Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 11
1.1. Особенности течения анестезии и постнаркозного периода в
абдоминальной хирургии 11
1.2. Причины длительного постнаркозного восстановления сознания 21
1.3. Методы | юценки глубины медикаментозной седации в интранаркозном и постнаркозном периоде 32
1.4. Сверхмедленные биопотенциалы. Основные понятия и определения. Генез биопотенциалов, регистрируемых с поверхности тела человека 35
1.5. Резюме по обзору литературы 43
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 44
1.1. Общая характеристика обследованных лиц 44
2.1. Оценка состояния пациентов в периоперационном периоде 46
2.3. Методы анестезии и интенсивная терапия в постнаркозном периоде 51
2.4. Анализ полученных данных 56
ГЛАВА III. Результаты исследования 61
3.1. Факторы риска замедленного восстановления сознания после анестезии при длительных абдоминальных операциях 61
3.2. Шкала прогнозирования длительности восстановления сознания после анестезии при длительных абдоминальных операциях 68
3.3. Апробация шкалы прогнозирования восстановления сознания после анестезии 78
3.4. Связь восстановления сознания после анестезии при длительных
абдоминальных операциях и сверхмедленных биопотенциалов 80
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов 87
4.1. О факторах риска замедленного восстановления сознания 87
4.2. Многофакторный регрессионный анализ в прогнозировании течения постнаркозного периода 98
4.3. Сверхмедленные биопотенциалы в оценке глубины медикаментозной седации 100
ГЛАВА V. Заключение 102
Выводы 104
Практические рекомендации 105
Список литературы
- Причины длительного постнаркозного восстановления сознания
- Сверхмедленные биопотенциалы. Основные понятия и определения. Генез биопотенциалов, регистрируемых с поверхности тела человека
- Методы анестезии и интенсивная терапия в постнаркозном периоде
- Апробация шкалы прогнозирования восстановления сознания после анестезии
Введение к работе
Актуальность исследования. Восстановление сознания после анестезии - одна из приоритетных проблем анестезиологии-реаниматологии. В настоящее время этому уделяется большее значение, поскольку длительное пробуждение и варианты неудачного восстановления сознания - делирий и когнитивный дефицит, приводят к повышению длительности пребывания пациентов в палатах интенсивной терапии, госпитализации, расходов на лечение, летальности и неудовлетворенности пациентов качеством медицинских услуг (Aitkenhead A.R., 2005; Casati A. et al., 2005; Mauri Т. et al., 2008). Частота неврологических расстройств после анестезии сильно варьирует в зависимости от вида оперативных вмешательств и анестезиологических техник, в среднем равна 6-9,2%, но может достигать 60% и более (Raicevic R. et al., 2003; Bonnet F. et al., 2004; Alves A. et al., 2008). Частота делирия составляет 4,7-11,3% (Sharma P.T. et al., 2005), у пожилых людей может достигать 22,7-52% (Ganai S. et al., 2007), в абдоминальной и торакальной хирургии риск делирия возрастает в 2-3 раза по сравнению с общим уровнем (Lepouse С. et al., 2006). Длительное пробуждение после анестезии (более 1 часа) — чрезвычайно редкое событие при малых операциях, но в большой хирургии составляет 2-16% случаев (Rohm K.D. et al., 2006; De Oliveira M.L. et al., 2006; Boisson-Bertrand D. et al., 2006), при длительных абдоминальных операциях более 3 часов - 2,6-36,6% (Малышев Ю.П., 1997), а при сверхдлительных реконструктивных операциях продолжительностью 10-12 и более часов - 51,7-98,1% (Гаврилов СВ. и др., 2005). Локальный неврологический дефицит в областях, не относящихся к нейрохирургии, встречаются редко — 0,08-2,9% (Jenkins К. et al., 2003).
Еще в 1985 году сформулированы основные факторы риска неврологических нарушений в период раннего постнаркозного восстановления: длительное действие препаратов для анестезии,
7 метаболическая энцефалопатия и неврологические поражения (Оркин Ф.К., Куперман Л.Х., 1985). Выявлены основные причины длительного пробуждения: остаточные эффекты анестетиков (Tsai S.K. et al., 1992; Leslie К. et al., 1995; Felfernig M. et al., 2006; Levitt D.G. et al., 2007); осложнения в период анестезии - гипоксия, гипотензия, кровопотеря, гипотермия и т.д. (Insler S.R. et al., 2006; Lobo S.M. et al., 2006; Putzu M. et al., 2006); неврологические повреждения вследствие тяжелых гемодинамических нарушений в течение операции, отека головного мозга (Casati A. et al., 2006, 2007; Azizzadeh A. et al., 2003); метаболические нарушения - гипергликемия, гипогликемия, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного балансов (Салтанов А.И. и др., 2000; Cislaghi F. et al., 2007).
