молекулярную подвижность липидов в мембране.
В связи с этим, определенный интерес представляло изучение молярного соотношения фосфолипиды/холестерол в биомембранах при действии факторов учебного стресса. Данные о влиянии учебного стресса на фосфолипид/холестерол молярное соотношение эритроцитарных мембран студентов-первокурсников представлены на рисунке 5.2.1. Как видно из этого рисунка, в условиях перенапряжения регуляторных систем наблюдается повышение молярного содержания холестерола в биомембранах, что, несомненно, сопровождается повышением их микровязкости, а, следовательно, и возможным нарушением мембранно-зависимых процессов. По-видимому, этот факт является следствием формирования при дисстрессорных состояния так называемого порочного круга нарушений физико-химических и функциональных характеристик биомембран [А.А.Никоноров, 2002], как в результате истощения структурных и ферментативных антиоксидантных систем клетки [А.М.Герасимов, 1988], так и снижения активности основных путей, обеспечивающих элиминацию холестерола из биомембран с его последующим транспортом в гепатоциты и окислением в желчные кислоты [ВЛ.Твердохлиб, 1989]. В соответствии с вышеизложенным закономерно возник вопрос о возможных путях предупреждения негативных последствий дистрессорных состояний у студентов-первокурсников при адаптации к условиям обучения в вузе. В настоящее время достаточно обосновано представление о том, что реакция организма на экстремальное воздействие реализуется не как изолированное явление, а всегда сопряжено с активацией так называемых центральных и локальных стресс-лимитирующих систем, которые модулируют стресс-реакцию, ограничивают её интенсивность и длительность, предупреждая, таким образом, в большинстве случаев повреждение органов-мишеней избытком катехоламинов и глюкокортикоидов, гиперпродукция которых является закономерной реакцией организма на любое стрессорное воздействие [Ф.З.Меерсон, 1993].
Показано, в частности, что такие центральные стресс-лимитирующие системы, как ГАМК-ергическая, опиоид-ергическая, серотонин-ергическая, а также локальные стресс-лимитирующие системы - антиоксидантная, простагландиновая закономерно активируются при адаптации к периодическому действию гипоксии [Ю.М. Караш и др., 1988; Ф.З. Меерсон и др., 1989; А.Я.Чижов и др., 1994; Л.Б. Стрелков, 1994; Е.В.Уснина и др., 1998;Н.А.Агаджанян, 1995, 1998]. Поэтому закономерно возникает вопрос о возможности применения адаптации к действию регламентированной периодической гипоксии для коррекции выявленных нарушений у студентов-первокурсников вуза. Очевидно, что этот неисследованный до настоящего времени вопрос имеет несомненное практическое значение.
Влияние адаптации к действию регламентированной нормобари- ческой гипоксии на состояние регуляторных систем и уровень основных адаптивных гормонов у студентов-первокурсников вуза
Как уже отмечалось, студенты первого курса являются группой риска по срыву адаптации к процессу обучения в вузе [Н.Г.Кольцова, 1989; И.М.Соколова, 2001; В.Л.Бозаджиев, 2002], что было подтверждено и в наших исследованиях (глава IV). Учитывая роль состояния регуляторных систем в реализации физической и умственной работоспособности человека [Р.М.Баевский, 1999], возник вопрос о возможных путях коррекции в случае их перенапряжения. Известно, что адаптация к действию регламентированной гипоксии приводит к формированию «системного структурного следа» [Ф.З.Меерсон, 1993]. Одним из компонентов этого структурного следа является увеличение мощности стресс-лимитирующих систем, характеризующийся появлением целого каскада сдвигов нейроэндокринной регуляции и, следовательно, повышением их функциональной активности [А.В.Абрамов, 1998]. Активация синтеза в мозге NO [А.В. Горячева и др, 2004], нейротрансмиттеров - серотонина и дофамина при некотором снижении содержания норадреналина [F.Z.Meerson et al., 1987] свидетельствует о позитивных изменениях в регуляции функциональной активности нейронов, а многократное увеличение содержания опиоидных пептидов и, прежде всего, р-эндорфина в надпочечниках [F.Z.Meerson et al., 1987], характеризует преобладание процессов торможения над процессами возбуждения. Поскольку в основе перенапряжения регуляторных систем лежит, прежде всего, чрезмерная активация гипоталамо-гипофиз адренокортикальной системы, мы были вправе ожидать позитивного эффекта адаптации к РНГ у студентов с диагностированным перенапряжением регуляторных систем. Как видно из данных, представленных в таблице 6.2.1., курс адаптации к РНГ, практически в 2 раза понизил количество студентов с диагностированным перенапряжением регуляторных систем и почти в 3 раза повысил количество лиц с адекватным состоянием систем регуляции. При этом (таблица 6.2.2) снизились и показатели ИН в группах с повышенным напряжением и перенапряжением регуляторных систем в среднем на 30%.
Для оценки гормонального вклада в данный позитивный эффект адаптации к РНГ в крови студентов до и после адаптационного воздействия был определен уровень основных адаптивных гормонов: кортизола, тиреотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и пролактина. Как видно из данных, представленных в таблице 6.2.3, курс адаптации к РНГ привел к повышению уровня кортизола группах с удовлетворительным состояние регуляторных систем и их повышенного напряжения (на 77% и 20% соответственно), но в группе с перенапряжением регуляторных систем, наоборот, произошло 55% снижение его уровня по сравнению с результатами в соответствующей группе до воздействия гипоксическим стимулом. Этот факт интересен тем, что у студентов после проведения курса адаптации к РНГ, независимо от состояния регуляторных систем, уровень кортизола превысил физиологическую норму (138 - 610 нмоль/л). По-видимому, в данном случае возрастание адаптационных возможностей организма реализуется, в том числе и за счет метаболического эффекта кортизола в виде активации энергетического и пластического обеспечения эффекторных органов и систем на генетическом уровне, что обеспечивает несколько отсроченное, но долговременное повышение их функциональной активности, т.е. повышение работоспособности организма.
Т.о. адаптация к РНГ позволяет нивелировать уровень кортизола в соответствии с функциональными потребностями и, по-видимому, резервными возможностями организма. Особенно наглядно это демонстрирует динамика уровня кортизола под воздействие адаптации к РНГ в крови конкретных лиц. Пример №1: Студент X. Диагностирован высокий уровень тревожности и перенапряжение регуляторных систем. Уровень кортизола до проведения курса адаптации к РНГ - 1149 нмоль/л; после проведения курса адаптации к РНГ - 724 нмоль/л, т.е. произошло понижение концентрации кортизола в крови в 1,8 раза. Пример №2. Студент У. Диагностирован умеренный уровень как ситуационной, так и личностной тревожности, а также напряжения регуляторных систем. Уровень кортизола до проведения курса адаптации к