Несмотря на широкий спектр этиологических факторов, не предложено адекватных методик прогнозирования восстановления сознания после анестезии. Важным моментом в объективизации прогноза может быть создание шкалы, определяющей риск возникновения проблем с восстановлением сознания в раннем постнаркозном периоде. Подобные шкалы основываются на выявлении предопределяющих факторов, определении значимости каждого из факторов в отдельности и их совокупного влияния на прогнозируемую переменную (Костина С.А., 2007; Cislaghi F. et al., 2007).
В то же время, во многих исследованиях установлено, что течение периоперационного периода (Филиппова Е.Г., 1997; Стаканов А.В. и др., 2000; Иващук Ю.В. и др., 2003; Григорьев СВ., 2004; Заболотских И.Б., Магомедов М.А., 2004; Заболотских И.Б. и др., 2007) во многом зависит от некоторых характеристик сверхмедленных биопотенциалов (СМБП), в частности от уровня постоянного потенциала (ПП) и колебаний потенциала в предоперационном периоде. С другой стороны известно, что различные виды анестезии и седации значительно воздействуют на характеристики сверхмедленных биопотенциалов (Фокин В.Ф. и др., 2003; Григорьев СВ., 2006; Песняк Е.В. и др., 2007).
Учитывая вышеизложенное, целью работы явилась разработка алгоритма прогнозирования восстановления сознания после общей и сочетанной анестезии при длительных абдоминальных операциях.
Задачи исследования:
Определение факторов риска замедленного восстановления сознания после анестезии при длительных абдоминальных операциях.
Разработка шкалы прогнозирования времени восстановления сознания после анестезии при длительных абдоминальных операциях.
Апробация шкалы прогнозирования времени восстановления сознания на случайной выборке больных.
4. Изучение связи восстановления сознания после анестезии при
длительных абдоминальных операциях и сверхмедленных биопотенциалов.
Научная новизна исследования. В настоящей работе впервые:
- уточнены основные клинико-лабораторные показатели, определяющие
длительность восстановления сознания после анестезии при длительных
абдоминальных операциях;
- расширены представления о взаимосвязи характеристик СМБП
(периоперационные динамические изменения величины ГШ в отведении лоб-
тенар) и глубины медикаментозной седации;
- выявлена взаимосвязь между уровнем ПП в отведении лоб-тенар,
зарегистрированным сразу после окончания анестезии- и временем
восстановления сознания после длительных абдоминальных операций.
Научно-практическая значимость работы. С помощью анализа полученных результатов уточнены представления о причинах длительного восстановления сознания и условиях, обеспечивающих быстрое пробуждение после анестезии при длительных оперативных вмешательствах. Показаны прогностическая и диагностическая значимость регистрации СМБП с определением уровня ПП в постнаркозном периоде.
С помощью математического анализа разработана информативная и доступная в практическом применении методика прогнозирования времени пробуждения после анестезии при длительных абдоминальных операциях, основанная на оценке течения анестезии, состояния пациентов на момент окончания анестезии, объема оперативного вмешательства с последующим расчетом прогностического коэффициента по специально выведенной формуле и его интерпретацией (шкала прогнозирования длительности восстановления сознания).
Положения, выносимые на защиту:
1. Полученная шкала позволяет прогнозировать длительность
восстановления сознания после анестезии при длительных абдоминальных
операциях.
2. Регистрация ПП в отведении лоб-тенар после анестезии позволяет
повысить значимость шкалы прогнозирования длительности восстановления
сознания после анестезии при длительных абдоминальных операциях.
Внедрение результатов в практику. По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ, из них 5 статей в журналах, включенных Высшей Аттестационной Комиссией в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий.
Основные положения диссертации докладывались и подвергались обсуждению на третьей Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (2006), съезде Краснодарской краевой общественной организации анестезиологов и реаниматологов (2006), четвертой Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (2007), пятой Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (2008).
10 Результаты внедрены в работу отделения реанимации и интенсивной терапии ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава» (г. Краснодар), отделения анестезиологии и реанимации №3 МУЗ ГБ №2 «КМЛДО», отдельные фрагменты работы используются в процессе преподавания специальности на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета.
Причины длительного постнаркозного восстановления сознания
Человек, находящийся в сознании, как определено в Оксфордском английском словаре, является «активным и ориентирующимся во времени и пространстве, четко идентифицирует себя и окружающих». Определение комы происходит из греческого «кота», что означает состояние сна. Более четкое определение дает медицина: кома - это состояние невосприимчивости, пациент не реагирует на словесные команды и болевую стимуляцию. Нормальным считается восстановление сознания в течение 1 часа после анестезии, все что выходит за рамки этого времени считается длительным или замедленным пробуждением (Atlee J.L., 2007). Причины длительного восстановления сознания после анестезии представлены в таблице 1.1. Время пробуждения определяется состоянием пациента, фактором анестезии, продолжительностью операции и болевой стимуляции. Нефармакологические причины могут быть обусловлены серьезными осложнениями, поэтому их изучение является принципиальным (Sinclair R.C., 2006).
Фармакологические причины. Остаточные эффекты препаратов (после того, как введение прекращено) находятся под влиянием факторов, которые представлены в таблице 1.1. Этих факторов очень много, поэтому не удивительно, что введение идеальной дозы одному пациенту может иметь совсем другой эффект у такого же, на первый взгляд, пациента.
Бензодиазепины. Бензодиазепины используются в качестве анксиолитиков в премедикации и для поддержания анестезии (Смит Й., Уайт П., 2002). Самостоятельно бензодиазепины редко вызывают длительное бессознательное состояние, кроме тех случаев, когда имеется гипервосприимчивость (например, у пожилых пациентов) или при передозировке. Однако, депрессия центральной нервной системы под воздействием бензодиазепинов может продлить эффекты других обезболивающих препаратов. Бензодиазепины, при сочетании их с высокими дозами опиатов, могут вызывать сильную депрессию дыхания (Катцунг Б.Г., 2000).
Факторы, связанные с препаратами ДозаАбсорбцияКонтекстно-зависимое полувыведениеФармакодинамические взаимодействия:СуммированиеПотенцированиеСинергизм Фармакокинетические вз аимо действия:РаспределениеМетаболизмВыделение
Дыхательная недостаточность Угнетение центрального драйва Нейромышечные расстройства Нарушения вентиляции Легочная патология
Неврологические причины Внутримозговые катастрофыСудорогиГипоксия ЦНСИшемия ЦНСТоксичность местных анестетиков
Метаболические причины Гипогликемия, гипергликемияГипонатриемия, гипернатриемияМетаболический ацидозГипотермияЦентральный антихолинергический синдромГипотиреозПеченочная и почечная недостаточность (уремия)Сепсис
Факторы,обусловленныеиндивидуальнымиособенностямипациента Возраст (особенно крайности) Генетические особенности Заболевания: Почечная недостаточность Печеночная недостаточность
Хирургические факторы Необходимость в использовании миорелаксантов Длительные операции Использование региональных методов Степень болевой стимуляции Степень повреждения тканей Опиаты. Эффектами опиатов являются анальгезия, седация и депрессия дыхания; интенсивность каждого из действий неодинакова у разных людей и является трудно предсказуемой (Пюиг М.М., Масес А., 2004). Как отмечено, реакция на используемую дозу зависит от параллельно вводимых седативных препаратов и анальгетиков, состояния пациента. Существует два основных механизма, приводящих к угнетению сознания при использовании опиатов: депрессия дыхания и прямое седативное действие через опиатные рецепторы центральной нервной системы (Ферранте Ф.М., 1998; Singleton М.А., 1988). Опиаты снижают чувствительность хеморецепторов ствола мозга к углекислому газу с последующей, зависимой от дозы депрессией дыхания, гиперкапнией и гипоксией. Это может снизить клиренс ингаляционных анестетиков и углекислого газа, которые угнетают сознание. Прямой эффект на опиатные рецепторы зависит от силы препарата, периода полувыведения, метаболизма и индивидуальной чувствительности у пациента (Смит Й., Уайт П., 2002). У морфия и промедола имеются активные метаболиты, которые продлевают действие, особенно в присутствии почечной недостаточности. Диазепам разрушается тем же самым Р-450 изоферментом в печени, что и фентанил, поэтому их комбинация приводит к продлению действия обоих (Катцунг Б.Г., 2000; Hengstmann J. Н., 1980).
Нейромышечиый блок. Нейромышечная блокада у пациента, находящегося в сознании, может симулировать кому. Кроме того, мышечные релаксанты могут привести к длительному отсутствию сознания после операции, если остаточный блок вызывает гиповентиляцию (Adamus М., 2007). Большинство взаимодействий препаратов с недеполяризующими миорелаксантами продлевает блокаду, связывая кальций - вторичный мессенджер, вызывающий выброс ацетилхолина. Электролитные нарушения вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны и продлевают нейромышечиый блок (Sekimoto К., 2006; Sinclair R.C., 2006). Вызванные гипотермией замедление метаболизма и ацидоз увеличивают количество протонов, которые связываясь с третичными аминами, увеличивают аффинитет рецепторов к релаксантам (таблица 1.2). Дефицит плазменной холинэстеразы продлевает действие сукцинилхолина; терапевтические концентрации в плазме могут сохраняться из-за снижения обмена веществ. Продление блокады сукцинилхолином очень вариабельно и зависит от генотипа (таблица 1.3) (Vibi-Mogensen J., 2000).
Сверхмедленные биопотенциалы. Основные понятия и определения. Генез биопотенциалов, регистрируемых с поверхности тела человека
Не смотря на широкий спектр методик оценки остаточной медикаментозной седации, перечисленных в предыдущем разделе, данный вопрос остается открытым. Угнетение сознания является примером функционального состояния организма человека, а регистрация СМБП уже зарекомендовала себя как метод диагностики функциональных состояний здорового и больного человека (Илюхина В.А., 1997).
Изучение постоянных потенциалов живого организма — одна из наиболее старых электр о физиологических методик. В 1827 году Л. Нобиле описал так называемый электрический ток у лягушки, который распространяется от конечностей к голове. Л. Ландуа определил в 1886 году, что у человека направление подобных токов носит противоположный характер. В то время для записи электрофизиологических процессов использовались гальванометры, что сопровождалось многочисленными артефактами. Улучшение качества аппаратуры и электродов вызвало вновь в XX веке интерес к изучению постоянных токов и напряжений (Фокин В.Ф., Понамарева Н.В., 2003). До настоящего времени накопилось немного сведений о взаимосвязи анестезии, седации и СМБП. Старобинец М.Х. в 1967 году определил изменения постоянного потенциала при отведении от кожи головы при эфирном и барбитуровом наркозе (Старобинец М.Х., 1967). Фокин В.Ф. исследовал изменения постоянного потенциала поверхности головы у неврологических больных в течение премедикации с использованием седуксена, промедола и анестезии гексеналом (Фокин В.Ф., Понамарева Н.В., 2003). Большая работа по изучению постоянных потенциалов в клинике произведена под руководством Заболотских И.Б. Основным направлением этих исследований является изучение влияния исходных, предоперационных характеристик биопотенциалов на течение всех этапов анестезии и постнаркозного периода, послеоперационных характеристик биопотенциалов, и их роль в прогнозировании и профилактике осложнений (Голубцов В.В., Муронов А.Е., 2005).
Понятие СМБП. Сверхмедленные биопотенциалы (СМБП) -физиологически обусловленные устойчивые электрические потенциалы органов, тканей и организма человека и их изменения в частотном диапазоне до 0,5 Гц, амплитудой от десятков мкВ до единиц и десятков мВ. Дифференцируют два вида СМБП: устойчивую составляющую - постоянный потенциал и динамическую составляющую — сверхмедленные колебания потенциалов. Постоянный потенциал (1111) — устойчивый в течение минут и десятков минут потенциал милливольтового диапазона органов, тканей и организма человека (синонимы: омега-потенциал, квазиустойчивая разность потенциалов, устойчивый постоянный потенциал, direct-current potential, DC-potential, stationary potential, steady potential) (Илюхина B.A., 1981; Заболотских И.Б., Илюхина B.A., 1995). Изучение 1111 в отведении центр лба — тенар доминантной руки (омегаметрия) позволил дифференцировать несколько уровней 1111.
1. Низкие негативные и позитивные (более -15 мВ) значения постоянного потенциала отражают снижение уровня активного бодрствования, быструю истощаемость психических и физических функций, ограничение адаптивных функциональных резервов организма у здоровых индивидуумов (Илюхина В.А. и соавт., 1981, 1986). У больных низкие негативные и позитивные значения отражают декомпенсированное состояние, проявляющееся снижением инотропной функции сердца, гипергидратацию периферических тканей, склонность к гнойно-септическим осложнениям (Заболотских И.Б., 1988; Болотников Д.В., 2002; Zabolotskikh LB. et al., 2006). Кроме того, такие значения постоянного потенциала наблюдаются во время сна, гипноза и фармакологических (седация и наркоз) воздействиях (Старобинец М.Х., 1967; Песняк Е.В. и соавт., 2007).
2. Средние негативные значения 1111 (от -25 до -15 мВ) отражают оптимальный уровень бодрствования, адекватные реакции на любые виды эндогенных и экзогенных воздействий у здоровых лиц. В состоянии покоя отчетлива тенденция к хорошей переносимости длительных физических нагрузок с сохранением высокой работоспособности. Отмечается оптимальная подвижность нервных процессов, легкое переключение внимания, они хорошо обучаются и реализуют алгоритмы сформированных поведенческих реакций (Илюхина В.А. и соавт., 1981, 1986). У больных средние негативные значения отражают компенсированное функциональное состояние, проявляющееся нормальной гидратацией, нормодинамическим или умеренным гипердинамическим типом кровообращения (Заболотских И.Б., 1988; Болотников Д.В., 2002; Zabolotskikh LB. et al., 2006).
3. Высокие негативные значения.ПП (менее -25 мВ) отражают высокий уровень бодрствования и состояние эмоционально-психического напряжения у здоровых лиц, что может проявляться в неадекватных поведенческих реакциях в ответ на любого рода эндогенное или экзогенное воздействие как по психическому, так и по двигательному компоненту, обучение затруднено (Илюхина В.А. и соавт., 1981, 1986). У больных наличие высоких негативных значений ПП свидетельствует о субкомпенсированном функциональном состоянии. Наблюдается гипердинамия кровообращения, дегидратация периферических тканей, склонность к гемодинамическим и тромбогенным осложнениям (Заболотских И.Б., 1988; Болотников Д.В., 2002; Zabolotskikh LB. et al., 2006).
Сверхмедленные колебания потенциала (СМКП) - апериодические и ритмические колебания потенциала органов и тканей организма человека в частотном диапазоне от 0 до 0,5 Гц (синонимы: волновая активность). С учетом частотных характеристик предложена следующая классификация СМКП: дзета-волны — СМКП с периодом 2-4 до 12 секунд; тау-волны — СМКП с периодом 12-60 секунд; эпсилон-волны - СМКП с периодом от 1 до нескольких минут (Заболотских И.Б., Илюхина В.А., 1995; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993, 1997; Илюхина В.А., 1981, 1997,2004).
Методы анестезии и интенсивная терапия в постнаркозном периоде
Методы анестезии. Всем пациентам обеспечена анестезиологическая защита от хирургической агрессии по методике тотальной внутривенной анестезии, сочетанной анестезии или комбинированной анестезии в условиях миоплегии и протезирования функции внешнего дыхания. Распределение пациентов по видам проводимой анестезии представлено в таблице 2.5.
В основной и контрольной группах преобладали тотальная внутривенная анестезия на основе кетамина и сочетанная анестезия, в которой в качестве общего анестетика использовался кетамин. По остальным методикам анестезии группы так же были сопоставимы.
Премедикация включала двукратный прием (на ночь и утром за 1,5-2 часа до операции) таблетированных форм бензодиазепинов (диазепам 0,14-0,2 мг/кг) и сублингвально клофелин 75-150 мкг. Второй этап премедикации включал внутримышечное введение за 40-60 минут до поступления в операционную бензодиазепинов (диазепам 0,14-0,2 мг/кг), холинолитиков (атропин 5-10 мкг/кг) и антигистаминных препаратов (димедрол 0,3 мг/кг).
ИВЛ в течение анестезии проводили респираторами Fabius или Julian (Draeger, Германия) воздушно-кислородной смесью (FiC 2=40-50%). При КА и СА с ингаляционным общим компонентом поддержание анестезии осуществлялось инсуфляцией изофлюрана по низкопоточной методике. При СА производилась пункция и катетеризация эпидурального пространства в сегментах, соответствующих объему хирургического лечения. После введения тест - дозы местного анестетика (3 мл 2% раствора лидокаина) вводилась основная доза препарата из расчёта 1-1,5 мл на сегмент в зависимости от возраста и конституциональных особенностей пациентов. Введение основной дозы местного анестетика производилось с помощью шприцевого дозатора.
При всех видах анестезии внутривенное введение препаратов осуществлялось в виде болюсов или постоянной инфузии через отдельный порт венозного катетера, установленного в центральную вену.
Дозировки препаратов для индукции и поддержания анестезии представлены в таблице 2.6. Данные в таблице представлены в виде минимального и максимального варианта. Введение кетамина, пропофола, фентанила при поддержании анестезии осуществлялось в виде непрерывной инфузии. Диазепам, пипекуроний, дроперидол вводили болюсно по необходимости.
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Всем пациентам в постнаркозном периоде проводился комплекс интенсивной терапии: фармакотерапия, протекция функции внешнего дыхания, мероприятия по общему уходу, лечение гипотермии. Фармакотерапия включала: - инфузионную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами из расчета 28,5-62,3 мл/кг/сутки; - коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного состояния, углеводного и белкового обмена, анемии, нарушений гемостаза; - при необходимости, кардиотоники и вазопрессоры; - тромбопрофилактику низкомолекулярными или нефракционированным гепаринами; - антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения, иногда в комбинации с метронидазолом; - препараты, снижающие секрецию в желудочно-кишечном тракте — фамотидин и октреотид (по показаниям); - обезболивающие препараты; - седативные препараты (по показаниям). Обезболивание у пациентов после тотальной внутривенной и комбинированной анестезии осуществлялось наркотическими анальгетиками: - фентанил в виде постоянной инфузии 1-2 мкг/кг/мин до перевода на спонтанное дыхание; - дробное внутримышечное или внутривенное введение морфина 5-10 мг или промедола 10-40 мг по требованию или в плановом порядке (каждые 4-6 часов).
После сочетанной анестезии обезболивание осуществлялось 0,2% раствором ропивакаина или 2% лидокаина (иногда в комбинации с фентанилом 0,3-0,5 мкг/кг/час) в эпидуральное пространство в виде постоянной инфузии со скоростью 4-15 мл/час. Общие и регионарные методы послеоперационного обезболивания при отсутствии противопоказаний комбинировались с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов: - кеторолак 30 мг внутримышечно 2-4 раза в сутки; - парацетамол 1000 мг внутривенно 2-4 раза в сутки.
В некоторых случаях вводились ингибиторы протеаз (препараты апротинина: контрикал 100 000 Ед/сут и ингитрил 150-300 Ед/сут в виде постоянной инфузии).
Седативная терапия применялась в постнаркозном периоде у 17 человек. Причинами этого стали: хирургические осложнения (кровотечения, повторные оперативные вмешательства), запредельный объем операции и выраженный болевой синдром, требовавшие длительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в больших дозах, респираторные и гемодинамические осложнения, интенсивная терапия которых связана с искусственной вентиляцией легких. В качестве седативных препаратов использовались пропофол в виде постоянной инфузии 0,6-1,5 мг/кг/час, дормикум в виде постоянной инфузии 20-70 мкг/кг/час, диазепам болюсно внутривенно 5-10 мг каждые 2-5 часов.
Протекция функции внешнего дыхания осуществлялась аппаратами «Puritan Bennet - 760», имеющими все основные режимы вспомогательной и принудительной вентиляции легких и обеспечивающие безопасную респираторную поддержку.
Апробация шкалы прогнозирования восстановления сознания после анестезии
Из таблицы 3.10 видно, что исходно в предоперационном периоде преобладали негативные значения постоянного потенциала в отведении лоб — тенар. Уже на этапе индукции анестезии постоянный потенциал менял свой знак — становился позитивным, и сохранялся на данном уровне в течение поддержания анестезии. Значимых межгрупповых различий на данных этапах не наблюдалось.
Структура предоперационного уровня ПП в группах. При анализе внутригрупповой структуры ПП в течение предоперационного и интраоперационного периодов определились несколько общих особенностей. Не зависимо от методов проводимой анестезии, у больных всех групп в течение операции в 92,1% - 98,9% наблюдаются позитивные более 0 (88,3-94,5%) или низкие негативные от -15 до 0 мВ (3,4-5,7%) значения постоянного потенциала в отведении лоб - тенар. Исходно перед операцией позитивные значения ПП наблюдаются только у 3,3-5,7%, а низкие негативные — у 17,3-21,8% больных. При этом динамика ПП начиная с премедикации общая — повышение его уровня у 96,6-98,1 % субъектов исследования (рисунок 3.15).
Таким образом, маловероятно, что уровень ПП на вводном этапе и этапе поддержания анестезии является предиктором развития осложнений, связанных с пробуждением после анестезии. Схожесть реакции ПП, не Y зависимо от исходного ПП, вида анестезии и развития интранаркозных осложнений, возможно, обусловлена тем, что он отражает угнетающее действие анестетиков на нервную систему и весь организм. При этом масштаб реакции ПП на введение анестетиков значителен и практически полностью скрывает прочие влияния (нарушения обмена веществ, гемодинамические расстройства, вид анестетика и т.д.).
С другой стороны, длительность перехода ПП на уровень негативных значений взаимосвязан с длительностью седативной терапии (коэффициент корреляции г=0,60, р 0,05). Причем в каждом конкретном случае сначала прекращалась седативная терапия, затем потенциал становился негативным, затем восстанавливалось сознание. В подгруппе ЗА восстановление сознания было относительно длительным (3-6 часов), хотя не проводилась медикаментозная седация в постнаркозном периоде, а прогностический коэффициент соответствовал группе 2. Поэтому преобладание 4 паттерна ПП, то есть изначально позитивные и близкие к 0 негативные значения ПП свидетельствуют о кумуляции препаратов для анестезии и их эффектов на нервную систему и организм. У пациентов с 4 паттерном наблюдалась корреляционная зависимость между длительностью перехода ПП в зону негативных значений и длительностью восстановления сознания после анестезии (коэффициент корреляции г=0,71, р 0,05). У каждого отдельно взятого больного с 4 паттерном сначала восстанавливался ПП, затем восстанавливалось сознание. В 4А и 5А подгруппах часто встречается 4 паттерн, так как наличие осложнений анестезии и других факторов риска замедленного пробуждения не исключает кумуляции препаратов. Однообразная динамика ПП в течение интранаркозного периода у больных, оперированных в условиях различных видов анестезии, объясняется общим свойством анестетиков. Известно, что все анестетики прямо и опосредованно через специфические рецепторы в клинических концентрациях блокируют функцию калиевых, натриевых и кальциевых каналов (Urban B.W. et al., 2000; Urban B.W., 2002). Это приводит к гиперполяризации мембран нейронов и формированию феномена снижения кожного потенциала в проекционных зонах (Фокин В.Ф. и др., 2003). Следовательно, сохранение в раннем постнаркозном периоде значений ПП, соответствующих интранаркозным значениям, дает основания предполагать остаточное действие анестетиков и прогнозировать связанное с этим длительное восстановление сознания. Преобладание в 4 и 5 группах 2 паттерна с более высокими значениями ПП может быть следствием более активной инфузии и гипергидратации периферических тканей (Zabolotskikh LB. et al., 2006).
Прогнозирование длительности восстановления сознания с помощью регистрации ПП. Уровень ПП после анестезии в подгруппе ЗА и группе 2А достоверно различались (соответственно -0,82 (-8,6-5,2 ) и -13,4 (-22,4-(-9,1)) мВ). Поэтому, постнаркозные значения ПП -9 мВ связаны с более длительным восстановлением сознания (3-6 часов) в группе ЗА, а ПП -9 мВ — с восстановлением сознания в пределах 1-3 часов в группе 2А. Поэтому для уточнения полученной в главе 3.3 математической формулы можно использовать регистрацию ПП в отведении лоб-тенар после окончания анестезии и при регистрации значений больше — 9 мВ при коэффициенте от 3,8 до 5,8 прогнозировать длительность восстановления 3-6 часов), при других значениях ПП и прогностическом коэффициенте 3,8-5,8 — длительность восстановления 1-3 часа. В связи с возможностью получения дополнительной информации о восстановлении сознания пересчитаны чувствительность и специфичность математической формулы прогноза с коррекцией на уровень ПП (таблица 3.13).
